Daftar isi topik "HIV. Human immunodeficiency virus.":
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Virion virus imunodefisiensi manusia dewasa Mereka memiliki bentuk bulat, ukurannya tidak melebihi diameter 100-120 mm. Genom virus imunodefisiensi manusia membentuk dua untai + RNA; mereka terikat oleh protein pb dan p7 (jumlahnya sesuai dengan berat molekul dalam kDa).

Kapsid virus imunodefisiensi manusia membentuk protein p24. Inti dari virion human immunodeficiency virus berbentuk silinder atau kerucut; itu dibentuk oleh protein p18 dan p24.

Inti dari virus imunodefisiensi manusia RNA, protein internal (p7 dan p9), transkriptase balik (dimer protein p66 dan p51) dan endonuklease (p31) berada. Protein matriks p17 membentuk lapisan antara inti virion dan selubung luar.

Superkapsid virus imunodefisiensi manusia dibentuk oleh lapisan lipid ganda, yang ditembus oleh duri glikoprotsin. Setiap tulang belakang terdiri dari protein gp41 dan gp 120. Glikoprotein gpl20 terlokalisasi di bagian tulang belakang yang menonjol dan berinteraksi dengan molekul CD4 pada membran sel.

glikoprotein gp41 (protein fusi) virus imunodefisiensi manusia terletak di dalam membran dan memastikan fusinya dengan membran sel.

Struktur antigenik virus imunodefisiensi manusia

Pada virus imunodefisiensi manusia antigen utama adalah antigen spesifik kelompok dan spesies [protein inti (gag-) p24; antigen spesifik tipe [protein amplop (env-) gp41 dan gp120].

Menurut strukturnya, ada dua jenis dan lebih dari 10 serovar virus imunodefisiensi manusia. Human immunodeficiency virus dicirikan oleh variabilitas antigenik yang tinggi, dan sebagai akibat dari kegagalan transkriptase balik, virus yang berbeda secara serologis dapat diisolasi dari tubuh pasien.

Antigen utama dari human immunodeficiency virus- permukaan gp41 dan gpl20, serta inti (nuklir) gp24.

Anatomi patologis AIDS (infeksi HIV): Rekomendasi metodologis / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - M., 1989. - 18 hal.

Disusun oleh: Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet prof. AP Avtsyn, akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet prof. N.K. Permyakov, prof. I.A. Kazantseva, Doktor Ilmu Kedokteran OG. Parkhomenko

Instruksi Kementerian Kesehatan Uni Soviet tanggal 20 Maret 1989 No.269-U

Anatomi patologis AIDS (infeksi HIV): Pedoman

deskripsi bibliografi:
Anatomi patologis AIDS (infeksi HIV): Rekomendasi metodologis / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. — 1989.

kode html:
/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. — 1989.

sematkan kode untuk forum:
Anatomi patologis AIDS (infeksi HIV): Rekomendasi metodologis / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. — 1989.

wiki:
/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. — 1989.

KEMENTERIAN KESEHATAN Uni Soviet

ANATOMI PATOLOGIS AIDS (infeksi HIV)

LEMBAGA PENELITIAN MORFOLOGI MANUSIA Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet PUSAT PENELITIAN DAN METODOLOGI ALL-UNION PELAYANAN PATOLOGIS-ANATOMI

PERKENALAN

Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) adalah penyakit menular yang menyebabkan kerusakan parah pada imunitas seluler pada orang yang sebelumnya sehat. Pertama kali dijelaskan pada tahun 1981. Pada tahun 1987, Pusat Pengendalian Penyakit (AS) memiliki informasi lebih dari 50 ribu pasien AIDS berusia 28 hari hingga 60 tahun. Saat ini, menurut WHO, di 144 negara di dunia terdapat sekitar 140 ribu pasien serupa dan 5 hingga 10 juta orang terinfeksi patogen AIDS.

Agen penyebab AIDS adalah virus T-limfotropik manusia, yang termasuk dalam keluarga retrovirus. Itu disingkat HTlv - III (atau Hiv), dalam bahasa Rusia - HIV (human immunodeficiency virus) berbeda dengan HTlv - I, yang menyebabkan limfoma sel T, dan HTlv - II, yang merupakan faktor etiologi yang disebut leukemia sel berbulu.

Untuk mengidentifikasi orang yang terinfeksi virus, tes ELISA (enzyme-linked immunoserbent assay) digunakan, yang menentukan keberadaan antibodi serum terhadap HIV. Dipercaya bahwa tes ELISA harus dikonfirmasi dengan tes yang lebih spesifik - imunobloting. Antibodi serum terhadap HIV ditemukan pada 90% pasien AIDS dan pada 50% pasien berisiko tinggi terkena AIDS (homoseksual, pecandu narkoba, pelacur, orang dengan riwayat transfusi darah, anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi).

Birion HIV berbentuk partikel bulat dengan diameter sekitar 1000 A. Intinya mengandung materi genetik yaitu RNA. Birion ditutupi dengan membran tempat partikel protein menonjol. Tahap pertama infeksi sel

HIV, seperti virus lainnya, adalah pengikatan partikel virus ke komponen khusus membran sel (reseptor). Untuk HIV, reseptor tersebut adalah protein yang disebut antigen Cd 4, yang berikatan dengan glikoprotein (GP-120), protein selubung virus. Akibatnya, distribusi Cd 4 menentukan spektrum sel dan jaringan yang terkena HIV, yaitu. menentukan tropisme virus. Ini, pertama-tama, adalah limfosit T4 - haler, yang pada AIDS praktis menghilang dari populasi limfosit.

Selain T4 - limfosit pembantu, antigen CD 4 terkandung oleh sekitar 40% monosit (makrofag), yang disebut antigen dendritik - yang mewakili sel-sel organ limfoid dan kulit, serta 5% dari seluruh limfosit B. tubuh. Beberapa sel, khususnya elemen sel glial dan neuroendokrin usus (enterochromaffin), terinfeksi HIV dalam kultur, tetapi Cd 4 tidak dapat dideteksi di dalamnya. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa sel-sel ini mengandung jejak RNA pembawa pesan yang mengkode protein Cd 4, yaitu. mereka mampu mensintesis protein ini. Tampaknya sangat sedikit protein Cd4 yang dibutuhkan untuk menginfeksi sel dengan HIV. Infeksi HIV menyebabkan imunosupresi berat dengan kecenderungan terhadap apa yang disebut infeksi oportunistik dan tumor (lihat di bawah). Kerusakan sistem kekebalan tubuh terutama terjadi akibat infeksi dan kematian limfosit T4 halper. Namun, dengan eliminasi limfosit T4 secara selektif, yang sangat penting dalam pembentukan respons imun spesifik, perubahan parah terjadi di seluruh sistem kekebalan. Perubahan ini disebabkan oleh infeksi oportunistik (terutama virus herpes) pada pasien imunosupresi dan dimanifestasikan oleh penurunan reaksi hipersensitivitas tipe lambat dan reaksi transformasi ledakan limfosit menjadi antigen dan metogen, aktivasi sel B poliklonal, dan penurunan monosit/makrofag. hematoksin, dan penurunan terjadinya sitotoksisitas spesifik dan nonspesifik sel imun. Tampaknya spektrum penuh penyakit yang berhubungan dengan infeksi HIV belum sepenuhnya diketahui. Namun telah diketahui bahwa agen penyebab infeksi oportunistik AIDS dapat berupa virus, bakteri, jamur dan protozoa, yang bertahan dalam tubuh seseorang dengan sistem kekebalan normal, tanpa menimbulkan manifestasi klinis dan morfologi penyakit tersebut. Setelah tubuh terinfeksi HIV, patogen ini menjadi aktif dan penyakitnya dapat menyebar secara umum.

Tumor juga merupakan ciri khas AIDS, karena kejadiannya berhubungan dengan virus dari kelompok Herpes, terutama virus sitomegali (misalnya sarkoma Kaposi) dan virus Epstein-Barr (misalnya limfoma sel B ganas). Perkembangan tumor disebabkan oleh penurunan resistensi antitumor tubuh.

SINDROMOLOGI AIDS

Saat ini ada:

1. AIDS yang sudah berkembang sempurna, memenuhi kriteria Sistem Pemberitahuan Penyakit Amerika Utara, dengan adanya infeksi oportunistik dan/atau tumor.

2. Kompleks terkait AIDS - AIDS tanpa tanda-tanda infeksi oportunistik dan/atau tumor.

3. Sindrom limfadenopati kronis: adanya limfadenopati pada pria homoseksual selama lebih dari 3 bulan yang melibatkan 2 area atau lebih (tidak termasuk selangkangan).

Kisaran penyakit pada pasien yang terinfeksi HIV sangat luas; mereka dapat dibagi menjadi beberapa sindrom terpisah. Meskipun AIDS menyebabkan kerusakan pada banyak organ dan sistem, sebagian besar pasien meninggal akibat penyakit paru-paru atau sistem saraf pusat.

Sindrom klinis yang diamati pada AIDS dapat dikelompokkan berdasarkan sistem organ yang paling sering terkena:

sindrom paru;

sindrom neurologis;

sindrom usus;

kerusakan pada kulit dan selaput lendir;

limfadenopati;

demam yang tidak diketahui asalnya;

sindrom retina.

SINDROM PARU

Sindrom paru pada AIDS secara klinis dimanifestasikan oleh demam, batuk kering, dan data askultatif yang sedikit.

Dengan kerusakan paru bilateral dan dominasi pneumonia interstisial, faktor etiologi berikut harus dipikirkan: Pneumocystis carinii pneumoniae, infeksi sitomegalovirus; spesies Logionella; Micobakterium avium intraseluler (infeksi mikobakteri atipikal) dan/atau Micobacterium tuberkulosis; Toksoplasma gondii; jamur patogen (kandidiasis, blestomikosis, aktinomikosis, coccidioidosis, histoplasmosis).

Dengan lesi bilateral dengan keterlibatan dominan alveoli, hal berikut ini paling sering ditemukan:

a) infeksi mikobakteri atipikal atau tipikal;

b) sarkoma Kaposi bentuk paru (terutama jika prosesnya disertai dengan efusi pleura hemoragik);

c) pneumonia bakterial (biasanya stafilokokus).

Pneumonia pneumocystis adalah infeksi oportunistik AIDS yang paling umum, terjadi pada 85% pasien. Secara mikroskopis, pneumonia Pneumocystis ditandai dengan eksudat eosinofilik berbusa di alveoli; jumlah makrofag alveolar biasanya sedikit; kadang-kadang fokus peradangan granulomatosa diamati; dalam kasus jangka panjang, fibrosis paru interstisial berkembang, dan kalsifikasi dapat terjadi. Patogen bertahan di jaringan paru-paru hingga 5-6 minggu. Pneumocystis terdeteksi di jaringan paru-paru dan bronchoalveolar lavage (BAL). Dengan menggunakan impregnasi perak Homus, pewarnaan toluidine biru, atau pewarnaan Giemsa, pneumocystis oval, bulat, atau kolaps dapat diidentifikasi pada bagian histologis dan cetakan jaringan paru-paru dari cairan BAL. Deteksi eksudat berbusa dalam cairan BAL merupakan dasar diagnosis dugaan pneumonia Pneumocystis. Metode cepat untuk mendeteksi pneumocystis adalah metode antibodi fluoresen. Tingkat deteksi pneumocystis pada studi biopsi transbronkial dan BAL adalah 65-10..... Infeksi sitomegalovirus merupakan infeksi oportunistik umum yang paling sering terdeteksi pada otopsi dan pemeriksaan mikroskopis, termasuk paru-paru. Namun, diagnosis sitomegali intravital jarang dibuat. Sel besar yang mengandung sitomegalovirus (dengan inklusi intranuklear yang khas) tersebar tidak merata di jaringan paru-paru, dan respons inflamasi minimal atau tidak ada. Pada infeksi paru yang parah, pneumonia interstisial difus, membran hialin, dan bahkan area nekrosis jaringan paru diamati. Deteksi sitomegalovirus dengan metode imunoperoksidase menggunakan antibodi monoklonal dalam cairan BAL sangat efektif, namun hasil positif sering kali menunjukkan pembawa virus daripada infeksi aktif. Dengan biopsi transbronkial, tingkat deteksi pneumonia sitomegalovirus adalah 50-85%%.

Pneumonia mikobakteri, termasuk pneumonia atipikal, mungkin tidak terdiagnosis pada AIDS karena reaksi jaringan yang minimal dan atipikal. Tuberkulosis paru yang menyebar hanya ditemukan pada pecandu narkoba dan penduduk pulau Haiti. Infeksi mikobakteri atipikal ditandai dengan akumulasi makrofag berbusa (granular) dengan sitoplasma PAS - positif, di mana mikobakteri terdeteksi. Granuloma sel epiteloid jarang terjadi. Dalam semua kasus AIDS, sediaan histologis jaringan paru-paru harus diwarnai dengan Ziehl-Neelsen untuk mengidentifikasi flora tahan asam. Dengan biopsi transbronkial, infeksi mikobakteri atipikal terdeteksi pada 62-87% kasus.

SINDROM NEUROLOGIS

HIV terutama dapat mempengaruhi sistem saraf. Selain itu, infeksi oportunistik yang melibatkan sistem saraf pusat dan limfoma otak ganas sering berkembang. Perlu dilakukan diagnosis banding antara proses-proses tersebut Perubahan patologis pada sistem saraf pusat pada AIDS berdasarkan materi dari 153 orang yang meninggal karena Infeksi AIDS.

Normal, ensefalopati metabolik, atau perubahan nonspesifik 23,6%

Gejala tulang belakang yang progresif dapat disebabkan oleh kerusakan pada sumsum tulang belakang: a) HIV itu sendiri; b) HIV dalam kombinasi dengan infeksi herpes dan/atau sitomegalovirus (untuk diagnosis, bahan untuk mendeteksi virus harus diperoleh dari cairan serebrospinal). Kerusakan pada saraf tepi disebut. neuropati perifer dapat disebabkan oleh infeksi HIV dan komplikasi kemoterapi, terutama selama pengobatan dengan vincristine. Terkadang polimiopati terjadi karena kerusakan otot autoimun akibat autoantibodi antisarkolema. Ensefalopati yang disebabkan langsung oleh HIV secara klinis ditandai dengan perubahan kepribadian, amnesia, isolasi sosial, dan demensia progresif. Perubahan patomorfologi berkembang terutama pada materi putih dan struktur subkortikal, sedangkan korteks relatif terpelihara. Ada korelasi antara tingkat keparahan demensia dan tingkat keparahan perubahan patomorfologi di otak. Secara makroskopis, patologi materi putih dan formasi subkortikal otak ditandai dengan area pucat dan area pelunakan.

Secara histologis, ensefalomielitis HIV dapat dicirikan sebagai ensefalitis subakut dengan sel berinti banyak, akumulasi mikroglia (monosit/makrofag) dalam jumlah kecil atau besar, yang banyak terdapat pada struktur subkortikal, termasuk ganglia basalis dan sentrum semiovale. Nodul mikroglial ini juga dapat ditemukan di batang otak, batang otak, sumsum tulang belakang, dan lebih jarang di korteks serebral. Untuk infeksi HIV di sistem saraf pusat, pembentukan sel berinti banyak dari jenis simplas, yang dapat terletak sendiri atau dalam kombinasi dengan nodul dan kelenjar mikroglial, bersifat patognomic. Secara mikroskopis, fokus demielinasi, infiltrat inflamasi perivaskular, makrofag yang mengandung pigmen coklat (siderofag) dan neuron (yaitu, diresapi dengan garam besi) juga merupakan karakteristik. Perubahan saraf tidak spesifik untuk HIV.

Manifestasi khas dari ensefalomielitis HIV meliputi vakuolasi white matter. Mielopati vakuolar dengan kerusakan pada kolom lateral dan posterior sumsum tulang belakang sangat umum terjadi, tetapi tidak spesifik. Selama vakuolasi, materi putih tampak berlubang (disebut juga proses ini). Ketika mendiagnosis ensefalitis HIV secara berbeda, harus diperhitungkan bahwa nodul mikroglial juga merupakan karakteristik ensefalitis sitomegalovirus, namun, pada ensefalitis sitomegalovirus, derajat demensia tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan kerusakan substansi otak.

