Funzioni di un neurone

sfondo(senza stimolazione) e causato(dopo lo stimolo) attività.

nervi spinali

Ci sono 31 paia di nervi spinali nell'uomo: 8 - cervicale, 12 - toracico, 5 - lombare, 5 - sacrale e 1 paio - coccigeo. Sono formati dalla fusione di due radici: posteriore - sensibile e anteriore - motoria. Entrambe le radici sono collegate in un unico tronco che esce dal canale spinale attraverso il forame intervertebrale. Nella regione dell'apertura si trova il ganglio spinale, che contiene i corpi dei neuroni sensoriali. I processi brevi entrano nelle corna posteriori, quelli lunghi terminano con i recettori situati nella pelle, nel tessuto sottocutaneo, nei muscoli, nei tendini, nei legamenti e nelle articolazioni. Le radici anteriori contengono fibre motorie provenienti dai motoneuroni delle corna anteriori.

Plessi nervosi

Ci sono plessi cervicale, brachiale, lombare e sacrale formati da rami dei nervi spinali.

Il plesso cervicale è formato dai rami anteriori dei 4 nervi cervicali superiori, giace sui muscoli profondi del collo, i rami sono divisi in motori, misti e sensitivi. I rami motori innervano i muscoli profondi del collo, i muscoli del collo situati sotto l'osso ioide, i muscoli trapezio e sternocleidomastoideo.

Il ramo misto è il nervo frenico. Le sue fibre motorie innervano il diaframma e le sue fibre sensoriali innervano la pleura e il pericardio. I rami sensoriali innervano la pelle della parte posteriore della testa, l'orecchio, il collo, la pelle sotto la clavicola e sopra il muscolo deltoide.

Il plesso brachiale è formato dai rami anteriori dei 4 nervi cervicali inferiori e dal ramo anteriore del primo nervo toracico. Innerva i muscoli del torace, del cingolo scapolare e della schiena. Il plesso brachiale succlavio forma 3 fasci: mediale, laterale e posteriore. I nervi che emergono da questi fasci innervano i muscoli e la pelle dell'arto superiore.

I rami anteriori dei nervi toracici (1-11) non formano plessi, vanno come i nervi intercostali. Le fibre sensibili innervano la pelle del torace e dell'addome, le fibre motorie innervano i muscoli intercostali, alcuni muscoli del torace e dell'addome.

Il plesso lombare è formato dai rami anteriori del 12° toracico, 1-4 rami dei nervi lombari. I rami del plesso lombare innervano i muscoli dell'addome, la parte bassa della schiena, i muscoli della superficie anteriore della coscia, i muscoli del gruppo mediale della coscia. Le fibre sensibili innervano la pelle sotto il legamento inguinale, il perineo, la pelle della coscia.

Il plesso sacrale è formato dai rami del 4° e 5° nervo lombare. I rami motori innervano i muscoli del perineo, delle natiche, del perineo; sensibile: la pelle del perineo e degli organi genitali esterni. I lunghi rami del plesso sacrale formano il nervo sciatico, il nervo più grande del corpo, che innerva i muscoli dell'arto inferiore.

3. Classificazione delle fibre nervose.

In base alle proprietà funzionali (struttura, diametro della fibra, eccitabilità elettrica, velocità di sviluppo del potenziale d'azione, durata delle varie fasi del potenziale d'azione, velocità di eccitazione), Erlanger e Gasser hanno diviso le fibre nervose in fibre dei gruppi A, B e C. Il gruppo A è eterogeneo, le fibre di tipo A a loro volta sono suddivise in sottotipi: A-alfa, A-beta, A-gamma, A-delta.

Le fibre di tipo A sono ricoperte da una guaina mielinica. I più spessi A-alfa hanno un diametro di 12-22 micron e un'alta velocità di eccitazione - 70-120 m/s. Queste fibre conducono l'eccitazione dai centri nervosi motori del midollo spinale ai muscoli scheletrici (fibre motorie) e dai propriocettori muscolari ai corrispondenti centri nervosi.

Altri tre gruppi di fibre di tipo A (beta, gamma, delta) hanno un diametro inferiore da 8 a 1 micron e una velocità di eccitazione inferiore da 5 a 70 m/s. Le fibre di questi gruppi sono prevalentemente sensibili, conducendo l'eccitazione da vari recettori (tattili, di temperatura, alcuni recettori del dolore degli organi interni) nel sistema nervoso centrale. Le uniche eccezioni sono le fibre gamma, una parte significativa delle quali conduce l'eccitazione dalle cellule del midollo spinale alle fibre muscolari intrafusali.