Leukoensefalopati multifokal progresif (PML), ciri khas AIDS, sebelumnya dianggap sebagai penyakit yang sangat langka. Ini pertama kali dijelaskan pada orang dengan penyakit limfoproliferatif onkologis, terutama leukemia limfositik kronis, serta pada pasien dengan sarkoidosis. Dipercaya bahwa PLM disebabkan oleh virus yang lambat (bukan HIV itu sendiri) dan hanya terjadi pada pasien dengan defisiensi imun yang parah. Spesimen makroskopis tetap dari PML menunjukkan beberapa fokus keabu-abuan di materi putih otak dan sumsum tulang belakang, yang sedikit cekung dan memiliki tampilan granular. Dalam lesi, virus menghancurkan oligodendroid, yang intinya mungkin agak hiperkronik, dengan kromatin homogen. Inti dari banyak astrosit di sekitar lesi membesar, polimorfik, dan sangat mengingatkan pada tahap awal transformasi neoplastik. Dalam setengah dari kasus yang dijelaskan, ditemukan infiltrat perivaskular limfosit dan sel plasma. Infeksi oportunistik yang paling umum pada sistem saraf pusat pada AIDS adalah ensefalitis sitomegalovirus, kriptokokosis, dan toksiplasmosis. Infeksi ini berbeda dari ensefalitis HIV dengan adanya mikroorganisme yang sesuai dan tidak adanya sel berinti banyak yang khas.

Ensefalitis yang disebabkan oleh sitomegalovirus ditandai dengan adanya fokus nekrosis dan sel besar spesifik dengan inklusi intranuklear basofilik besar yang dikelilingi oleh tepi tipis dan inklusi sitoplasma kecil (menyerupai sel). Sel-sel ini biasanya mononuklear, tetapi mungkin mempunyai 2-3 inti; inklusi khas membedakannya dari sel berinti banyak, patognomonik untuk ensefalitis HIV.

Xyptococcosis (infeksi jamur) dapat menyebabkan kerusakan besar pada otak dengan berkembangnya fokus nekrosis, secara makroskopis dan konsistensi menyerupai jeli. Gugusan jamur berbentuk bulat terlihat jelas pada potongan histologis menggunakan reaksi PHIK.

Toksoplasmosis otak dimanifestasikan oleh perkembangan fokus nekrosis dengan berbagai ukuran dengan latar belakang gangguan mikrosirkulasi dan perdarahan yang parah. Toksoplasmosis pada bagian histologis dapat diidentifikasi dengan pewarnaan Giemsa; ditandai dengan susunannya dalam kelompok.

Semua agen penyebab reaksi oportunistik pada sistem saraf pusat juga dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan mikroskopis elektron.

Ensefalopati anak dengan AIDS ditandai dengan ciri-ciri berikut:

1. penurunan berat otak;

2. infiltrat inflamasi (yang lebih khas adalah nodul difus atau mikroglial);

3. sel berinti banyak, sel raksasa berinti banyak;

4. kalsifikasi pembuluh darah kecil, infiltrat perivaskular;

5. perubahan materi putih: demielisasi, proliferasi astrosit (astrositosis) dengan pelestarian relatif akson; tidak adanya mielopati vakuolar;

6. hubungan yang jarang dengan infeksi oportunistik;

7. Selama mikroskop elektron, apa yang disebut sel raksasa berinti banyak ditemukan diwakili oleh kelompok mitokondria yang dikelilingi oleh vakuola lipid (partikel retrovirus terlihat di dalam dan di luar mitokondria).

SINDROM Usus

Diare dan sindrom wasting yang berhubungan dengan infeksi HIV telah dijelaskan untuk pertama kalinya di Republik Uganda. Insiden diare pada pasien AIDS di Amerika Serikat berkisar antara 30 sampai 50%, dan di Afrika dan Haiti 70 sampai 90%. Diare biasanya disebabkan oleh infeksi oportunistik, paling sering disebabkan oleh patogen berikut: a) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis; b) kriptosporidium; c) klostridia.

Selain itu, pada AIDS, dijelaskan penyakit yang menyerupai Sariawan, tanpa etiologi yang pasti. Dalam biopsi usus kecil, perataan vili, nekrosis dan deskuamasi epitel, dan tanda-tanda peradangan kronis dicatat. Belum diketahui secara pasti apakah perubahan ini merupakan manifestasi utama infeksi HIV atau berhubungan dengan patogen lain yang belum terverifikasi.

Studi imunologi dan imunomorfologi sel-sel infiltrasi selaput lendir usus kecil pada AIDS menunjukkan penipisan (pengurangan) parah populasi limfosit T-4, penurunan tajam jumlah sel plasma yang mengandung Ig A. Perubahan ini dapat menjelaskan kecenderungan kambuhnya infeksi usus ketika terapi yang tepat dihentikan pada pasien AIDS; mereka mungkin memainkan peran penting dalam patogenesis enteropati pada AIDS dan dalam perkembangan infeksi oportunistik sebagai akibat dari gangguan lokal pada imunitas seluler.

Biopsi usus pada pasien AIDS menempati urutan kedua setelah biopsi paru; nilai informatifnya dalam hal kemungkinan menegakkan diagnosis karakteristik proses patologis AIDS adalah sekitar 40%.

Manifestasi khas AIDS termasuk diare dan proktitis pada kaum homoseksual, yang agen penyebabnya adalah patogen usus yang paling umum, patogen menular seksual yang paling umum, serta flora usus acak yang mana individu tersebut dianggap istimewa.

Pada pasien AIDS, usus terutama terkena 4 infeksi; kandidiasis, sitomegali, mikobakteri (M.avium intraseluler) dan kriptosporidiosis. Jarang, namun masih ditemukan penyakit AIDS di usus adalah histoplasmosis, toksoplasmosis, infeksi pneumocystis, dan botryomycosis. Tuberkulosis pada zona ileocecal, usus besar, dan lambung juga jarang terjadi. Infeksi oportunistik dan tumor usus pada AIDS berbeda dengan infeksi oportunistik pada pasien pada periode pra-AIDS dalam hal prevalensi dan tingkat keparahan. Oleh karena itu, kriptosporidiosis, yang sebelumnya dikenal sebagai penyebab umum diare pada anak sapi, menyebabkan diare parah dan dapat mempengaruhi saluran empedu dan hati pada penderita AIDS. Dengan sindrom perut tanpa diare pada pasien AIDS, infeksi sitomegalovirus, kriptosporidiosis, dan tumor yang paling sering terdeteksi: sarkoma Kaposi dan limfoma ganas. Kandidiasis pada pasien AIDS seringkali terbatas pada mukosa mulut dan esofagus, namun seluruh saluran pencernaan dapat terkena.

Ulkus kandida biasanya tidak dalam; dengan reaksi PHIK, banyak benang pseudomiselium terlihat di bagian bawahnya.

Infeksi sitomegalovirus terutama menyerang usus besar, terutama sekum, namun tukak tembus juga dapat terjadi di usus kecil. Kadang-kadang terdapat maag ringan, esofagitis, dan kadang-kadang kolesistitis. Secara makroskopis, selaput lendir tampak hiperemik dengan cekungan kecil berwarna keputihan, yaitu ulkus. Secara mikroskopis, peradangan seringkali tidak ada; kripta usus di piring khusus mengandung inklusi virus yang khas. Sebagian besar sel yang terinfeksi virus berasal dari mesenkim.

Di usus kecil, sitomegali menyebabkan tukak dalam yang mencapai serosa dan dapat berlubang sehingga menyebabkan reaksi peradangan yang lebih parah. Secara mikroskopis, jaringan granulasi dengan banyak sel plasma, limfosit, dan histiosit terlihat di tepi ulkus; di beberapa yang terakhir, inklusi virus terdeteksi. Mereka juga dapat ditemukan di fibroblas, sel otot polos dan endotelium. Infeksi sitomegalovirus mungkin tidak disertai ulserasi pada mukosa dan dapat bermanifestasi sebagai peradangan produktif fokal atau segmental, yang menyerupai penyakit Crohn.

Infeksi oportunistik umum lainnya pada saluran cerna pada pasien AIDS adalah infeksi mikroba atipikal yang disebabkan oleh M. Avium intraseluler. Infeksi ini mempengaruhi usus kecil. Secara makroskopis, selaput lendir tampak bengkak dan menebal. Secara mikroskopis terlihat vili yang pipih, memendek dan melebar akibat infiltrasi histosit. Histosit ini mirip dengan yang ditemukan pada penyakit Whipple. Dengan reaksi CHIC, banyak sitoplasma terdeteksi di dalamnya. Ketika pewarnaan mikroorganisme tahan asam menurut Ziehl-Nielson, banyak mikobakteri terdeteksi dalam histosit. Jika prosesnya meluas, maka secara klinis pasien didiagnosis menderita sindrom malabsorpsi. Kerusakan usus kecil sering disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening mesenterika. Usus besar pada infeksi mikobakteri atipikal terlibat secara sekunder dan sedang. Biopsi dari usus besar terlihat hampir normal, dan basil tahan asam hanya terdeteksi pada histosit tunggal. Tuberkulosis usus pada AIDS dapat terjadi tanpa granulomatosis yang khas dan bermanifestasi dengan perubahan yang menyerupai ulserasi nonspesifik.

Kriptosporidiosis. Patogen tidak menyerang jaringan, tetapi menempel pada permukaan epitel usus kecil dan besar. Mereka mungkin terlihat pada pewarnaan konvensional (hematoksilin dan eosin) sebagai struktur kecil berwarna biru. Beberapa infeksi usus dapat terjadi bersamaan pada pasien AIDS.

Sarkoma Kaposi cukup sering terjadi pada lambung dan usus penderita AIDS. Dalam kebanyakan kasus, hal ini dikombinasikan dengan lesi kulit, namun usus mungkin merupakan satu-satunya organ di mana fokus sarkoma Kaposi berkembang. Tumor terlokalisasi di submukosa dan biasanya tidak didiagnosis dengan biopsi superfisial.

Limfoma ganas pada AIDS terjadi di lambung, usus kecil dan usus besar. Lokalisasi mereka di rongga mulut dan daerah anus juga khas. Yang paling umum adalah limfosarkoma sel B (limfoblastik, imunoblastik) dengan prognosis buruk. Kasus limfogranulomatosis dengan kerusakan saluran cerna juga telah dijelaskan.

PERUBAHAN PATOLOGIS PADA ORGAN LAIN.

Patologi hati pada AIDS. Proses patologis yang paling khas adalah:

1. infeksi: infeksi mikobakteri atipikal, kriptokokosis, infeksi sitomegalovirus dan virus hepatitis B;

2. sarkoma Kaposi;

3. perubahan nonspesifik.

Infeksi mikobakteri atipikal ditandai dengan akumulasi histosit di sepanjang saluran portal dan di dalam lobulus. Jika granuloma terbentuk, mereka juga terdiri dari histiosit, reaksi limfositiknya lemah atau tidak ada. Histosit mempunyai sitoplasma granular ringan, PAS-positif dan dapat disalahartikan sebagai penyakit Upla. Pewarnaan Ziehl Nielson menunjukkan M. Avium intraseluler dalam sel-sel ini.

Infeksi kriptokokus dapat berdampak buruk pada seluruh hati. Jamur terdeteksi pada sinusoid (tunggal atau berbentuk kelompok), reaksi inflamasi sangat lemah.

Pada sekitar 25% kasus AIDS, terjadi virus hepatitis B. Diagnosis ditegakkan dengan deteksi imunomorfologi antigen virus hepatitis B.

Sarkoma Kaposi terutama dapat mempengaruhi hati; hal ini ditandai dengan lokalisasi di hilus hati dan sepanjang saluran portal. Perubahan nonspesifik pada hati pada pasien AIDS terjadi akibat terapi masif dengan antibiotik, sitostatika, dan kortikosteroid.

Kerusakan esofagus pada penderita AIDS biasanya disebabkan oleh kandidiasis, sitomegali, mikobakteri, dan virus herpes simpleks. Kulit dan selaput lendir mulut, faring, dan alat kelamin luar sering terkena sarkoma Kaposi. Ulkus Candida juga merupakan ciri khasnya; gingivitis nekrotikans, seringkali bersifat herpes; herpes zoster; dermatitis seboroik terjadi.

Sindrom kulit lainnya juga dijelaskan dalam AIDS: psoriasis, herpes, molluscum contagiosum (jangan lewatkan sifilis!). Sarkoma Kaposi pada pasien AIDS ditandai dengan lesi merah pucat seperti plak infiltratif, yang terletak tidak hanya di ekstremitas bawah, tetapi juga di wajah, alat kelamin luar, dan area kulit lainnya.

Formasi nodular jarang terjadi. Pemeriksaan histologis menunjukkan fokus antiogenesis yang kacau dengan pembentukan rongga penghisap berdinding tipis, proliferasi sel berbentuk gelendong, sel plasma limfoid dan infiltrasi makrofag, hemosiderosis, dan eritrofagi.

Kerusakan retina pada AIDS dapat berkembang sebagai reaksi terhadap antigen Pneumocystis pada pneumonia Pneumocystis atau disebabkan oleh sitomegalovirus.

Patologi jantung pada AIDS.

Pada pasien AIDS, terjadi bentuk epikardial dari sarkoma Kaposi dan limfosarkoma; Perdarahan perikardial, miokarditis, dan perikarditis yang disebabkan oleh infeksi virus-bakteri, jamur, atau protozoa oportunistik sering terjadi. Miokarditis limfohistiositik kronis () ditemukan pada lebih dari 50% otopsi orang yang meninggal karena AIDS.

Patologi ginjal pada AIDS.

Nefropati terkait HIV dijelaskan. Temuan morfologi yang paling umum adalah glomerulosklerosis segmental fokal dengan endapan kompleks imun di glomeruli, tubulus mikrokistik, yang disebut nefritis tubulo-interstitial. Dengan mikroskop elektron, struktur tubuloreticular yang menyerupai partikel virus terdeteksi di endotel glomerulus dan sel-sel infiltrasi stroma. Ginjal tidak mengecil sepanjang penyakit sampai berkembangnya uremia. Disproporsi perubahan nefron dan tingkat keparahan fibrosis interstisial dapat menjelaskan dipertahankannya ukuran ginjal normal.

limfadenopati

Manifestasi utama AIDS mungkin berupa limfadenopati menyeluruh. Reaksi kelenjar getah bening pada AIDS dibagi menjadi beberapa jenis, yang mewakili tahapan proses dinamis yang berurutan, dimulai dengan hiperplasia dan diakhiri dengan atrofi. Jenis limfadenopati berikut ini dibedakan:

1. hiperplasia folikel;

2. tipe folikel hipervaskular;

3. tipe folikel campuran;

4. involusi folikel dengan penipisan limfoid.

Dengan hiperplasia folikuler, folikel sangat besar, bentuknya tidak beraturan, terkadang menyebar ke hampir seluruh nodus. Pusat hiperplastik dikelilingi oleh zona mantel, yang sering tampak terputus-putus dan kehilangan karakteristik susunan limfosit yang konsentris, yang terakhir dapat menembus ke dalam pusat germinal. Ketika folikel membesar di dalam pusat germinal, jumlah sentroblas meningkat, dan banyak mitosis yang terlihat. Sebuah penelitian yang menggunakan antibodi monoklonal menunjukkan peningkatan subpolasi limfosit penekan T8. Sinus parafollicular mengandung banyak sel monositoid dengan sitoplasma sedikit eosinofilik. Data mikroskopis elektron dan imunomorfologi menunjukkan bahwa sel dendritik dan limfosit T-4 di pusat germinal terinfeksi HIV, dan aktivasi RNA virus terdeteksi di dalamnya.

Zona parakortikal juga biasanya hiperplastik, terutama diwakili oleh limfosit kecil, imunoblas, dan leukosit neutrofilik.

Ciri khasnya adalah penurunan rasio T-halper dan T-suppressor akibat penurunan jumlah limfosit T4-halper.

Gambaran patomorfologi dilengkapi dengan sel plasma, sejumlah besar pembuluh darah yang melebar dan berdarah penuh, makrofag hemofagositik, akumulasi kecil leukosit polimorfonuklear, sel raksasa berinti banyak mirip dengan yang ditemukan pada infeksi virus, imunoblas multinuklear.

Limfadenopati folikular hipervaskular pada pasien AIDS sering dikaitkan dengan sarkoma Kaposi; ditandai dengan perubahan menyerupai hiperplasia angiofollicular. Di jaringan kelenjar getah bening, jumlah sel plasma dan banyak pembuluh darah kecil bercabang seperti pohon meningkat; kisaran perubahan pada folikel sangat luas - dari folikel besar dengan pusat germinal hiperplastik hingga folikel yang terhialinisasi.

Jenis limfadenopati folikuler campuran ditandai dengan adanya folikel hiperplastik dan involusi dengan kolonisasi zona parakortikal oleh sel plasma. Perubahan ini sering terjadi pada kasus infeksi oportunistik. Penurunan limfosit T4 merupakan ciri khasnya.

Involusi folikel dengan penipisan limfoid ditandai dengan tidak adanya berbagai folikel dan pusat germinal. Dua varian morfologi tahap ini dijelaskan: yang pertama ditandai dengan sejumlah besar imunoblas, sel plasma, dan pembuluh darah yang berkembang biak (mengingatkan pada limfadenopati angioimunoblastik); yang kedua - pengurangan limfosit yang hampir sempurna, banyak makrofag non-mofagositik; limfosit yang tersisa diwakili oleh penekan T8.

Kelenjar getah bening pada AIDS dapat terinfeksi secara masif dengan berbagai infeksi oportunistik, sarkoma Kaposi, dan limfoma ganas. Proses granulomatosa sering terjadi pada infeksi oportunistik. Infeksi sangat agresif, cepat menggeneralisasi, dan resisten terhadap terapi.

Dengan pembesaran kelenjar getah bening lokal yang cepat pada pasien AIDS, kita harus memikirkan tentang sarkoma Kaposi atau limfoma ganas; Kerusakan kelenjar getah bening femoralis, para-aorta, dan retroperitoneal akibat tumor ini sangat umum terjadi. Bubo biasanya terlihat dengan limfoma ganas, tuberkulosis, atau infeksi mikobakteri atipikal.

Dalam kasus demam yang tidak diketahui penyebabnya dengan anemia, splenomegali, dan disfungsi hati pada pasien AIDS, pertama-tama kita harus memikirkan tentang infeksi mikobakteri atipikal yang menyebar, serta limfoma ganas.

PRINSIP DIAGNOSIS PATOLOGANATOMI AIDS

Sebelum, sesudah dan selama otopsi, AIDS dapat dicurigai jika terdapat manifestasi infeksi oportunistik dan tumor yang dijelaskan di atas, terutama jika proses ini digabungkan atau digeneralisasi. Dalam kasus ketika diagnosis klinis AIDS pada pasien dikonfirmasi selama hidupnya dengan deteksi antibodi terhadap HIV dalam serum darah, interpretasi data otopsi, biasanya, tidak menimbulkan kesulitan. Jika dicurigai AIDS berdasarkan kombinasi proses patologis hanya pada otopsi, setidaknya 5 ml darah dari vena femoralis harus dikirim (dengan pengiriman cepat) ke laboratorium regional yang sesuai. Darah diambil ke dalam tabung reaksi steril kering, ditutup dengan sumbat karet, dimasukkan ke dalam kantong plastik, diolah dengan larutan kloramin 3-5% dan dimasukkan ke dalam wadah.

Dipercaya bahwa deteksi antibodi HIV dalam serum dapat dilakukan hingga 24 jam setelah kematian, namun penelitian ini dipersulit oleh hemolisis darah kadaver. Oleh karena itu, hasil negatif bukan berarti tidak ada infeksi HIV pada kasus ini. Namun, diagnosis patologis AIDS hanya dapat ditegakkan jika dikonfirmasi dengan tes antibodi terhadap HIV.

Dalam setiap kasus yang diduga AIDS, perbandingan data klinis, anatomi, dan patologi yang cermat harus dilakukan. Harus diingat bahwa infeksi oportunistik dan sarkoma Kaposi bukanlah manifestasi spesifik dari infeksi HIV dan dapat diamati dengan defisiensi imun sekunder yang parah dari berbagai asal, khususnya yang terkait dengan penggunaan antibiotik, sitostatika, kortikosteroid, atau obat lain dalam jangka panjang. efek imunosupresif.

Saat merumuskan diagnosis patologis dalam kasus konfirmasi infeksi HIV, hal-hal berikut harus ditunjukkan pada awal diagnosis: AIDS (reaksi positif terhadap antibodi terhadap HIV dalam serum darah). Selanjutnya, infeksi oportunistik dan/atau tumor dicantumkan dalam urutan yang mencerminkan tingkat keparahan proses patologis dan perannya dalam thanatogenesis.

Epikrisis harus menunjukkan penyakit apa yang berperan dalam kematian tersebut.

Misalnya: kematian pasien AIDS (adanya antibodi terhadap HIV dalam serum darah) akibat pneumonia Pneumocystis bilateral (atau sarkoma Kaposi dengan kerusakan pada kulit, kelenjar getah bening, paru-paru dan usus). Jika diagnosis AIDS tidak dikonfirmasi secara serologis atau tidak ada kesempatan untuk melakukan penelitian, tetapi kasus AIDS sangat mencurigakan, maka hal ini harus diindikasikan dan dibenarkan dalam epikrisis patologis.

Untuk pemeriksaan patologis pada kasus dugaan AIDS, otak harus diambil (harus dari daerah ganglia subkortikal dan materi putih hemisfer), sumsum tulang belakang, paru-paru (bahkan tanpa adanya perubahan inflamasi yang terlihat secara makroskopis), organ. saluran pencernaan (potongan dari seluruh bagian usus harus diperiksa secara mikroskopis setelah makroskopis yang cermat), organ imunogenesis (sumsum tulang, timus, kelenjar getah bening, limpa), hati, ginjal, jantung, jika diindikasikan - retina, kulit, mulut mukosa, genitalia eksterna. Potongan ditempatkan dalam bahan pengikat konvensional (formalin, cairan Carnoy, alkohol 80%, dll.).

Harus diingat bahwa semua infeksi AIDS cenderung bersifat generalisata dan dapat terjadi sebagai sepsis. Oleh karena itu, dalam semua kasus AIDS yang terkonfirmasi secara intravital atau jika dicurigai AIDS, kirim darah dari rongga jantung untuk pemeriksaan bakteriologis.

Sebagaimana dikemukakan di atas, peran pemeriksaan patologi berupa biopsi diagnostik dan bahan bedah (terutama kelenjar getah bening, kulit, paru-paru, usus) dalam mengidentifikasi kasus penyakit yang diduga AIDS sangat besar.

Jika infeksi oportunistik dan/atau tumor karakteristik AIDS terdeteksi dalam spesimen biopsi pada orang di bawah usia 60 tahun, ahli patologi wajib mencerminkan dalam kesimpulannya perlunya pemeriksaan antibodi terhadap HIV pada pasien atau secara langsung memberi tahu dokter yang merawat tentang hal tersebut. ini. Saat membuat kesimpulan, kehati-hatian harus dilakukan dan diagnosis AIDS yang berlebihan harus dihindari, mengingat hal ini dapat menyebabkan masalah etika yang serius bagi kerabat almarhum dan semua orang yang pernah berhubungan dengannya.

LAMPIRAN 1

ARAH KEMENTERIAN KESEHATAN Uni Soviet tanggal 20 Maret 1989 No. 269-U (tambahan Instruksi Kementerian Kesehatan Uni Soviet tanggal 22 Desember 1987 No. 460-U.

Untuk memperlancar sistem pengumpulan dan penyampaian informasi tentang pendaftaran orang yang meninggal karena AIDS, catatan khusus kasus diagnosis AIDS selama pemeriksaan patologis atau forensik jenazah berdasarkan serangkaian perubahan patologis yang dikonfirmasi oleh uji serologis kadaver. darah untuk antibodi terhadap HIV sedang diperkenalkan. Untuk setiap kasus tersebut, institusi pelayanan kesehatan mengisi (formulir No. 058/u) dan mengirimkannya ke stasiun sanitasi-epidemiologi teritorial di tempat pendaftaran.

Dalam hal berdasarkan hasil otopsi patoanatomi atau forensik suatu jenazah timbul dugaan AIDS, tetapi pemeriksaan darah kadaver untuk mengetahui antibodi terhadap HIV memberikan hasil negatif atau tidak dapat dilakukan, maka lembaga tersebut adalah juga wajib memberitahukan stasiun sanitasi-epidemiologi di lokasi adanya penyakit yang mencurigakan AIDS.

Informasi tentang orang tersebut juga dimasukkan ke dalam jurnal, pada lembar tersendiri untuk pencatatan penyakit menular (form 060/у). Wakil Menteri Pertama I.N. DENISOV

LAMPIRAN 2

RENCANA AKSI KOMPREHENSIF BADAN DAN LEMBAGA KESEHATAN DALAM PELAYANAN OOTPS PATOLOGANATOMI DALAM KASUS AIDS.

1. Penetapan prosedur untuk memberi tahu otoritas kesehatan yang lebih tinggi ketika jenazah dengan diagnosis pasti (atau dugaan) AIDS teridentifikasi.

2. Penunjukan departemen patologi untuk otopsi korban meninggal karena AIDS.

3. Menentukan tata cara pengantaran jenazah ke bagian patologi tempat akan dilakukan otopsi.

4. menjamin pengantaran jenazah dengan kendaraan khusus.

5. penyediaan pasokan disinfektan dan pakaian pelindung, termasuk. sarung tangan

6. memastikan rujukan sampel organ dan jaringan yang telah difiksasi ke Institut Morfologi Manusia dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet, yang menjalankan fungsi pusat konsultatif dan metodologis tentang anatomi patologis AIDS.

7. penentuan fasilitas laboratorium untuk pengujian serologis darah kadaver untuk mengetahui antibodi terhadap HIV.

8. kepatuhan terhadap rezim anti-epidemi untuk patogen patogenisitas kelompok II ketika bekerja dengan bahan biopsi dan otopsi.

LAMPIRAN 3

TINDAKAN PENCEGAHAN BAGI ORANG YANG MELAKUKAN OPSI DAN PEMERIKSAAN BAHAN BIOPSI (BEDAH) PADA PASIEN DAN MENINGGAL KARENA AIDS, DAN PERANGKAT RUMAH DAKAR.

Virus AIDS (HIV) diklasifikasikan dalam kelompok patogenisitas II, bersama dengan virus yang tercantum dalam Lampiran 8 (disetujui oleh Kementerian Kesehatan Uni Soviet pada tanggal 29 Juni 1978).

1. Dalam kasus AIDS atau jika dicurigai, tanda khusus dengan tulisan peringatan harus ditempelkan pada jenazah yang meninggal.

2. Semua personel yang terlibat dalam otopsi harus mengenakan pakaian tipe I: sarung tangan ganda, baju luar, celemek tahan air, sepatu bot atau sepatu karet, penutup sepatu. Peralatan dan permukaan yang terkontaminasi selama pembukaan harus diberi larutan kloramin 3%. Pembuangan air limbah ke sistem saluran pembuangan dihentikan. Air bilasan ditampung dalam ember atau wadah lain yang berisi larutan desinfektan. Keset yang dibasahi dengan larutan desinfektan ditempatkan di pintu masuk ruang bagian.

3. Saat menangani bahan kain dan cairan biologis atau, jika perlu, bersentuhan dengan permukaan yang mungkin terkontaminasi, sarung tangan karet harus dipakai.

4. Pakaian yang digunakan pada saat otopsi, yang direndam dalam darah atau cairan biologis lainnya, harus dimasukkan ke dalam kantong kedap air yang diberi label peringatan. Bahan yang terkontaminasi juga dapat dimasukkan ke dalam kantong plastik berkode warna yang dirancang untuk mengumpulkan dan membuang limbah menular. Sebelum melepas jas, bersihkan celemek kain minyak dengan kapas yang banyak dibasahi dengan larutan desinfektan, lepaskan dengan melipatnya dari luar ke dalam; lepaskan sarung tangan dan lengan kedua; sepatu bot atau sepatu karet diseka dari atas ke bawah dengan kapas yang banyak dibasahi dengan larutan disinfektan (kapas terpisah digunakan untuk setiap sepatu bot).

5. Untuk menangani semua cairan di laboratorium, hanya pipet mekanis dengan bola karet yang boleh digunakan. Dilarang memipet melalui mulut!

6. Semua lesi kulit di tangan harus ditutup terlebih dahulu dengan pita perekat atau ujung jari.

7. Semua prosedur dan manipulasi dengan bahan yang berpotensi terinfeksi harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari pembentukan tetesan dan aerosol. Jika tangan atau bagian tubuh lainnya terkontaminasi darah atau cairan biologis lainnya, maka harus diobati dengan larutan desinfektan atau alkohol 70o. Jika ada kecurigaan bahwa bahan yang terkontaminasi telah memasuki selaput lendir, segera diobati dengan larutan kalium permanganat 0,5%, mata dicuci dengan larutan asam borat 1% atau dengan aliran air atau beberapa tetes. Larutan perak nitrat 1% ditanamkan, larutan protargol 1% dimasukkan ke dalam hidung, mulut dan tenggorokan juga dibilas dengan alkohol 70° atau larutan kalium permanganat 0,05% atau larutan asam borat 1%.

8. Jika terjadi percikan bahan yang terkontaminasi secara tidak sengaja dan setelah pekerjaan selesai, permukaan kerja poros laboratorium harus didesinfeksi dengan larutan kloramin 3%.

9. Pada toples steril yang berisi bahan yang dikirim untuk penelitian (darah, biopsi atau bahan bedah), perlu diberi label peringatan, misalnya; . Jika permukaan luar toples kotor, maka harus dibersihkan dengan larutan natrium hipoklorit (5,25%) yang diencerkan 1:10 atau larutan kloramin 3%. Selama pengangkutan, semua kaleng bahan harus ditutup rapat dengan sumbat karet dan lapisan karet (dari sarung tangan) dan ditempatkan dalam wadah kedua atau kantong ketat, yang harus diperiksa dengan cermat untuk memastikan tidak ada kerusakan mekanis. Permukaan luar wadah atau kantong diberi larutan kloramin 3%. Pada bungkusan itu dilampirkan dokumen penyerta yang mencantumkan nama lengkap, umur, diagnosa, tanggal pengambilan bahan, sifat bahan, nama dan jabatan tenaga kesehatan pengirim bahan. Semua bahan dikirim melalui pos kilat. Bahan otopsi tetap disimpan di ruangan khusus. Tata cara pencatatan, penyimpanan, penanganan, pengeluaran dan pengiriman bahan yang mengandung virus AIDS (HIV) dilakukan sesuai dengan yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Uni Soviet pada tanggal 18 Mei 1979.

10. Saat bekerja dengan bahan yang berpotensi terinfeksi, Anda harus mengenakan pakaian pelindung (jubah atau jas), yang harus dilepas sebelum meninggalkan lokasi laboratorium.

11. Seluruh personel wajib mencuci tangan dengan bersih setelah menyelesaikan pekerjaan, melepas pakaian dan sebelum meninggalkan laboratorium (ruang bagian).

12. Setelah otopsi, jenazah diairi dengan larutan desinfektan (larutan kloramin B atau pemutih 3%), dibungkus dengan kain yang direndam dalam larutan desinfektan, dan ditempatkan dalam peti mati logam atau kayu, bagian dalamnya dilapisi kain minyak. Lapisan pemutih minimal 10 cm dituangkan ke bagian bawah. Jenazah diangkut ke pemakaman atau krematorium oleh tim evakuasi, didampingi oleh spesialis dari departemen infeksi berbahaya SES torportorial.

13. Petugas rumah duka harus mewaspadai potensi bahaya dan melakukan tindakan pencegahan yang tepat untuk mencegah kulit atau selaput lendir terkena cairan tubuh dari jenazah.

14. Semua bahan yang berpotensi terkontaminasi yang digunakan untuk studi patomorfologi (sitologi) harus didesinfeksi (lihat pasal 15) dan baru setelah itu dikirim untuk dibuang.

15. Cara desinfeksi untuk desinfeksi berkelanjutan terhadap berbagai objek:

LAMPIRAN 4

INAKTIVASI HIV

Penelitian laboratorium menunjukkan bahwa untuk menonaktifkan HIV, konsentrasi disinfektan yang dirancang untuk menonaktifkan retrovirus cukup memadai: 40% etil alkohol, 30% isopropil alkohol, 1% Lysol, 5% fenol, 2% formaldehida, 200 mg natrium hipoklorida.

Daya infektivitas virus hilang sepenuhnya setelah inkubasi selama 1 menit dengan natrium hipoklorida 0,5% atau etil alkohol 70%. Campuran fiksatif etil alkohol dan aseton yang banyak digunakan dengan perbandingan 1:1 menonaktifkan HIV sepenuhnya dalam waktu 10 menit.