Le fibre di tipo B sono le fibre pregangliari mielinizzate del sistema nervoso autonomo. Il loro diametro è di 1 μm e la velocità di eccitazione è di 3-18 m/s.

Le fibre di tipo C includono fibre nervose non mielinizzate di piccolo diametro - 0,5-2,0 micron. La velocità di eccitazione in queste fibre non è superiore a 3 m/s (0,5-3,0 m/s). La maggior parte delle fibre di tipo C sono fibre postgangliari della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo, nonché fibre nervose che conducono l'eccitazione dai recettori del dolore, da alcuni termocettori e dai recettori della pressione.

4. Leggi di conduzione dell'eccitazione lungo i nervi.

La fibra nervosa ha le seguenti proprietà fisiologiche: eccitabilità, conducibilità, labilità.

La conduzione dell'eccitazione lungo le fibre nervose viene effettuata secondo determinate leggi.

La legge della conduzione bilaterale dell'eccitazione lungo la fibra nervosa. I nervi hanno una conduzione bilaterale, cioè l'eccitazione può diffondersi in qualsiasi direzione dall'area eccitata (il luogo in cui si verifica), cioè centripeta e centrifuga. Ciò può essere dimostrato applicando elettrodi di registrazione alla fibra nervosa a una certa distanza l'uno dall'altro e stimolandoli tra di loro. L'eccitazione fisserà gli elettrodi su entrambi i lati del sito di irritazione. La direzione naturale della diffusione dell'eccitazione è: nei conduttori afferenti - dal recettore alla cellula, nell'efferente - dalla cellula all'organo di lavoro.

La legge dell'integrità anatomica e fisiologica della fibra nervosa. La conduzione dell'eccitazione lungo la fibra nervosa è possibile solo se viene preservata la sua integrità anatomica e fisiologica, ad es. la trasmissione dell'eccitazione è possibile solo lungo un nervo intatto strutturalmente e funzionalmente inalterato (le leggi dell'integrità anatomica e fisiologica). Vari fattori che influenzano la fibra nervosa (sostanze narcotiche, raffreddamento, medicazione, ecc.) Portano a una violazione dell'integrità fisiologica, ad es. a una violazione dei meccanismi di trasmissione dell'eccitazione. Nonostante la conservazione della sua integrità anatomica, la conduzione dell'eccitazione in tali condizioni viene violata.

La legge della conduzione isolata dell'eccitazione lungo una fibra nervosa. Come parte di un nervo, l'eccitazione si propaga lungo la fibra nervosa in isolamento, senza passare ad altre fibre che fanno parte del nervo. La conduzione isolata dell'eccitazione è dovuta al fatto che la resistenza del fluido che riempie gli spazi intercellulari è molto inferiore alla resistenza della membrana delle fibre nervose. Pertanto, la parte principale della corrente che si verifica tra le sezioni eccitate e non eccitate della fibra nervosa passa attraverso gli spazi intercellulari senza influenzare le fibre nervose adiacenti. La conduzione isolata dell'eccitazione è essenziale. Il nervo contiene un gran numero di fibre nervose (sensoriali, motorie, vegetative) che innervano effettori (cellule, tessuti, organi) di varie strutture e funzioni. Se l'eccitazione all'interno del nervo si diffondesse da una fibra nervosa all'altra, il normale funzionamento degli organi sarebbe impossibile.

L'eccitazione (potenziale d'azione) si propaga lungo la fibra nervosa senza attenuazione.

Il nervo periferico è praticamente inesauribile.

Il meccanismo di conduzione dell'eccitazione lungo il nervo.