Termostabilitas HIV dibandingkan dengan termostabilitas virus berselubung yang mengandung RNA lainnya. Inkubasi pada suhu 60° dengan adanya 5% albumin manusia akan menghancurkan virus dalam waktu 20 menit. Penambahan zat penstabil (sukrosa 50% dengan 2 glisin pada pH 7,0), digunakan untuk mencegah denaturasi beberapa protein selama pemekatan dan pemurnian, meningkatkan durasi inkubasi pada suhu tinggi yang diperlukan untuk menghambat penularan HIV. Penting bahwa bahkan dengan adanya zat aditif penstabil, HIV tetap mempertahankan termolabilitas yang cukup tinggi: pemanasan pada suhu 60° selama 1-3 jam akan menonaktifkannya sepenuhnya.

Kecepatan inaktivasi HIV dalam cairan kultur bergantung pada suhu inkubasi dan keberadaan serum atau plasma manusia. Daya menular virus tetap pada 25° selama 15 hari, pada 37° selama 11 hari. Pada suhu kamar, HIV tetap menular dalam keadaan cair atau kering setidaknya selama 4-7 hari. Stabilitas ini ditunjukkan dalam kondisi laboratorium ketika sediaan yang mengandung virus disimpan dalam kondisi steril. Meski demikian, hasil tersebut menunjukkan kemampuan virus dalam mempertahankan aktivitas biologis pada objek lingkungan dalam waktu yang cukup lama. Inaktivasi HIV dengan adanya berbagai disinfektan.

Desinfektan	Konsentrasi	Waktu pemrosesan, min.
Natrium hipoklorida	0,1	10
Glutoraldehida	0,5	1
	1,0	5
Parafolmaldehida	0,5	25
Formaldehida	0,2	5
Isopropil alkohol	35,0	10
Propil alkohol	75,0	1
	18,0	1
Etanol	80,0	1
	70,0	10
	50,0	10
	25,0	5
Polivinilpirolidon	5	2
	10	1
Hidrogen peroksida	0,3	10
	3,0	1
Lisol	0,5	10

Waktu inaktivasi HIV pada bahan otopsi dan biopsi yang diperiksa selama fiksasinya tergantung pada volume jaringan yang diperiksa. Tata cara fiksasinya adalah sebagai berikut: potongan organ berukuran tidak lebih dari 1x1x0,5 cm ditempatkan dalam cairan pengikat dalam wadah bersih. Sepotong kapas (kain kasa) pertama-tama diletakkan di bagian bawah. Volume cairan pengikat harus 7-10 kali lebih besar dari volume bahan yang diuji. Waktu fiksasi: 1-2 hari atau lebih pada suhu kamar. Bahan tersebut disimpan di tempat khusus.

Human immunodeficiency virus (HIV, dalam bahasa Inggris HIV) adalah penyebab infeksi HIV, yang selalu berakhir dengan berkembangnya sindrom imunodefisiensi manusia yang didapat dari AIDS, di mana penyakit menular yang parah dan proses neoplastik berkembang.

Sumber virusnya hanya orang yang sakit. Darah, air mani, dan cairan vaginanya memiliki konsentrasi bahan menular yang cukup untuk menyebabkan infeksi. Seksual, parenteral dan transplasenta adalah jalur utama penularan. Human immunodeficiency virus 1 adalah yang paling ganas. Dialah yang menyebabkan epidemi di banyak negara di dunia.

HIV pertama kali ditemukan pada tahun 1983 di dua laboratorium independen: laboratorium Luc Montagny dari Institut Pasteur (Prancis) dan Institut Kanker Nasional di laboratorium Robert Gallo (AS).

Beras. 1. Luc Montagnier (foto kiri) dan Robert Gallo (foto kanan).

Virus imunodefisiensi manusia menginfeksi sel yang memiliki reseptor CD4+ di permukaannya:

• Limfosit T (mengenali dan menghancurkan sel yang membawa antigen asing),
• makrofag jaringan dan monosit (menangkap dan mencerna bakteri dan partikel asing),
• sel dendritik folikel (merangsang limfosit T),
• sel neuroglial,
• sel Langerhans,
• sel epitel usus dan leher rahim.

Ketika konsentrasi limfosit T di bawah 200 dalam 1 μl, imunitas seluler berhenti melindungi tubuh pasien. Sel yang terinfeksi mati. AIDS berkembang.

Beras. 2. HIV meninggalkan sel target. Sekarang disebut virion.

Klasifikasi HIV

Virus imunodefisiensi manusia milik keluarga retrovirus, keluarga lentivirus. Ini bersifat limfotropik. Ada 2 jenis utama virus imunodefisiensi - HIV-1 dan HIV-2. Spesies HIV-3 dan HIV-4 merupakan varietas langka. Peran mereka dalam penyebaran infeksi tidak kentara.

• Retrovirus(dari bahasa Latin retro- terbalik) milik keluarga virus RNA yang menginfeksi vertebrata. HIV, tidak seperti oncovirus, menyebabkan kematian sel yang terinfeksi, dan tidak menyebabkan pertumbuhan proliferasinya, seperti oncovirus. Retrovirus menyebabkan berkembangnya proses keganasan berupa sarkoma dan leukemia pada sejumlah hewan, dan hanya satu spesies yang menyebabkan limfosarkoma pada manusia.
• Lentivirus(dari bahasa Latin Lentus- lambat) menyebabkan penyakit dengan masa inkubasi yang lama dan perjalanan penyakit yang lambat namun progresif. Lentivirus mengirimkan sejumlah besar materi genetik ke dalam sel inang dan memiliki kemampuan untuk bereplikasi (memperbarui) dalam sel yang tidak membelah.

Beras. 3. Keluarnya virus baru disebut virion. Foto tersebut menunjukkan virion yang belum matang. Nukleokapsid tidak terstruktur. Kulit luarnya lebar dan longgar.

HIV-1 dan HIV-2 adalah jenis utama HIV

Virus imunodefisiensi manusia berbeda satu sama lain secara genetik dan karakteristik antigeniknya. Klasifikasi modern mengidentifikasi 2 jenis virus utama: human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) dan human immunodeficiency virus 2 (HIV-2). Namun, HIV-3 dan HIV-4 juga diketahui - jenis langka yang memiliki peran tidak kentara dalam penyebaran epidemi. HIV-1 diyakini berasal dari penularan virus imunodefisiensi ke manusia melalui simpanse, dan HIV-2 dari mangabey berambut merah.

Kedua jenis virus tersebut menyebabkan imunodefisiensi ketika masuk ke dalam tubuh manusia. Ada perbedaan dalam perjalanan klinis penyakit ini.

Beras. 4. HIV-1 diyakini muncul sebagai akibat penularan virus imunodefisiensi ke manusia melalui simpanse, dan HIV-2 dari mangabey berkepala merah.

Virus imunodefisiensi manusia 1 (HIV-1)

HIV-1 pertama kali dideskripsikan pada tahun 1983. Ini adalah virus HIV yang paling patogen dan tersebar luas. Perubahan kecil pada genom virus jenis ini menyebabkan munculnya sejumlah besar strain baru, yang memungkinkan patogen menghindari sistem kekebalan pasien dan menjadi resisten terhadap obat antivirus.

• HIV-1-lah yang menjadi penyebab epidemi global.
• Human immunodeficiency virus - 1 dibagi menjadi beberapa kelompok: M, N, O dan P, 90% di antaranya adalah kelompok M. Selanjutnya, kelompok M dibagi menjadi 11 subtipe yang dominan di belahan dunia tertentu.
• HIV-1 subtipe A tersebar luas di Rusia dan Afrika. Saat ini sudah terdapat campuran strain A yang dominan saat ini dan strain AG yang didatangkan dari Asia Tengah. Ini adalah bagaimana jenis HIV-1A63 yang lebih berbahaya muncul.
• Ketika terinfeksi HIV-1, penyakit ini sering kali berkembang ke tahap AIDS.
• Pada tahap AIDS, kandidiasis mulut dan demam kronis sering terjadi.

Dalam setiap kasus dimana tidak ada indikasi jenis virus, diasumsikan human immunodeficiency virus-1.

Virus imunodefisiensi-2 (HIV-2)

HIV-2 muncul dari penularan virus imunodefisiensi ke manusia dari mangabey berkepala merah. Diidentifikasi pada tahun 1986. 8 kelompok virus telah dijelaskan, namun dalam istilah epidemi hanya kelompok A dan B yang lebih berbahaya.

• HIV-2 kurang ganas dibandingkan HIV-1.
• Ketika HIV-1 dan HIV-2 memasuki tubuh manusia secara bersamaan, HIV-2 memberikan perlindungan sel, meskipun kecil, dari infeksi HIV-1.
• Penyakit ini berlangsung lebih lama dan jarang berkembang ke tahap AIDS.
• Selama sakit, terdapat lebih sedikit virus dalam 1 l darah dibandingkan dengan infeksi HIV-1.
• Dengan HIV-2, infeksi seperti diare kronis, kolangitis, ensefalitis, dan infeksi parah sering terjadi.

Struktur HIV

Beras. 5. Struktur HIV.

Virus yang berada di luar sel disebut virion. Virion adalah fase terakhir dari perkembangan virus. Perwakilan mikrokosmos inilah yang menjadi dasar klasifikasi dan sistematisasi virus.

HIV-1 dan HIV-2 memiliki inti (nukleokapsid berbentuk peluru) yang terdiri dari RNA dan enzim serta selubung (membran atau superkapsid). Virion dewasa mengandung hingga beberapa ribu jenis molekul protein yang berbeda dan berbentuk bola dengan diameter 100 hingga 180 nm.

Struktur nukleokapsid HIV

• Di dalam HIV terdapat 2 RNA virus beruntai tunggal dan 3 enzim: transkriptase balik (revertase), integrase dan protease, terikat erat (dikemas) pada protein kapsid p24, p7 dan p9.
• Di luar kapsid terdapat 2000 molekul matriks protein p17 dengan ketebalan 5 - 7 nm. Mereka terletak di antara kapsid virus dan kulit terluar.
• Protein nukleokapsid p7 dan p9 menyediakan komunikasi dengan RNA genom.
• Terkait dengan kapsid HIV-1 adalah 200 salinan siklofilin A, yang terlibat dalam perakitan virion.
• Di dalam (atau di luar?) kapsid virion terdapat protein Vhr.

Penjelasan beberapa simbol

Genom virus adalah sekumpulan gen yang mengandung informasi biologis yang diperlukan untuk membangun dan mendukung kehidupan suatu mikroorganisme. Asam nukleat genom sendiri bukanlah faktor infeksi.

Membalikkan transkriptase (membalikkan) adalah enzim yang terlibat dalam sintesis DNA pada cetakan RNA. Nama “terbalik” berasal dari fakta bahwa sebagian besar proses ini terjadi dalam arah lain, ketika RNA disintesis dari cetakan DNA.

Integrasi adalah enzim yang mempercepat (mengkatalisis) penggabungan (integrasi) DNA HIV ke dalam kromosom inang. DNA virus ditutup menjadi sebuah cincin sebelum integrasi.

Protease adalah enzim yang memecah ikatan peptida antara asam amino dalam protein.

Beras. 6. Mikrograf elektron dengan jelas menunjukkan nukleokapsid virion yang sudah matang (foto di sebelah kiri). Foto "D" menunjukkan virus yang ditangkap oleh makrofag.

Struktur cangkang HIV

• Cangkang HIV (kapsid dan superkapsid) melindungi materi genetik dari kerusakan kimia, fisik dan mekanis. Kulit terluar membantu virus berinteraksi dengan reseptor sel target.
• Cangkang terbentuk selama periode tunas dan terdiri dari lapisan fosfolipid yang ditembus oleh 72 kompleks glikoprotein dan membran sel inang.
• Berkat glikoprotein selubung, virus hanya cenderung ke sel inang tertentu yang membawa reseptor CD4+ khusus di permukaannya - limfosit T, monosit, makrofag jaringan, sel dendritik folikel, neuroglia, sel Langerhans, sel epitel usus dan leher rahim, yang menentukan perkembangan manifestasi infeksi HIV.
• Ketika bertemu dengan sel inang, glikoprotein transmembran gp41 dan glikoprotein permukaan gp120 dimasukkan ke dalam membrannya. Virus yang kekurangan protein ini tidak mampu menembus sel target.

Beras. 7. Foto menunjukkan model 3D HIV.

Beras. 8. Foto di sebelah kanan menunjukkan penampang HIV.

genom HIV

Genom HIV terdiri dari dua untai RNA yang identik. Panjang setiap untai sekitar 10 ribu nukleotida. Genom mencakup 3 gen struktural utama dan 7 gen pengatur dan fungsional yang mengkode 15 protein berbeda.

• Protein struktural (kapsid dan superkapsid) HIV dikodekan oleh Genom lelucon.
• Protein nonstruktural dikodekan genom PHaiaku.
• Gen Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu dan Vpr mengkodekan protein yang mengatur proses reproduksi dan perakitan virus, menekan aktivitas sistem antivirus seluler.

Beras. 9. Limfosit normal (foto kiri) terinfeksi HIV (foto kanan). Beberapa gelembung terbentuk di permukaan sel yang terinfeksi.

protein HIV

Segera setelah virion memasuki sel inang (sekarang disebut virus), salinan DNA genom disintesis menggunakan enzim reverse transkriptase, yang diintegrasikan ke dalam genom sel inang. Beginilah cara provirus terbentuk.

Selanjutnya, dengan bantuan enzim, molekul RNA virus baru disintesis pada matriks provirus, serta protein struktural dan pengatur yang melakukan perakitan dan perkembangbiakan virus. Di dalam virus, serta di permukaannya, selain yang dikodekan oleh genom, terdapat protein yang ditangkap oleh partikel virus dari sel inang.

Gen Gag, Pol dan Env bertanggung jawab atas sintesis protein utama HIV.

Protein struktural HIV

Gen Gag bertanggung jawab untuk sintesis protein struktural HIV. Protein struktural adalah bagian dari partikel virus itu sendiri. Mereka membentuk kapsid dan selubung virus.

protein kapsid HIV

Protein kapsid membentuk wadah (wadah) asam nukleat, merupakan bagian dari protein genom dan membentuk enzim. Cangkang kapsid tidak dirakit dari protein individu, tetapi dari subunit. Perakitannya diprogram menjadi RNA.

• Protein p24 membentuk selubung nukleokapsid.
• Protein p17 membentuk zat matriks.
• Protein p9 dan p7 menyediakan komunikasi dengan RNA genom.

Beras. 10. Limfosit terkena HIV. Struktur memanjang pada permukaan sel disebabkan oleh produksi protein Gag yang berlebihan. (Foto NIBSC).

Protein superkapsid

Gen Env bertanggung jawab untuk sintesis protein selubung HIV. Protein golongan ini merupakan bagian dari membran luar virion, yang terdiri dari lapisan fosfolipid yang ditembus oleh 72 kompleks glikoprotein. Bagian bebas (luar) kompleks glikoprotein mengandung gugus amino di ujung DO. Ujung yang terbenam dalam lapisan lipid mengandung gugus hidroksil di ujung C. Berkat kompleks glikoprotein, virion menempel pada sel inang. Mereka disebut protein perlekatan.

Selama evolusi, virus memperoleh fungsi yang ditargetkan - mencari sel inang yang diperlukan di antara banyak sel lainnya, di mana protein khusus muncul di permukaannya yang mengenali sel-sel sensitif dan reseptornya.

Kulit terluar virion terdiri dari kompleks protein (protein gp120 dan gp41) dan sel selubung inang, yang ditangkap oleh virus selama pertunasan.

• Protein gp120 (terluar) memastikan pengikatan pada sel target.
• Protein gp41 memastikan penetrasi virion ke dalam sel.

Protein non-struktural

Protein nonstruktural dikodekan oleh gen Pol. Mereka melayani proses reproduksi virus pada tahapan yang berbeda. Gen Pol mengkode enzim yang terlibat dalam proses integrasi genom virus ke dalam genom sel inang dan enzim yang terlibat dalam proses reproduksi virus.

Protein non-struktural HIV berikut ini yang paling banyak dipelajari saat ini:

• p66 - reverse transkriptase (berpartisipasi dalam sintesis DNA pada templat RNA);
• p31 - integrase (mengkatalisis integrasi DNA virus ke dalam kromosom inang;
• p10 adalah protease (memutus ikatan peptida antara asam amino dalam molekul protein besar).

Gen HIV lainnya

Gen seperti Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu dan Vpr mengkode protein yang mengatur proses reproduksi dan perakitan virus serta menekan aktivitas sistem antivirus seluler.

Beras. 11. Foto di sebelah kiri menunjukkan proses pertunasan virion. Nukleokapsidnya belum terstruktur; kulit terluarnya lebih tebal karena adanya protein membran. Foto di sebelah kanan menunjukkan virion matang di ruang ekstraseluler (mikrograf elektron). Nukleokapsid berbentuk kerucut terpotong. Cangkangnya menjadi tipis karena sebagian protein kulit terluarnya telah hilang.

Struktur antigenik HIV

Human immunodeficiency virus - 1 dibagi menjadi beberapa kelompok: M, N, O dan P, 90% di antaranya adalah kelompok M. Selanjutnya, kelompok M dibagi menjadi 11 subtipe yang dominan di belahan dunia tertentu. Mereka berbeda satu sama lain dalam komposisi asam amino proteinnya.

Antigen utama dari human immunodeficiency virus meliputi:

• antigen spesifik kelompok dan spesies: protein yang membentuk cangkang nukleokapsid - p24;
• antigen tipe spesifik: protein yang menyediakan komunikasi dengan sel target - gp120 dan protein yang memastikan penetrasi virion ke dalam sel - gp41.

HIV memiliki aktivitas biologis yang tinggi dan frekuensi perubahan genetik (variabilitas tinggi) yang terjadi selama proses reproduksi diri, sehingga menimbulkan hambatan besar dalam pembuatan vaksin dan obat yang efektif.

Replikasi HIV

Replikasi (reproduksi) HIV terjadi di sel inang secara bertahap.

1. Bertemu kandang. Virion dalam tubuh manusia terdapat di semua cairan biologis, namun dari sudut pandang epidemiologi, bahaya terbesar ditimbulkan oleh darah, cairan vagina, dan air mani, yang memiliki konsentrasi bahan infeksius yang cukup untuk menyebabkan infeksi.

   

   Beras. 12. HIV menginfeksi sel kekebalan (ditunjukkan dengan warna kuning).

2. Fusi dengan sel target. Setelah mencari sel target, virion terhubung ke membran sel melalui reseptor CD4 dan menembus jauh ke dalam sel.
3. Membalikkan transkripsi. Di dalam sel, RNA virus dilepaskan dari kapsid. Dengan partisipasi reverse transkriptase, DNA disintesis berdasarkan RNA untai tunggal.
4. Integrasi DNA ke dalam genom sel inang. DNA yang disintesis berpindah ke inti sel target, di mana DNA tersebut diintegrasikan ke dalam kromosom. DNA virus yang tertanam dalam kromosom sel disebut provirus.
5. Sintesis molekul protein. Selanjutnya, dengan bantuan enzim, molekul RNA virus baru disintesis pada matriks provirus, serta protein struktural dan pengatur yang melakukan perakitan dan pertumbuhan virion.
6. Perakitan dan pertumbuhan virion. Virion dikumpulkan di sitoplasma sel dan awalnya tidak menular, karena terbentuk dari poliprotein prekursor. Saat virion matang, protein prekursor dipecah menjadi komponen fungsional di bawah pengaruh protease virus. Virion dewasa bertunas dari sel, menangkap beberapa protein membran sel untuk membangun kulit terluarnya.

   

   Beras. 13. Virion terkumpul di bawah membran luar sel. Tonjolan yang tidak biasa terlihat—tempat munculnya virion.

   

   Beras. 14. Foto menunjukkan proses HIV budding (pembentukan virion).

   Saat meninggalkan sel, virion menangkap bagian membran luar sel (“kaki” virion terlihat). Pada virion yang belum matang, nukleokapsidnya tidak terstruktur (terlihat seperti setengah lingkaran hitam). Kapsid virion dewasa berbentuk kerucut.

7. Kehidupan virion setelah meninggalkan sel inang yang terinfeksi. Virion hidup dalam plasma darah tidak lebih dari 8 jam. Setengah dari semua virion mati dalam waktu 6 jam. Dalam cairan biologis lainnya, umur virion jauh lebih pendek. Virus menginfeksi limfosit CD4+, monosit, makrofag, sel Langerhans (kulit), makrofag alveolar (paru-paru), sel epitel usus besar dan ginjal, sel serviks, sel oligodendroglial, dan astrosit (otak). Limfosit T adalah reservoir utama virus imunodefisiensi manusia.

Beras. 15. Gambar “b” (foto di sebelah kiri) menunjukkan virion yang belum matang. Nukleokapsid sedang dalam tahap pembentukan (membulat), protein cangkang menonjol keluar berupa tonjolan. Gambar “a” (foto di sebelah kanan) menunjukkan virion dewasa. Cangkang nukleokapsid telah kehilangan sebagian besar proteinnya dan menjadi lebih tipis dan padat, dan nukleokapsid telah memperoleh bentuk kerucut terpotong, yang membedakannya dari banyak virus lainnya.

Beras. 16. Pada permukaan sel yang terinfeksi, terlihat banyak gelembung, di antaranya muncul virus yang baru terbentuk. Lepuhnya jauh lebih besar dan kurang padat dibandingkan HIV.

Mutasi HIV

• HIV adalah virus yang paling patogen dan tersebar luas di antara semua virus. Perubahan kecil pada genomnya menyebabkan munculnya sejumlah besar strain baru, yang memungkinkan patogen menghindari sistem kekebalan pasien dan menjadi resisten terhadap obat antivirus. Variabilitas antigenik HIV beberapa kali lebih tinggi dibandingkan variabilitas pneumonia atipikal, yang frekuensi mutasinya 10 -5 nukleotida per hari. Kecepatan transkripsinya lebih tinggi dibandingkan virus lain dan berjumlah sekitar 20 juta partikel virus per hari. Semua ini mempersulit diagnosis dan pencarian metode pencegahan spesifik untuk penyakit mengerikan ini.
• Di dalam tubuh pasien yang terinfeksi, terjadi pergulatan tanpa ampun antara sistem kekebalannya dan HIV. Di bawah pengaruh kekebalan, virus bermutasi. Namun, seperti yang telah diketahui oleh para ilmuwan, mutasi yang terus-menerus menyebabkan melemahnya mikroorganisme: kemampuan merusaknya berkurang, dan jangka waktu perkembangan AIDS diperpanjang.

Beras. 17. Foto “B” menunjukkan virion normal: 4 bertunas (di tangkai) dan 1 dewasa. Foto “C” dan “E” menunjukkan virion yang bermutasi. Foto “C” menunjukkan virion yang belum matang, yang disebabkan oleh mutasi pada enzim protease. Foto “E” menunjukkan virion yang matang, tetapi tidak dapat membentuk kapsid normal.

Persistensi HIV di lingkungan eksternal

Sensitivitas virus imunodefisiensi manusia terhadap pengaruh eksternal

• Pemanasan hingga 56°C akan menonaktifkan virus dalam waktu 30 menit; merebusnya akan membunuh virus secara instan.
• Patogen sensitif terhadap semua disinfektan: hidrogen peroksida, Lysol, eter, aseton, natrium hipoklorit, etil alkohol, kloramin, pemutih, dll. Inaktivasi terjadi dalam 3 hingga 5 menit.
• Kematian virus terjadi ketika pH lingkungan berubah - di bawah 0,1 dan di atas 13.
• Radiasi ultraviolet dan pengion bersifat merusak.

Persistensi virus imunodefisiensi manusia

• HIV hidup dalam darah dan komponen transfusinya selama bertahun-tahun.
• Dalam media cair pada suhu 23 hingga 27°C - 25 hari.
• Dalam sperma beku - selama beberapa bulan, dalam serum darah - hingga 10 tahun.
• HIV akan mati jika dibekukan pada suhu di bawah 70°C;
• Saat dikeringkan, mereka tetap dapat bertahan dalam serum darah dan sperma selama 24 jam.

Beras. 18. Banyak virion dewasa yang siap menginfeksi sel lain.

1. Kapan kasus AIDS pertama kali dilaporkan??

2. Kapan virus penyebab AIDS diisolasi??

3. Kapan human immunodeficiency virus (HIV) ditetapkan menurut nomenklatur internasional??

4. Sebutan internasional untuk sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS):

5. Human immunodeficiency virus (HIV) termasuk dalam keluarga virus apa??

3) retrovirus

6. Tunjukkan protein mana yang terlokalisasi pada kulit terluar HIV:

7. Berapa lama sifat aktif HIV bertahan dalam setetes darah kering pada suhu kamar:

1) dalam waktu 7-10 hari

8. Waktu retensi sifat aktif HIV dalam darah dan media cair lainnya (pada suhu kamar):

9. Terhadap faktor dampak manakah HIV relatif resisten??

2) iradiasi ultraviolet

4) radiasi pengion (radiasi)

10. Organ-organ sistem kekebalan tubuh antara lain:

2) kelenjar timus

3) limpa

4) kelenjar getah bening

11. Sel-sel sistem kekebalan tubuh antara lain:

2) makrofag

4) limfosit

12. Nyatakan pernyataan yang salah. Sistem kekebalan tubuh manusia menjamin kekebalan tubuh terhadap efek:

1) zat beracun

3) radiasi pengion (radiasi)

13. HIV terutama menyerang sel-sel dalam tubuh manusia:

3) sel dengan reseptor CD-4

14. Sel manakah yang menjadi target utama HIV??

3) sel T pembantu

15. Tunjukkan sel mana di bawah ini yang mengandung protein reseptor CD-4:

2) makrofag

3) sel T pembantu

5) Limfosit B klon tertentu

16. Berdasarkan indikator apa dalam pemeriksaan darah umum kesimpulan awal dapat diambil tentang perkembangan defisiensi imun pada pasien jika hal-hal berikut terdeteksi:

3) penurunan jumlah absolut limfosit di bawah 600 per 1 mm kubik

17. Sel apa yang menghasilkan antibodi terhadap HIV??

3) sel plasma

18. Protein apa yang menyusun lapisan dalam HIV??

19. Rasio T-helper dan T-suppressor, mencirikan prognosis yang tidak baik:

20. Pada indikator status imunopositif apa infeksi oportunistik berkembang?:

4) jumlah limfosit T-4 200/mm3

21. Limfosit manakah yang jumlahnya berkurang seiring berkembangnya infeksi HIV??

22. Jenis virus yang dominan di Rusia:

23. Protein apa yang menyusun kulit terluar HIV-2??

2) gr140, gr105, gr36

24. Indikator limfosit T-4 ditentukan pada orang dewasa yang sehat:

25. Metode utama diagnosis laboratorium infeksi HIV di Federasi Rusia adalah:

2) uji imunoenzim (ELISA)

4) reaksi blotting imun (IB)

26. Metode diagnostik laboratorium untuk infeksi HIV didasarkan pada penelitian:

4) Serum darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap HIV

27. Berapa tahapan yang termasuk dalam tingkat diagnosis laboratorium infeksi HIV di Federasi Rusia??

28. Metode diagnosis laboratorium infeksi HIV apa yang digunakan pada stadium I?

2) uji imunoenzim

29. Apa yang ditentukan oleh imunobloting??

2) antibodi terhadap protein HIV individu

30. Metode enzim immunoassay digunakan untuk menentukan:

3) antibodi total terhadap HIV

31. Waktu paling awal untuk mendeteksi antibodi terhadap HIV setelah infeksi:

3) 2 minggu

32. Pada tahap penyakit manakah hasil ELISA negatif mungkin terjadi pada orang yang terinfeksi HIV??

1) infeksi akut (2A)

33. Dalam kasus apa diagnosis infeksi HIV dapat ditegakkan?:

3) dengan hasil ELISA positif pada stadium 1, dikonfirmasi dengan imunobloting pada stadium 2

34. Rujukan ke laboratorium diagnostik AIDS untuk pengujian biomaterial HIV diisi sesuai formulir:

2) N 264/у-88 rangkap dua

35. Rujukan ke laboratorium diagnostik AIDS untuk menguji biomaterial untuk HIV:

3) ditempatkan dalam kantong plastik dan dikirim ke luar wadah

36. Pengiriman bahan ke laboratorium untuk tes HIV dilakukan:

1) dalam wadah khusus bertanda “Awas AIDS”

37. Umur simpan maksimum darah yang dimaksudkan untuk tes HIV pada suhu kamar:

2) 12 jam

38. Umur simpan maksimum darah yang dimaksudkan untuk tes HIV di lemari es pada suhu +4 hingga +8*C:

39. Umur simpan maksimum serum darah untuk tes HIV di lemari es pada suhu +4 hingga +8*C:

40. Hasil negatif tes laboratorium pasien HIV menggunakan ELISA:

2) bukan merupakan jaminan penuh tidak adanya infeksi HIV

3) menjadi dasar jawaban “Antibodi terhadap HIV tidak terdeteksi”

41. Antibodi terhadap HIV pada orang yang terinfeksi HIV paling sering ditentukan:

4) 3 bulan setelah infeksi

42. Apa alasan kemungkinan hasil ELISA yang tidak dapat diandalkan untuk infeksi HIV?:

4) semua jawaban benar

43. Jumlah minimum darah yang cukup untuk pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya antibodi terhadap HIV:

44. Metode diagnostik laboratorium manakah yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis infeksi HIV??

2) imunobloting

45. Dalam cairan biologis apa dari tubuh manusia yang terinfeksi HIV ditemukan?:

4) sekret vagina

46. ​​​​Cairan biologis orang yang terinfeksi HIV manakah yang mengandung konsentrasi patogen yang cukup untuk infeksi:

4) sekret vagina

47. Cairan biologis orang yang terinfeksi HIV manakah yang membahayakan pekerja medis dalam menjalankan tugas profesionalnya:

2) keluarnya cairan bernanah

4) cairan serebrospinal

48. Jalur penularan infeksi HIV:

1) seksual

3) parenteral

4) vertikal

49. Rute infeksi HIV yang paling umum di dunia:

2) seksual

50. Faktor risiko utama infeksi HIV di Rusia sejak tahun 1996:

3) pemberian obat secara intravena

4) hubungan seks tanpa kondom

51. Risiko tertular HIV paling tinggi bila menular:

2) selama transfusi darah yang terinfeksi

52. Dengan penularan vertikal, infeksi paling sering terjadi:

2) perinatal (saat melahirkan)

53. Siapa sumber penularan HIV?:

2) terinfeksi HIV

4) pasien AIDS

54. Orang yang terinfeksi HIV menular:

2) pada semua tahap penyakit

55. Orang yang terinfeksi HIV pada tahap:

1) inkubasi

2) manifestasi primer

56. Cairan biologis manakah yang mengandung konsentrasi HIV tertinggi?:

2) cairan serebrospinal

57. Tunjukkan faktor penularan HIV yang paling berbahaya secara epidemi:

58. Tunjukkan kelompok orang yang paling berisiko tertular infeksi HIV:

2) Pecandu narkoba

4) homoseksual

5) pelacur

59. Mungkinkah melahirkan anak yang sehat dari ibu yang terinfeksi HIV?:

2) ya, kemungkinan besar infeksi pada janin (anak), kehamilan dan persalinan berdampak buruk terhadap perjalanan infeksi HIV

61. Serangga manakah yang dapat menularkan virus imunodefisiensi manusia?:

4) tidak menular melalui gigitan serangga

62. Penularan HIV dapat terjadi melalui:

1) transfusi darah

2) transfusi produk darah berlabel “antibodi HIV tidak terdeteksi”

4) satu kali kontak seksual dengan pasangan yang terinfeksi HIV

63. Kemungkinan tertularnya penerima selama transfusi darah dari darah yang terinfeksi HIV:

64. Jumlah minimum darah yang mengandung konsentrasi HIV yang cukup untuk menyebabkan infeksi:

65. Infeksi HIV termasuk dalam golongan penyakit apa??

1) untuk antroponosis

66. Sebutkan jalur penularan infeksi HIV yang paling umum melalui jalur parenteral:

1) pemberian obat secara intravena

67. Masa inkubasi rata-rata:

3) 3 bulan

68. Tahap manifestasi primer, fase (2B), ditandai dengan perkembangan:

3) limfadenopati generalisata persisten (PGL)

69. Gejala atau penyakit klinis apa yang menjadi ciri fase infeksi akut (2A)?

2) pembesaran hati dan limpa

3) ruam kulit

4) gejala faringitis

70. Penurunan berat badan lebih dari 10% dan demam yang berlangsung lebih dari sebulan adalah ciri khasnya:

4) stadium penyakit sekunder (3B)

71. Menurut data rata-rata, penyakit sekunder stadium 3B berkembang:

3) 7-10 tahun sejak infeksi

72. Ciri-ciri infeksi HIV pada anak-anak:

3) sering terjadinya infeksi bakteri berulang

4) seringnya berkembangnya ensefalopati

73. Patogen manakah yang paling sering menyebabkan berkembangnya infeksi oportunistik pada orang yang terinfeksi HIV?

1) virus herpes simpleks

3) toksoplasma

5) sitomegalovirus

74. Infeksi oportunistik yang terjadi pada tahap awal defisiensi imun:

3) Pneumonia pneumosistis

75. Penyakit manakah yang terdaftar (menurut rekomendasi WHO) yang termasuk dalam kelompok 1 penyakit yang mengindikasikan AIDS?