L'eccitazione (potenziale d'azione - AP) si propaga negli assoni, nei corpi delle cellule nervose e talvolta nei dendriti senza una diminuzione dell'ampiezza e senza una diminuzione della velocità (senza diminuzione). Il meccanismo di propagazione dell'eccitazione in diverse fibre nervose non è lo stesso. Quando l'eccitazione si propaga lungo una fibra nervosa non mielinica, il meccanismo di conduzione comprende due componenti: l'effetto irritante del catelettrotone, generato dall'AP locale, sulla sezione vicina della membrana elettricamente eccitabile e la presenza di AP in questa sezione della membrana. La depolarizzazione locale della membrana interrompe la stabilità elettrica della membrana, la diversa polarizzazione della membrana nelle sue sezioni adiacenti genera una forza elettromotrice e una corrente elettrica locale, le cui linee di forza sono chiuse attraverso canali ionici. L'attivazione del canale ionico aumenta la conducibilità del sodio; dopo il raggiungimento elettrotonico del livello critico di depolarizzazione (CDL), si genera AP nella nuova sezione della membrana. A sua volta, questo potenziale d'azione provoca correnti locali che generano un potenziale d'azione in una nuova sezione della membrana. In tutta la fibra nervosa avviene il processo di nuova generazione del potenziale d'azione della membrana fibrosa. Questo tipo di trasmissione è chiamato continuo.

La velocità di propagazione dell'eccitazione è proporzionale allo spessore della fibra e inversamente proporzionale alla resistenza del mezzo. La conduzione dell'eccitazione dipende dal rapporto tra l'ampiezza dell'AP e il valore del potenziale di soglia. Questo indicatore è chiamato fattore di garanzia(GF) ed è uguale a 5 - 7, cioè PD dovrebbe essere 5-7 volte superiore al potenziale di soglia. Se GF = 1, la conduzione è inaffidabile, se GF< 1 проведения нет. Протяженность возбуждённого участка нерва L является произведение времени (длительности) ПД и скорости распространения ПД. Например, в гигантском аксоне кальмара L= 1 мс ´ 25 мм/мс = 25 мм.

Disponibilità nelle fibre mieliniche una guaina con un'elevata resistenza elettrica, nonché sezioni della fibra prive di guaina - le intercettazioni di Ranvier creano le condizioni per un tipo qualitativamente nuovo di conduzione dell'eccitazione lungo le fibre nervose mielinizzate. V mielinizzato Le correnti di fibra sono condotte solo in aree non coperte da mielina - le intercettazioni di Ranvier, in queste aree si genera il prossimo PD. Le intercettazioni con una lunghezza di 1 µm si trovano attraverso 1000 - 2000 µm, sono caratterizzate da un'elevata densità di canali ionici, un'elevata conduttività elettrica e una bassa resistenza. Viene effettuata la distribuzione di AP nelle fibre nervose mielinizzate salatorio- graduale dall'intercettazione all'intercettazione, ovvero l'eccitazione (AP) sembra "saltare" su sezioni della fibra nervosa ricoperte di mielina, da un'intercetta all'altra. La velocità di questo metodo di conduzione dell'eccitazione è molto più alta ed è più economica dell'eccitazione continua, poiché non l'intera membrana è coinvolta nello stato attivo, ma solo le sue piccole sezioni nell'area delle intercettazioni, riducendo così il carico su la pompa ionica.

Schema di propagazione dell'eccitazione nelle fibre nervose non mielinizzate e mielinizzate.

5. Parabiosi.

Le fibre nervose hanno labilità- la capacità di riprodurre un certo numero di cicli di eccitazione per unità di tempo secondo il ritmo degli stimoli agenti. Una misura della labilità è il numero massimo di cicli di eccitazione che una fibra nervosa può riprodurre per unità di tempo senza trasformazione del ritmo di stimolazione. La labilità è determinata dalla durata del picco del potenziale d'azione, cioè la fase di refrattarietà assoluta. Poiché la durata della refrattarietà assoluta del potenziale di picco della fibra nervosa è la più breve, la sua labilità è la più alta. La fibra nervosa è in grado di riprodurre fino a 1000 impulsi al secondo.

Il fenomeno della parabiosi fu scoperto dal fisiologo russo N.E. Vvedensky nel 1901 mentre studiava l'eccitabilità di una preparazione neuromuscolare. Lo stato di parabiosi può essere causato da varie influenze: stimoli ultra frequenti, super forti, veleni, droghe e altre influenze sia in condizioni normali che patologiche. N. E. Vvedensky ha scoperto che se una sezione di un nervo è soggetta ad alterazione (cioè all'azione di un agente dannoso), la labilità di tale sezione diminuisce drasticamente. Il ripristino dello stato iniziale della fibra nervosa dopo ogni potenziale d'azione nell'area danneggiata è lento. Quando questa zona è esposta a stimoli frequenti, non è in grado di riprodurre il ritmo di stimolazione dato, e quindi la conduzione degli impulsi è bloccata. Questo stato di ridotta labilità è stato chiamato dalla parabiosi di N. E. Vvedensky Lo stato di parabiosi del tessuto eccitabile si verifica sotto l'influenza di forti stimoli ed è caratterizzato da disturbi di fase nella conduzione e nell'eccitabilità. Ci sono 3 fasi: primaria, la fase di maggiore attività (ottima) e la fase di ridotta attività (pessima). La terza fase combina 3 fasi che si sostituiscono successivamente: livellamento (provvisorio, trasformante - secondo N.E. Vvedensky), paradossale e inibitorio.