1) Pneumonia pneumocystis

3) toksoplasmosis pada sistem saraf pusat

5) Sarkoma Kaposi pada pasien di bawah usia 60 tahun

76. Tunjukkan infeksi oportunistik mana yang berkembang dengan latar belakang defisiensi imun yang disebabkan oleh HIV:

2) toksoplasmosis pada sistem saraf pusat

3) histoplasmosis

4) pneumocystosis

77. Apakah mungkin pada tahap inkubasi untuk menentukan apakah seorang pasien terinfeksi HIV??

5) ya, sesuai indikasi epidemi, di laboratorium khusus, dengan isolasi virus atau PCR

78. Obat untuk pengobatan etiotropik infeksi HIV, disetujui untuk digunakan di Rusia:

2) azidotimidin

3) fosfazid

79. Terapi antiretroviral dengan azidothymidine ditujukan untuk:

3) penekanan replikasi HIV

80. Kelenjar getah bening manakah yang bengkak dan tidak memiliki nilai diagnostik untuk infeksi HIV??

2) inguinalis

4) pembesaran lokal kelenjar getah bening submandibular dengan tanda-tanda peradangan

81. Pencegahan Pneumonia Pneumocystis dilakukan pada orang terinfeksi HIV dengan kadar limfosit T-4:

82. anak-anak yang terinfeksi HIV:

3) menerima vaksinasi sesuai dengan jadwal vaksinasi, kecuali vaksin BCG

83. Infeksi akut (fase 2A) berkembang:

1) biasanya pada infeksi tanpa gejala (2B)

2) lebih jarang menjadi limfadenopati heparalisasi persisten (PGL) 2B

4) dalam kasus terisolasi, melewati fase 2B, 2C, memasuki tahap penyakit sekunder

84. Obat antivirus generasi baru apa yang digunakan untuk pengobatan etiotropik infeksi HIV??

1) indinavir (Crixivan)

5) lamividin

85. Berikut ini yang harus menjalani pemeriksaan kesehatan wajib untuk mendeteksi infeksi HIV sesuai dengan Keputusan Pemerintah Federasi Rusia tanggal 4 September 1995 N 877:

2) donor darah

4) donor cairan biologis, organ, jaringan

5) tenaga kesehatan yang melakukan kontak langsung dengan pengidap HIV

86. Tata cara tes HIV terhadap tenaga medis yang melakukan kontak dengan orang yang terinfeksi HIV:

87. Pemeriksaan medis untuk mendeteksi infeksi HIV di Federasi Rusia dilakukan:

1) secara sukarela

3) wajib bagi kategori orang tertentu

88. Apakah diperbolehkan menjalani pemeriksaan medis anonim untuk HIV di Federasi Rusia?:

89. Pemeriksaan kesehatan terhadap pendonor dilakukan untuk mendeteksi infeksi HIV:

1) setiap kali pengambilan bahan donor

3) tanpa gagal

90. Masa berlaku surat keterangan tes HIV:

2) 6 bulan

91. Tata cara pemeriksaan kesehatan ibu hamil untuk HIV:

1) pada saat pendaftaran dan pada usia kehamilan 36 minggu

92. Jika infeksi HIV terdeteksi pada warga negara asing dan orang tanpa kewarganegaraan yang berada di wilayah Rusia, mereka harus:

2) deportasi dari Federasi Rusia

93. Tes HIV untuk indikasi klinis sesuai dengan perintah GUZASO tanggal 03/05/96. N 37, pasien dikenakan:

1) penderita demam lebih dari 1 bulan

3) dengan diare yang berlangsung lebih dari 1 bulan

5) dengan penurunan berat badan 10% atau lebih yang tidak dapat dijelaskan

94. Tentukan penyakit yang memerlukan skrining pasien untuk infeksi HIV:

1) sarkoma Kaposi

3) toksoplasmosis pada sistem saraf pusat

5) Pneumonia pneumosistis

95. Frekuensi tes HIV terhadap orang yang menderita kecanduan narkoba dengan penggunaan narkoba suntikan, terdaftar di apotek:

2) setiap 6 bulan sekali sebelum pencabutan pendaftaran

96. Apakah penduduk Rusia harus menjalani tes HIV setelah kembali dari luar negeri??

3) hanya secara sukarela, sewaktu-waktu, atas permintaan pasien

97. Frekuensi pembersihan kimia produk dari korosi:

2) tidak lebih dari 1-2 kali seperempat

98. Adanya infeksi HIV pada seseorang menjadi dasarnya:

3) pengecualian dari semua jenis donasi

99. Ketika pasien yang seropositif dengan ELISA untuk HIV masuk ke rumah sakit, hal ini diperlukan:

1) menginformasikan kepada pusat pencegahan dan pengendalian AIDS daerah melalui telepon

4) menandai dokumentasi medis sebagai pembawa HBsAg

5) jika dirawat di rumah sakit, tempatkan di ruangan tersendiri

100. Ketika memberikan pelayanan medis rawat jalan kepada orang yang seropositif HIV dengan ELISA, hal ini diperlukan:

2) menandai dokumentasi medis sebagai pembawa HBsAg

4) bantuan diagnostik dan pengobatan diberikan sebagai upaya terakhir, setelah semua penelitian yang direncanakan selesai pada hari itu

101. ternyata terinfeksi HIV:

3) semua jenis perawatan medis diberikan secara umum di institusi medis mana pun

5) pelaporan hasil pemeriksaan laboratorium bukan menjadi tanggung jawab tenaga keperawatan

103. Durasi tinggal warga negara asing di Federasi Rusia, yang memerlukan penyerahan sertifikat tidak adanya infeksi HIV:

2) lebih dari 3 bulan

104. Bagaimana prosedur tes HIV pada pasien virus hepatitis B,C??

3) setelah diagnosis

4) 6 bulan setelah timbulnya penyakit

105. Daftar kotak pertolongan pertama untuk pencegahan kasus infeksi akibat kerja sesuai dengan perintah GUZASO tanggal 03/05/96. N 37 meliputi:

2) larutan alkohol 5% yodium

4) larutan kalium permanganat 0,05%.

106. Tata cara perawatan kulit akibat suntikan dan sayatan dengan alat yang bersentuhan dengan darah pasien (sesuai dengan perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 17 Agustus 1994 N 170):

3) peras darah dari luka dan obati dengan larutan alkohol 5% yodium

107. Tata cara merawat kulit jika terjadi kontak dengan darah:

3) obati dengan etil alkohol 70%, cuci dengan sabun dan air, lalu obati kembali dengan etil alkohol 70%

108. Aturan untuk merawat mukosa mata jika terjadi kontak dengan biomaterial:

1) bilas mata sebanyak-banyaknya dengan air dan teteskan larutan kalium permanganat 0,05%.

109. Prosedur untuk merawat mukosa hidung jika terjadi konsumsi darah:

110. Jika darah penderita AIDS mengenai selaput lendir bibir dan mulut, hal ini perlu dilakukan:

3) obati dengan larutan kalium permanganat 0,05%.

111. Apakah profilaksis darurat dengan obat antiretroviral diindikasikan untuk tenaga medis setelah cedera traumatis pada kulit dengan alat yang digunakan untuk memanipulasi pasien terinfeksi HIV?

112. Sarung tangan yang terkontaminasi darah dirawat dengan cara berikut::

2) direbus dalam air suling selama 30 menit.

3) perendaman dalam larutan kloramin 3% selama 60 menit.

113. Prosedur untuk merawat permukaan meja kerja ketika darah dan cairan biologis lainnya bersentuhan dengannya:

3) tuangkan larutan hidrogen peroksida 6% pada area yang terkontaminasi selama 60 menit, kemudian bersihkan dengan lap yang berisi larutan desinfektan sebanyak 2 kali dengan selang waktu 15 menit.

114. Aturan desinfeksi limbah darah dan cairan biologis lainnya:

3) tambahkan dan campurkan pemutih kering, GKT, NGK dengan perbandingan obat dan sisa 1:5 selama 60 menit.

115. Penghapusan kecelakaan jika terjadi pecah atau diduga pecahnya tabung reaksi dalam centrifuge dimulai paling lambat setelah:

2) 30-40 menit.

116. Dokumen utama yang mengatur pengolahan produk kesehatan:

2) OST 42-21-2-85

117. Tunjukkan urutan tahapan pemrosesan produk:

2) desinfeksi, pembersihan pra-sterilisasi, sterilisasi

118. Ketika instrumen didesinfeksi, kerusakan terjadi:

1) bentuk vegetatif mikroorganisme

119. Mode desinfeksi produk dengan merebus dalam air suling:

120. Cara disinfeksi produk dengan merebusnya dalam larutan natrium bikarbonat 2%.:

121. Mode desinfeksi uap untuk produk:

2) 110*C - 0,5 atm - 20 menit.

122. Mode desinfeksi udara:

3) 120*C - 45 menit.

123. Rezim desinfeksi kimia untuk produk:

1) larutan hidrogen peroksida 6% - 60 menit.

2) larutan kloramin 3% - 60 menit

4) larutan formaldehida 4% - 60 menit.

124. Frekuensi penggunaan larutan desinfektan:

2) sekali

125. Apakah disinfektan dapat digunakan berulang kali??

2) Ya, dalam hal menggunakan sejumlah kesalahpahaman modern. narkoba.

126. Apakah mungkin menggabungkan desinfeksi dan pembersihan pra-sterilisasi dalam satu tahap??

1) ya, bila menggunakan sejumlah disinfektan modern.

127. Komposisi kompleks pencucian apa yang memenuhi persyaratan OST 42-21-2-85?

1) larutan hidrogen peroksida 6% - 78 mg, "Lotus" - 5 g, air - 917 ml

128. Suhu kompleks deterjen berbasis peroksida

129. Apakah suhu kompleks pencucian tetap terjaga saat memproses produk??

2) Tidak, tidak didukung

130. Berapa lama Anda bisa menggunakan deterjen kompleks??

3) Siang hari, pemanasan hingga 6 kali tanpa adanya perubahan warna

131. Pameran produk di kompleks cuci:.

132. Saatnya mencuci produk di kompleks pencucian menggunakan kuas:

3) dalam waktu 0,5 menit.

4) produk karet tidak diperbolehkan

133. Saatnya membilas dengan air mengalir produk yang diolah dengan kompleks berbahan dasar "Lotus":

134. Kondisi suhu untuk mengeringkan produk dalam lemari pengering:

135. Menguji sejumlah kecil darah pada instrumen:

1) azopiramika

2) tengahopirin

136. Umur simpan larutan kerja reagen azopyram:

2) tidak lebih dari 1-2 jam

137. Uji kelengkapan produk pencuci dari deterjen:

3) fenolftalein

138. Uji kelengkapan alat pembersih dari noda minyak:

4) Sudan

139. Uji jejak obat yang mengandung klorin:

5) pati yodium

140. Pewarnaan apa yang menjadi ciri reagen azopyram??

2) ungu, berubah menjadi ungu

141. Pewarnaan apa yang menjadi ciri reagen midopyrine??

4) biru-hijau

142. Pewarnaan apa yang menjadi ciri pereaksi fenolftalein??

1) merah muda

143. Pewarnaan reagen Sudan:

144. Pewarnaan dengan pereaksi pati iodium:

145. Frekuensi pemantauan mandiri terhadap kualitas pembersihan produk pra-sterilisasi:

3) setiap hari, 1% dari produk yang diproses secara bersamaan dengan nama yang sama

146. Umur simpan larutan utama (awal) reagen azopyram pada suhu kamar:

147. Umur simpan reagen Sudan:

3) 6 bulan

148. Produk harus disterilkan:

2) bersentuhan dengan permukaan luka

3) kontak dengan darah atau obat suntik

4) bersentuhan dengan selaput lendir dengan kemungkinan kerusakan.

149. Metode sterilisasi yang paling efektif:

2) uap

150. Mode sterilisasi uap:

3) 132*C - 2,0 atm. - 20 menit.

4) 120*C - 1,1 atm. - 45 menit.

151. Masa retensi sterilitas untuk produk dalam kemasan belacu dua lapis:

152. Durasi pelestarian sterilitas produk dalam wadah dengan filter:

3) 20 hari

153. Waktu yang diperbolehkan untuk menggunakan bahan steril setelah bix dibuka:

2) pada siang hari

4) sesuai dengan TsGSEN, tergantung pada kondisi pengoperasian, periode penyimpanan yang ditentukan dapat ditingkatkan

154. Frekuensi penggantian filter di KSKF, bin KSPF:

3) setiap 4 bulan

155. Bolehkah menggunakan tempat sampah jenis KSKF, KSPF tanpa filter bakterisida?

3) diperbolehkan, dengan persetujuan Pusat Pengawasan Sanitasi dan Epidemiologi, dengan penggantian filter bakterisida dengan filter belacu dua lapis dan pelabelan wajib pada bix - “masa simpan sterilitas 3 hari”

156. Pertambahan maksimum berat bix setelah sterilisasi, kelebihannya menunjukkan adanya perubahan hidrasi bahan tekstil:

2) tidak lebih dari 5%

157. Perbedaan yang diperbolehkan antara pembacaan termometer maksimum dan suhu uap yang dihitung menurut pembacaan pengukur tekanan autoklaf:

158. Untuk memeriksa kelengkapan pembuangan udara dari produk yang disterilkan, gunakan:

3) Tes Bowie-Dick, Tes Alis

159. Mode sterilisasi uap untuk produk karet dan lateks:

3) 1200C - 1,1 atm. - 45 menit.

160. Mode sterilisasi udara:

1) 160*C - 150 menit.

2) 180*0С - 60 mnt

161. Umur simpan sterilitas produk yang disterilkan dengan metode udara dalam kemasan kertas:

162. Masa retensi sterilitas untuk produk yang disterilkan dengan metode udara tanpa kemasan:

2) gunakan segera setelah perawatan

163. Indikator kimia untuk memantau efektivitas metode sterilisasi uap:

1) asam benzoat

2) urea

164. Indikator kimia untuk memantau efektivitas metode sterilisasi udara:

2) tiourea

4) Hidokuinon

165. Mode sterilisasi kimia untuk produk:

1) larutan hidrogen peroksida 6% pada 18*C - 360 menit.

3) larutan hidrogen peroksida 6% pada 50*C - 180 menit.

166. Jangka waktu penggunaan larutan hidrogen peroksida 6% sejak tanggal pembuatan:

3) dalam waktu 7 hari

167. Periode retensi sterilitas untuk produk yang disterilkan secara kimia:

168. Apakah mungkin menyimpan produk steril dalam etil alkohol 70% untuk menjaga sterilitas??

3) tidak mungkin, karena etil alkohol tidak mempunyai efek sterilisasi

169. Kapan jarum suntik sekali pakai dapat digunakan kembali??

2) sama sekali tidak

170. Pemusnahan patogen penyakit menular adalah:

3) desinfeksi

171. Mode pengoperasian alat sterilisasi uap selama desinfeksi:

3) 0,5 atm. - 120 derajat. - 20 menit.

172. Larutan desinfektan digunakan:

1) sekali

173. Mode pengoperasian alat sterilisasi udara selama desinfeksi:

3) 120 derajat. - 45 menit.

174. Pembersihan pra-sterilisasi diperlukan untuk:

4) semua jawaban benar

175. Tahapan pembersihan pra-sterilisasi:

4) semua jawaban benar

176. Kompleks deterjen dengan "Biolot" digunakan:

1) sekali

177. Kompleks pencucian dengan "Biolot" dipanaskan hingga t:

3) 40-45 derajat C

178. Kompleks deterjen dengan 33% perhydrol digunakan:

2) berkali-kali

179. Untuk menghilangkan garam, bilas:

2) air suling

180. Kompleks deterjen dibuat menggunakan:

2) air minum

181. Periksa darah:

1) tes azopyram

182. Pengujian dilakukan untuk memeriksa keberadaan residu kompleks deterjen.:

2) fenolftalein

183. Mode pengoperasian oven panas kering selama sterilisasi:

1) 180 derajat. 60 menit.