La prima fase (primum) è caratterizzata da una diminuzione dell'eccitabilità e da un aumento della labilità. Nella seconda fase (ottima) l'eccitabilità raggiunge il massimo, la labilità inizia a diminuire. Nella terza fase (pessimum), l'eccitabilità e la labilità diminuiscono in parallelo e si sviluppano 3 stadi di parabiosi. Il primo stadio - il livellamento secondo I.P. Pavlov - è caratterizzato dall'equalizzazione delle risposte a irritazioni forti, frequenti e moderate. V fase di equalizzazione c'è un'equalizzazione dell'entità della risposta a stimoli frequenti e rari. In condizioni normali di funzionamento della fibra nervosa, l'entità della risposta delle fibre muscolari da essa innervate obbedisce alla legge della forza: per stimoli rari, la risposta è minore, e per stimoli frequenti, maggiore. Sotto l'azione di un agente parabiotico e con un ritmo di stimolazione raro (ad esempio 25 Hz), tutti gli impulsi di eccitazione vengono condotti attraverso il sito parabiotico, poiché l'eccitabilità dopo l'impulso precedente ha il tempo di riprendersi. Con un ritmo di stimolazione elevato (100 Hz), gli impulsi successivi possono arrivare in un momento in cui la fibra nervosa è ancora in uno stato di relativa refrattarietà causato dal potenziale d'azione precedente. Pertanto, parte degli impulsi non viene eseguita. Se viene eseguita solo un'eccitazione su quattro (cioè 25 impulsi su 100), l'ampiezza della risposta diventa la stessa degli stimoli rari (25 Hz) - la risposta viene equalizzata.

Il secondo stadio è caratterizzato da una risposta perversa: forti irritazioni causano una risposta minore rispetto a quelle moderate. In questo - fase paradossale c'è un'ulteriore diminuzione della labilità. Allo stesso tempo si ha una risposta a stimoli rari e frequenti, ma a stimoli frequenti è molto minore, perché stimoli frequenti riducono ulteriormente la labilità, allungando la fase di refrattarietà assoluta. Pertanto, si osserva un paradosso: la risposta a stimoli rari è maggiore rispetto a quelli frequenti.

V fase di frenata la labilità è ridotta a tal punto che sia gli stimoli rari che quelli frequenti non provocano una risposta. In questo caso, la membrana della fibra nervosa è depolarizzata e non entra nella fase di ripolarizzazione, ad es. il suo stato originale non viene ripristinato. Né le irritazioni forti né quelle moderate provocano una reazione visibile, l'inibizione si sviluppa nel tessuto. La parabiosi è un fenomeno reversibile. Se la sostanza parabiotica non agisce a lungo, dopo la fine della sua azione, il nervo esce dallo stato di parabiosi attraverso le stesse fasi, ma in ordine inverso. Tuttavia, sotto l'azione di forti stimoli, dopo lo stadio inibitorio, può verificarsi una completa perdita di eccitabilità e conduttività e, successivamente, la morte dei tessuti.

I lavori di NE Vvedensky sulla parabiosi hanno svolto un ruolo importante nello sviluppo della neurofisiologia e della medicina clinica, mostrando l'unità dei processi di eccitazione, inibizione e riposo, hanno cambiato la legge delle relazioni di forza che prevaleva in fisiologia, secondo la quale la reazione è maggiore, più forte è lo stimolo di azione.

Il fenomeno della parabiosi è alla base dell'anestesia locale medica. L'influenza delle sostanze anestetiche è associata a una diminuzione della labilità e a una violazione del meccanismo di conduzione dell'eccitazione lungo le fibre nervose.

sostanza ricettiva.