184. Semua metode sterilisasi kecuali:

3) mendidih

185. Kain disterilkan menggunakan:

3) 2 atm. 132 derajat 20 menit.

186. Umur simpan sterilitas tanpa kemasan:

3) pada siang hari

187. Umur simpan di tas kerajinan:

1) 3 hari

188. Umur simpan maksimum darah utuh:

189. Darah untuk transfusi harus dikeluarkan dari lemari es di dalamnya:

4) 90-120 menit

190. Dalam situasi darurat, darah untuk transfusi dipanaskan dalam air yang suhunya tidak melebihi:

1) 37-38 derajat C

191. Sistem sekali pakai setelah transfusi darah diperlukan:

4) potong-potong dan rendam dalam larutan desinfektan

192. Apakah mungkin memberi makan pasien selama transfusi darah?:

193. Keesokan harinya setelah transfusi darah, pasien diperiksa:

3) darah dan urin

194. Setelah transfusi darah, perawat memantau:

3) nadi, tekanan darah dan diuresis

195. Pengganti darah antishock:

2) poliglusin

196. Ketika transfusi poliglusin diperlukan:

3) sampel biologis

197. Komponen darah dengan efek hemostatik paling menonjol:

198. Saat melakukan uji biologis, hal ini diperlukan:

4) menyuntikkan 15-25 ml tiga kali dengan interval 3 menit

199. Darah donor disimpan di lemari es pada suhu tertentu:

3) 2 - 6 derajat

200. Jika pasien mengalami sakit perut selama transfusi darah, perawat harus melakukannya

2) matikan sistem dan hubungi dokter

201. Komplikasi apa yang dapat diasumsikan jika pasien mengalami nyeri punggung bawah saat menjalani transfusi darah?:

3) syok transfusi darah

202. Gejala awal syok transfusi:

2) sakit kepala dan nyeri pada daerah pinggang

203. Penyebab syok transfusi:

2) transfusi darah yang tidak cocok

204. Umur simpan botol dengan sisa darah setelah transfusi:

205. Botol dengan sisa darah setelah transfusi harus:

3) tutup rapat dan masukkan ke dalam lemari es

206. Saat menentukan golongan darah setelah penilaian awal hasilnya, ditambahkan:

2) larutan natrium klorida isotonik

207. Titer serum standar harus minimal:

208. Berapa banyak sel dalam satu piring yang perlu diisi dengan serum standar saat menentukan golongan darah:

209. Untuk menentukan golongan darah digunakan serum standar golongan 1, 2, 3:

2) dua seri berbeda untuk setiap kelompok

210. Jika terjadi aglutinasi saat menentukan golongan darah di semua sel, maka hal itu perlu dilakukan:

4) tes dengan serum kelompok 4

211. Solusi untuk mendisinfeksi jarum suntik setelah golongan darah:

3) larutan kloramin 3%.

212. Dengan asfiksia, darah:

1) menjadi gelap

213. Penentuan golongan darah dilakukan:

2) sebelum setiap transfusi darah

214. Biasanya, pada orang sehat, jumlah leukosit berfluktuasi dalam batas-batasnya:

3) 4-9 x 10.00000000 liter

215. Darah diambil untuk tes biokimia:

2) di pagi hari dengan perut kosong

216. Sel darah merah pada orang sehat adalah normal:

1) 4-5 x 1000000000000 liter

217. Linen didesinfeksi:

3) autoklaf

218. Kain lap tersebut didesinfeksi:

1) mendidih

219. Kain minyak didesinfeksi dengan larutan:

1) kloramin

220. Pembersihan rutin menggunakan disinfektan dilakukan di:

1) bangsal pasien penyakit bernanah-septik

221. Untuk mencegah infeksi HIV nosokomial, hal ini perlu dilakukan:

3) pengolahan instrumen kesehatan yang benar.

222. Virus imunodefisiensi manusia menyebabkan gangguan:

2) lingkungan kekebalan.

223. Virus imunodefisiensi mati seketika:

2) bila dipanaskan sampai 100 C.

224. Human immunodeficiency virus resisten terhadap semua faktor kecuali:

1) suhu tinggi

225. Menurut klasifikasi WHO, kelompok risiko infeksi HIV mencakup semua orang kecuali:

2) petugas kesehatan.

226. Infeksi HIV tidak dapat menular:

2) melalui tetesan udara.

227. Durasi infeksi HIV bisa:

4) seumur hidup

228. Cairan biologis, yang paling berbahaya secara epidemiologis untuk infeksi HIV:

229. Jumlah terbesar virus HIV ditemukan di:

230. Meja steril di ruang perawatan telah disiapkan:

2) sebelum mulai bekerja, dalam satu shift 6 jam

231. Produk disterilkan dalam kantong yang terbuat dari kertas goni di:

2) metode udara

232. Pada suhu 56 derajat C HIV:

1) mati setelah 30 menit

233. Sumber penularan HIV bagi manusia adalah segalanya kecuali:

1) hewan peliharaan dan liar

234. Orang yang terinfeksi HIV dapat menyampaikan semua keluhan kecuali e

2) sesak napas dan nyeri jantung

235. Umur simpan wadah tertutup dengan filter (dalam hari):

236. Umur simpan produk kesehatan steril dalam wadah tertutup tanpa filter (dalam hari):

237. Sumber penularan HIV bagi manusia adalah:

2) pasien dengan infeksi HIV

3) terinfeksi HIV

238. Rute utama infeksi HIV:

1) seksual

3) parenteral

4) perinatal

239. Durasi infeksi HIV

4) seumur hidup

240. Teori asal muasalnya, HIV diterima secara umum di dunia saat ini:

4) teori Afrika

241. Jumlah terbesar wabah infeksi HIV nosokomial telah tercatat di:

3) Rusia dan Rumania

242. Jalur penularan infeksi HIV:

2) parenteral

3) perinatal

4) seksual

243. Risiko infeksi di tempat kerja akibat kontak dengan pasien yang terinfeksi HIV dapat terjadi ketika:

1) tusukan jarum

2) terpotong oleh benda tajam

244. Cairan biologis adalah yang paling berbahaya bagi infeksi.:

245. Penyebab keadaan imunodefisiensi pada infeksi HIV adalah:

2) kerusakan pada limfosit T

246. Lamanya tahap inkubasi menurut klasifikasi klinis infeksi HIV menurut V. I. Pokrovsky (1989):

3) tahap inkubasi berlangsung dari saat infeksi hingga produksi antibodi

247. Di dalam tubuh manusia, HIV mempengaruhi:

2) limfosit

248. Alasan berkembangnya penyakit oportunistik yang menyebabkan kematian pasien:

1) penurunan imunitas

249. Gejala ciri stadium penyakit sekunder pada infeksi HIV:

1) pembesaran beberapa kelompok kelenjar getah bening

3) penurunan berat badan lebih dari 10%

250. Infeksi oportunistik yang paling umum:

1) pneumocystosis

2) sarkoma Kaposi

251. Penyebab kematian paling umum pada infeksi HIV:

2) infeksi oportunistik

252. Metode laboratorium yang digunakan untuk mendiagnosis HIV:

3) uji imunoenzim (ELISA)

4) imminoblot (IB)

253. Kondisi penyimpanan serum darah yang dipilih untuk tes HIV:

2) pada suhu tidak lebih tinggi dari +4*C hingga 7 hari

254. Aturan penyerahan darah untuk infeksi HIV ke laboratorium:

3) dalam wadah logam khusus yang diberi dudukan pada tabung reaksi dengan sumbat oleh petugas kesehatan atau pengemudi yang telah diinstruksikan

255. Jika darah yang terinfeksi HIV terkena kulit, perawat harus melakukannya:

3) lap dengan larutan alkohol 70%, cuci dengan sabun dan air, desinfeksi ulang dengan larutan alkohol 70%

256. Donor darah disaring untuk... infeksi HIV:

3) dengan setiap donor darah atau biomaterial lainnya

257. Cara yang paling efektif dalam memerangi penyebaran infeksi HIV di dunia saat ini adalah:

3) pekerjaan pendidikan sanitasi di kalangan penduduk

258. Orang-orang yang termasuk dalam kelompok “risiko tinggi” untuk infeksi HIV didaftarkan:

2) ruang dermatovenerologi, narkologi

4) institusi kesehatan di tempat tinggal KIZ

259. Durasi observasi anak yang lahir dari ibu terinfeksi HIV:

260. Atas pelanggaran kerahasiaan medis dalam mengidentifikasi pasien terinfeksi HIV, petugas kesehatan memikul tanggung jawab berupa:

1) persalinan korektif hingga 2 tahun

2) perampasan hak untuk melakukan kegiatan medis untuk jangka waktu satu sampai 3 tahun

261. Intervensi terhadap ibu menyusui yang terinfeksi HIV:

262. Bahan diuji dari pasien untuk infeksi HIV:

3) serum darah

263. Pernyataan yang paling benar:

2) disebut terinfeksi HIV. seseorang dari saat infeksi hingga penyakit stadium akhir

264. Seseorang dianggap terinfeksi HIV jika:

3) antibodi terhadap HIV dalam serum darah dideteksi dengan imunobloting

265. Situasi epidemiologi HIV saat ini di Rusia:

3) epidemi

266. Sebutkan gejala utama infeksi HIV:

1) demam berkepanjangan

2) diare berkepanjangan

3) penurunan berat badan

267. Apabila darah pasien bersentuhan dengan kulit petugas kesehatan, maka perlu dilakukan::

4) obati dengan larutan alkohol 70%, cuci dengan sabun dan air dan desinfeksi ulang dengan larutan alkohol 70%

268. Saat menusuk kulit tenaga kesehatan dengan jarum bekas, hal ini perlu dilakukan

3) peras darah dari luka dan obati luka dengan larutan yodium 5%.

269. Jika darah pasien bersentuhan dengan selaput lendir petugas medis, hal ini perlu dilakukan:

2) obati selaput lendir dengan larutan kalium permanganat 0,05%.

270. Agen penyebab infeksi HIV adalah:

271. Agen penyebab infeksi HIV:

2) tidak stabil di lingkungan

272. HIV masuk ke dalam tubuh manusia:

2) melalui kulit dan selaput lendir yang rusak

273. Memiliki dampak buruk pada HIV:

3) larutan kloramin 3%.

274. Sumber penularan HIV adalah:

1) pembawa virus, orang sakit

275. Infeksi HIV dapat terjadi ketika:

2) selama transfusi darah, produk darah, transplantasi organ dan jaringan

276. Pekerja medis yang mengungkapkan informasi tentang pasien yang terinfeksi HIV:

2) memikul tanggung jawab pidana

277. Infeksi HIV dan AIDS adalah:

3) AIDS adalah tahap akhir dari infeksi HIV

278. Masa inkubasi infeksi HIV:

3) dari 3 minggu sampai 3 bulan, terkadang sampai satu tahun atau lebih

279. Infeksi terkait AIDS meliputi

2) toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus

280. Untuk diagnosis laboratorium infeksi HIV yang mereka gunakan:

2) metode diagnostik serologis

281. Jenis antiseptik:

5) semua hal di atas

282. Metode antiseptik biologis meliputi:

1) penggunaan vaksin dan serum

4) penggunaan antibiotik

5) penggunaan enzim

283. Antiseptik adalah:

3) tindakan yang bertujuan untuk menghancurkan mikroba pada luka

284. Metode manakah yang termasuk dalam antiseptik mekanis??

2) perawatan bedah primer pada luka

285. Nama ilmuwan mana yang dikaitkan dengan konsep “asepsis”:

3) Daftar

286. Asepsis adalah:

1) tindakan yang bertujuan untuk mencegah masuknya kuman ke dalam luka

287. Manakah dari zat berikut yang digunakan untuk merawat tangan?:

1) tahun pertama

2) baru

3) etil alkohol

5) cerigel

288. Berapa lama waktu yang dibutuhkan untuk mensterilkan alat dengan cara uap pada tekanan 2 atm. dan suhu 132*C?

1) 20 menit

289. Berapa lama waktu yang dibutuhkan untuk mensterilkan bahan jahitan dengan metode uap pada tekanan 1,1 atm. dan suhu 120*C?

2) 45 menit

290. "Indikasi khusus" dari agen biologis menyediakan:

3) penentuan jenis agen penular

291. Kapan pencegahan darurat nonspesifik dilakukan dalam sistem tindakan untuk melindungi penduduk dari penyebaran infeksi yang sangat berbahaya?

2) setelah diketahuinya fakta munculnya penyakit menular

292. Pencegahan darurat pada fokus epidemi dilakukan dengan tujuan:

3) cepatnya terciptanya kekebalan sementara terhadap patogen penyakit menular

293. Tindakan anti-epidemi yang bertujuan untuk memutus mekanisme penularan pada fokus penyakit massal meliputi:

3) melakukan desinfeksi

294. Tindakan anti-epidemi yang bertujuan untuk menetralisir sumber penularan pada fokus penyakit menular massal meliputi:

1) isolasi dan pengobatan pasien dan pembawa bakteri

2) pemberlakuan karantina

4) melakukan deratisasi

295. Pintu masuk untuk perkembangan infeksi bernanah bisa jadi:

1) pelanggaran integritas kulit

2) pelanggaran integritas selaput lendir

296. Infeksi bedah menembus luka:

3) keduanya

297. Infeksi endogen masuk ke dalam tubuh:

1) melalui pembuluh darah

2) jalur limfogen

3) melalui kontak

Bab 19. INFEKSI HIV

Bab 19. INFEKSI HIV

Infeksi HIV adalah penyakit kronis dan progresif pada manusia yang disebabkan oleh retrovirus, yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh dan membentuk keadaan imunodefisiensi, yang mengarah pada perkembangan infeksi oportunistik dan sekunder, serta tumor ganas.

19.1. ETIOLOGI

Agen penyebab penyakit ini diisolasi pada tahun 1983 dan diberi nama human immunodeficiency virus - HIV (Virus Imunodefisiensi Manusia - HIV). Virus ini termasuk dalam keluarga retrovirus.

Saat ini ada 2 jenis virus human immunodeficiency virus yang diketahui: HIV-1 dan HIV-2.

Partikel virus berukuran sekitar 100 nm dan terdiri dari inti yang dikelilingi oleh selubung. Inti mengandung RNA dan enzim khusus (reverse transkriptase, atau revertase), yang dengannya materi genetik virus diintegrasikan ke dalam DNA sel inang, yang menyebabkan reproduksi virus lebih lanjut dan kematian sel. Cangkang partikel virus mengandung glikoprotein gp120, yang menentukan tropisme virus terhadap sel-sel tubuh manusia yang memiliki reseptor CD4+.

Seperti semua retrovirus, HIV tidak stabil di lingkungan luar, dinonaktifkan sepenuhnya dengan pemanasan pada suhu 56°C selama 30 menit, mati dengan cara direbus atau dengan mengubah reaksi lingkungan (pH di bawah 0,1 dan di atas 13), serta seperti bila terkena disinfektan tradisional ( larutan kloramin 3-5%, pemutih 3%, Lysol 5%, etil alkohol 70%, dll). Dalam cairan biologis (darah, air mani), virus dapat bertahan lama dalam keadaan kering atau beku.

19.2. EPIDEMIOLOGI

Masa inkubasi berlangsung sekitar 1 bulan.

Sumber penularannya adalah orang yang terinfeksi HIV, baik dalam tahap pembawaan tanpa gejala maupun dalam manifestasi klinis penyakit yang lanjut.

Virus ini ditemukan dalam jumlah terbesar dalam darah, air mani, cairan serebrospinal, ASI, cairan vagina dan serviks, serta dalam biopsi berbagai jaringan. Dalam jumlah kecil, tidak cukup untuk menyebabkan infeksi, ditemukan dalam air liur, cairan air mata, dan urin.

Cara penularan HIV: kontak seksual dan parenteral.

Jalur penularan kontak-seksual ditandai dengan penetrasi virus ke dalam tubuh melalui kerusakan kulit dan selaput lendir (yang banyak mendapat darah dan memiliki kapasitas penyerapan yang tinggi). Epidermis yang tidak terkena dampak praktis tidak dapat ditembus oleh partikel virus.

Penularan seksual diamati selama kontak seksual (hetero dan homoseksual) dan tampaknya terkait dengan mikrotrauma pada selaput lendir, yang sangat signifikan selama kontak anogenital dan orogenital, serta dengan adanya penyakit radang pada organ genital.

Jalur penularan parenteral ditandai dengan masuknya virus langsung ke dalam aliran darah dan terjadi pada saat transfusi darah dari darah yang terkontaminasi atau komponennya, penyuntikan dengan menggunakan alat yang terkontaminasi, terutama pada penggunaan obat-obatan, transplantasi organ dan jaringan donor.

Infeksi pada anak paling sering terjadi secara transplasental selama kehamilan atau saat melahirkan. Telah diketahui bahwa pada anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi HIV, penyakit ini hanya berkembang pada 25-40% kasus, hal ini berhubungan dengan kondisi ibu dan intervensi obstetrik. Jadi, tingginya konsentrasi virus dalam darah atau AIDS pada ibu, bayi prematur, kelahiran alami dan kontak anak dengan darah ibu meningkatkan risiko penularan HIV, namun tidak satupun dari faktor-faktor ini yang memprediksi kemungkinan tertular. anak. Infeksi pada anak juga bisa terjadi ketika makanan Ibu yang terinfeksi HIV payudara Dan menyatakan air susu ibu.

Kelompok berisiko(orang yang paling sering tertular): pecandu narkoba, homoseksual dan biseksual, pelacur, serta orang yang sering berganti pasangan seksual.

19.3. PATOGENESIS

Setelah menembus tubuh, virus, dengan bantuan glikoprotein gp120, menempel pada membran sel yang memiliki reseptor CD4+. Reseptor ini terletak terutama pada limfosit T-helper, yang memainkan peran utama dalam pengembangan respon imun, serta pada monosit, makrofag, dan beberapa sel lainnya. RNA virus menembus jauh ke dalam sel dari permukaan, diubah oleh enzim transkriptase balik menjadi DNA sel, dan partikel virus baru disintesis, yang menyebabkan kematian limfosit T. Monosit yang terinfeksi, tidak seperti limfosit, tidak mati, tetapi berfungsi waduk infeksi laten.

Selama infeksi HIV, rasio T-helper dan T-suppressor dalam tubuh terganggu. Kekalahan sel T-helper menyebabkan penurunan aktivitas makrofag dan sel pembunuh alami, produksi antibodi oleh limfosit B menurun, yang mengakibatkan melemahnya respon imun.

Akibat dari keadaan imunodefisiensi adalah berkembangnya berbagai infeksi oportunistik, infeksi sekunder, dan neoplasma ganas.

19.4. KLASIFIKASI INFEKSI HIV

Menurut klasifikasi V.I. Pokrovsky, sejak tahun 1989, 5 tahap infeksi HIV telah dibedakan.

Masa inkubasi

Masa inkubasinya 2-8 minggu. Tidak ada manifestasi klinisnya, namun orang yang terinfeksi HIV dapat menjadi sumber penularan. Antibodi terhadap virus ini belum terdeteksi.

Periode manifes primer (akut).

Pada 50% pasien, penyakit ini dimulai dengan manifestasi klinis nonspesifik: demam, mialgia dan artralgia, limfadenopati, mual, muntah, diare, ruam kulit, dll.

Pada beberapa pasien, periode penyakit ini tidak menunjukkan gejala.

Virus dalam darah dideteksi menggunakan PCR. Antibodi terhadap HIV mungkin belum terdeteksi.

Periode laten

Masa laten berlangsung beberapa tahun (dari 1 tahun hingga 8-10 tahun). Tidak ada manifestasi klinis, status kekebalan tidak berubah, tetapi orang tersebut adalah sumber infeksi (tercatat pembawa virus). Antibodi terhadap HIV dideteksi menggunakan metode ini ELISA dan reaksi imunobloting.

Pada akhir periode laten, limfadenopati generalisata berkembang. Pembesaran (lebih dari 1 cm) pada dua atau lebih kelenjar getah bening (kecuali inguinal) di area yang tidak berhubungan selama lebih dari 3 bulan memiliki signifikansi diagnostik.

AIDS (tahap penyakit sekunder)

Manifestasi klinis utama AIDS adalah demam, keringat malam, kelelahan, penurunan berat badan (sebelum cachexia), diare, limfadenopati generalisata, hepatosplenomegali, pneumonia pneumocystis, kelainan saraf progresif, kandidiasis organ dalam, limfoma, sarkoma Kaposi, infeksi oportunistik dan sekunder.

Tahap terminal

Kaheksia, keracunan umum, demensia semakin meningkat, dan penyakit penyerta semakin berkembang. Prosesnya berakhir dengan kematian.

19.5. MANIFESTASI KULIT PADA AIDS

Ciri khas penyakit kulit pada AIDS adalah perjalanan penyakit yang kambuh dalam jangka panjang, sifat ruam yang meluas, lokalisasi yang tidak lazim, periode usia yang tidak biasa, dan efektivitas terapi konvensional yang buruk.

Mikosis

Perkembangan penyakit jamur pada pasien terinfeksi HIV merupakan gejala klinis awal dari keadaan imunodefisiensi.

Kandidiasis pada kulit dan selaput lendir

Kandidiasis pada kulit dan selaput lendir terjadi pada hampir semua pasien AIDS. Paling sering memanifestasikan dirinya sebagai kandidiasis pada selaput lendir rongga mulut, cheilitis, esofagitis, kandidiasis lipatan besar (ruam popok ragi), kerusakan pada daerah anogenital, kandidiasis saluran pendengaran eksternal, kerusakan pada lipatan kuku (kandida). paronychia), dan lempeng kuku.

Ciri-ciri perjalanan kandidiasis pada AIDS adalah kerusakan pada usia muda, terutama laki-laki, kecenderungan terbentuknya lesi yang luas, kecenderungan erosi dan ulserasi.

Rubrophytia

Rubrophytia adalah bentuk umum dari mikosis kulit halus pada penderita AIDS. Selama perjalanan penyakit, perhatian tertuju pada prevalensi ruam, munculnya elemen infiltrasi, dan pada pemeriksaan mikroskopis, banyaknya miselium.

Dermatitis seboroik dan pitiriasis versikolor

Dermatitis seboroik dan lichen versikolor - penyakit yang termasuk dalam kelompok malaceziosis dan disebabkan oleh flora lipofilik mirip ragi Malassezia furfur.

Dermatitis seboroik

Dermatitis seboroik terdeteksi pada lebih dari separuh orang yang terinfeksi HIV pada tahap awal. Biasanya penyakit ini dimulai dari daerah seboroik (wajah, kulit kepala, telinga, dll), dan kemudian menyebar ke kulit batang tubuh, ekstremitas atas dan bawah (hingga eritroderma). Ruam disertai dengan pengelupasan yang banyak, pembentukan kerak, terjadi erosi pada lipatan, dan rambut rontok.

Tinea versikolor

Lichen versikolor pada orang yang terinfeksi HIV ditandai dengan munculnya bintik-bintik besar yang menyusup pada kulit yang berubah menjadi plak.

Penyakit kulit akibat virus

Herpes simpleks

Herpes simpleks merupakan penyakit khas pada pasien terinfeksi HIV dan sering kambuh, hampir tanpa remisi. Hal ini ditandai dengan banyaknya elemen, hingga lesi yang menyebar, serta kecenderungan erosi dan ulserasi, disertai rasa sakit yang parah. Bekas luka sering terbentuk di lokasi ruam. Dengan penggunaan asiklovir berulang kali, resistensi virus terhadap obat ini berkembang dengan cepat.

Herpes zoster

Herpes zoster dengan latar belakang infeksi HIV mengalami perjalanan yang berulang, yang sangat jarang terjadi pada pasien muda dan merupakan penanda awal keadaan imunosupresif. Bentuk herpes zoster berulang pada orang di bawah usia 60 tahun saat ini dianggap sebagai salah satu penyakit indikator HIV (terutama jika pasien menderita limfadenopati persisten).

Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan prevalensi, seringnya berkembangnya bentuk gangren (nekrotik), nyeri hebat, neuralgia berkepanjangan, dan pembentukan bekas luka.

Moluskum kontagiosum

Moluskum kontagiosum - penyakit virus, yang lebih umum terjadi pada anak-anak kecil, sangat umum terjadi pada pasien terinfeksi HIV, yang penyakitnya bersifat berulang dan menyebar luas. Lokalisasi ruam yang paling umum adalah wajah, leher, kulit kepala, di mana elemennya menjadi besar (lebih dari 1 cm), menyatu.

Leukoplakia berbulu mulut

Leukoplakia berbulu mulut - penyakit ini, yang hanya dijelaskan pada pasien terinfeksi HIV, disebabkan oleh virus Epstein-Barr dan virus papiloma. Secara klinis merupakan suatu penebalan

selaput lendir permukaan lateral lidah berupa plak keputihan, ditutupi rambut keratotik tipis, panjangnya beberapa milimeter.

kutil

Kutil disebabkan oleh berbagai jenis human papillomavirus. Pada pasien yang terinfeksi HIV, bentuk umum kutil vulgar, palmoplantar, dan anogenital (kutil kelamin) lebih sering ditemukan dibandingkan pada populasi umum.

pioderma

Pioderma sering terjadi pada pasien AIDS. Mereka ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah dan sering menyebabkan perkembangan sepsis. Perkembangan yang paling khas adalah folikulitis, furunkulosis, ektima, pioderma rupoid, streptoderma difus kronis, pioderma vegetatif ulseratif dan bentuk lainnya. Dalam beberapa kasus, ada pioderma atipikal yang disebabkan oleh flora gram negatif.

Kudis

Kudis dengan latar belakang keadaan imunodefisiensi sangat parah - dalam bentuk kudis Norwegia, yang ditandai dengan penularan yang tinggi ke orang lain, dan secara klinis dengan lokalisasi ruam yang luas, endapan kortikal yang masif, dan pelanggaran kondisi umum.

Tumor kulit

Sarcoma Kaposi - tumor ganas pembuluh darah - adalah manifestasi klinis infeksi HIV yang dapat diandalkan. Penyakit ini dianggap sebagai penyakit terdefinisi AIDS. Hal ini ditandai dengan munculnya nodul pembuluh darah berwarna ceri gelap atau hitam pada kulit, selaput lendir, dan organ dalam. Berbeda dengan sarkoma Kaposi tipe klasik (yang terjadi pada pasien lanjut usia, ditandai dengan perkembangan gambaran klinis yang lambat, keterlibatan organ dalam yang jarang dalam prosesnya dan lokalisasi awal yang khas pada kaki dan tungkai), sarkoma Kaposi terkait AIDS , sebaliknya, menyerang orang-orang muda dan setengah baya, ditandai dengan perjalanan penyakit ganas dengan meta-

stasis tumor di organ dalam (paru-paru, tulang, otak, dll.), dan ruam primer dapat muncul tidak hanya di kaki, tetapi juga di wajah, kulit kepala, telinga, mukosa mulut (Gbr. 19-1, 19 -2).

Toksikoderma obat

Toksikoderma akibat obat pada pasien terinfeksi HIV biasanya berkembang selama terapi kotrimoksazol dan berlangsung sesuai dengan tipe campak. Reaksi ini berkembang pada 70% pasien.

Beras. 19-1. Sarkoma Kaposi di kaki

Beras. 19-2. Sarkoma Kaposi di kaki

19.6. FITUR INFEKSI HIV PADA ANAK

Penularan pada anak terjadi terutama melalui penularan vertikal (dari ibu yang terinfeksi HIV ke anaknya): di dalam rahim, saat melahirkan atau saat menyusui.

Anak-anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi HIV menjadi sakit pada 25-40% kasus. Ketika anak lahir dari ibu yang seropositif, sulit untuk memutuskan apakah anak tersebut mengidap infeksi HIV, karena bayi baru lahir biasanya seropositif (antibodi ibu dalam darah anak bertahan hingga 18 bulan), terlepas dari apakah mereka terinfeksi atau tidak. Pada anak di bawah satu setengah tahun, diagnosis HIV ditegakkan dengan mendeteksi asam nukleat virus menggunakan metode PCR.

Manifestasi klinis pertama infeksi HIV pada anak dengan infeksi perinatal terjadi tidak lebih awal dari usia 4 bulan. Bagi kebanyakan anak, periode tanpa gejala berlangsung lebih lama – rata-rata sekitar 5 tahun.

Lesi kulit yang paling khas pada anak-anak adalah kandidiasis pada mukosa mulut dan esofagus, dermatitis seboroik, serta stafiloderma, gingivostomatitis herpetik, moluskum kontagiosum raksasa, dan onikomikosis. Anak-anak sering mengalami ruam hemoragik (petekie atau purpura) yang berkembang dengan latar belakang trombositopenia.

Sarkoma Kaposi dan neoplasma ganas lainnya tidak khas pada masa kanak-kanak.

19.7. PENELITIAN LABORATORIUM

Metode untuk menentukan keberadaan antibodi terhadap HIV

Metode skriningnya adalah enzim-linked immunosorbent assay (ELISA), di mana antibodi terhadap HIV terdeteksi pada 90-95% pasien 3 bulan setelah infeksi. Pada tahap terminal, jumlah antibodi bisa menurun hingga hilang sama sekali.

Untuk mengkonfirmasi data ELISA digunakan metode imunoblotting, yang mendeteksi antibodi terhadap protein virus tertentu. Cara ini jarang memberikan hasil positif palsu.

Metode untuk menentukan keberadaan partikel virus dalam darah

Metode PCR memungkinkan Anda menentukan jumlah salinan RNA HIV dalam 1 l plasma darah. Kehadiran sejumlah partikel virus dalam serum

Seteguk darah membuktikan infeksi HIV. Metode ini juga digunakan untuk mengetahui efektivitas pengobatan antivirus.

Metode untuk menilai keadaan kekebalan

Jumlah T-helper (CD4) dan T-suppressor (CD8), serta rasionya, ditentukan. Normalnya, sel T helper berjumlah lebih dari 500 sel per μl, dan rasio CD4/CD8 adalah 1,8-2,1. Dengan infeksi HIV, jumlah sel T-helper berkurang secara signifikan dan rasionya kurang dari 1.

19.8. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan keluhan yang khas (penurunan berat badan, peningkatan kelelahan, batuk, diare, demam berkepanjangan, dll), gambaran klinis (deteksi stigma kecanduan obat, limfadenopati, adanya penyakit kulit terkait AIDS dan infeksi menular dan oportunistik lainnya), serta data laboratorium.

19.9. PERLAKUAN

Tiga kelas obat antiretroviral digunakan untuk mengobati infeksi HIV.

Nucleoside reverse transkriptase inhibitor (zidovudine 200 mg oral 4 kali sehari, untuk anak-anak dosis dihitung berdasarkan 90-180 mg/m2 oral 3-4 kali sehari; didanosine 200 mg oral

2 kali sehari, untuk anak-anak - 120 mg/m2 secara oral 2 kali sehari; serta stravudine, lamivudine, dll.

Inhibitor transkriptase balik non-nukleosida (zalcitabine 0,75 mg per oral 3 kali sehari, untuk anak-anak - 0,01 mg/kg per oral

3 kali sehari; abacavir 300 mg per oral 2 kali sehari, untuk anak-anak - 8 mg/kg per oral 2 kali sehari.

Inhibitor protease HIV (nelfinavir 750 mg per oral 3 kali sehari, untuk anak-anak - 20-30 mg/kg 3 kali sehari; ritonavir 600 mg 2 kali sehari, untuk anak-anak - 400 mg/m2 per oral 2 kali sehari, juga seperti saquinavir, amprenavir, dll.

Regimen pengobatan yang paling efektif adalah yang mencakup 2 inhibitor transkriptase balik nukleosida yang dikombinasikan dengan sebuah inhibitor

protease atau dengan inhibitor transkriptase balik non-nukleosida.

Pasien yang terinfeksi HIV dirawat karena tumor ganas dan infeksi oportunistik.

19.10. KONSULTASI

Langkah-langkah pencegahan termasuk promosi seks yang dilindungi, pemberantasan kecanduan narkoba, kepatuhan terhadap rezim sanitasi dan anti-epidemi di institusi medis, pemeriksaan donor, dll.

Untuk mencegah penularan pada anak, diperlukan pemeriksaan rutin terhadap ibu hamil untuk mengetahui adanya infeksi HIV. Jika suatu penyakit terdeteksi pada wanita hamil, ia harus diberi resep pengobatan antivirus, yang mengurangi risiko penyakit pada anak hingga 8%. Persalinan perempuan terinfeksi HIV dilakukan melalui operasi caesar. Menyusui anak harus dihindari.

Dermatovenereology: buku teks untuk mahasiswa institusi pendidikan tinggi / V. V. Chebotarev, O. B. Tamrazova, N. V. Chebotareva, A. V. Odinets. -2013. - 584 hal. : sakit.