Nelle sinapsi colinergiche, è un recettore colinergico. Distingue un centro di riconoscimento che interagisce specificamente esclusivamente con l'acetilcolina. Un canale ionico è associato al recettore, che ha un meccanismo di gate e un filtro ionoselettivo che fornisce permeabilità solo per determinati ioni.

Sistema di inattivazione.

Per ripristinare l'eccitabilità della membrana postsinaptica dopo l'impulso successivo, è necessaria l'inattivazione del mediatore. Altrimenti, con un'azione prolungata del mediatore, si verifica una diminuzione della sensibilità dei recettori a questo mediatore (desensibilizzazione del recettore). Il sistema di inattivazione nella sinapsi è rappresentato da:

1. Un enzima che distrugge il mediatore, ad esempio l'acetilcolinesterasi, che distrugge l'acetilcolina. L'enzima si trova sulla membrana basale della fessura sinaptica e la sua distruzione chimica (ezerin, prostigmina) interrompe la trasmissione dell'eccitazione nella sinapsi.

2. Il sistema di feedback del mediatore con la membrana presinaptica.

7. Potenziali post-sinaptici (PSP) - potenziali locali che non sono accompagnati da refrattarietà e non obbediscono alla legge "tutto o niente" e causano un potenziale spostamento sulla cellula postsinaptica.

Caratteristiche generali delle cellule nervose

Il neurone è l'unità strutturale del sistema nervoso. Un neurone ha un soma (corpo), dendriti e un assone. L'unità strutturale e funzionale del sistema nervoso è il neurone, la cellula gliale e i vasi sanguigni che alimentano.

Funzioni di un neurone

Il neurone ha irritabilità, eccitabilità, conduttività, labilità. Il neurone è in grado di generare, trasmettere, percepire l'azione del potenziale, integrare l'impatto con la formazione della risposta. I neuroni hanno sfondo(senza stimolazione) e causato(dopo lo stimolo) attività.

L'attività in background può essere:

Singola - generazione di potenziali d'azione singoli (AP) a intervalli diversi.

Burst: generazione di serie di 2-10 AP in 2-5 ms con intervalli di tempo più lunghi tra i burst.

Gruppo - le serie contengono dozzine di PD.

L'attività chiamata si verifica:

Al momento dell'accensione dello stimolo "ON" - neurone.

Al momento dello spegnimento di "OF" - neurone.

Per attivare e disattivare "ON - OF" - neuroni.

I neuroni possono modificare gradualmente il potenziale di riposo sotto l'influenza di uno stimolo.

CELLULA NERVA(sin.: neurone, neurocita) è l'unità strutturale e funzionale di base del sistema nervoso.

Storia

N. a. è aperto nel 1824 da R. J. H. Dutrochet, è descritto in dettaglio da Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) e J. Purkinye (1837). Inizialmente, N. to. era considerato indipendente, senza connessione con le fibre nervose che formano i nervi periferici. Nel 1842, G. Helmholtz fu il primo a notare che le fibre nervose sono processi da N. a. Nel 1863 Deiters (O. F. C. Deiters) descrisse il secondo tipo di processi da N. a., in seguito chiamati dendriti. Il termine "neurone" per riferirsi alla totalità del corpo di N. to. (Soma) con processi dendritici e un assone fu proposto da W. Waldeyer nel 1891.

Di grande importanza per la determinazione di N. a. come funkt, le unità furono aperte da Waller (AV Waller) nel 1850 del fenomeno della degenerazione degli assoni dopo la loro separazione dal soma di N. a. - cosiddetto. Rinascita Waller (vedi); ha mostrato la necessità del soma di N. per nutrire l'assone e ha fornito un metodo affidabile per tracciare il corso degli assoni di alcune cellule. Un ruolo enorme è stato svolto anche dalla scoperta della capacità della guaina mielinica degli assoni di legare ioni di metalli pesanti, in particolare l'osmio, che ha costituito la base di tutti i successivi morfol, metodi per lo studio delle connessioni interneuronali. Un contributo significativo allo sviluppo del concetto di N. to. come unità strutturale del sistema nervoso è stato dato da R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal e altri. N. to. ha processi, to- segale solo in contatto l'uno con l'altro, ma da nessuna parte si passa l'uno nell'altro, non si fondono insieme (il cosiddetto tipo neurale di struttura del sistema nervoso). K. Golgi e un certo numero di altri istologi (I. Apati, A. Bethe) hanno difeso il punto di vista opposto, considerando il sistema nervoso come una rete continua, in cui i processi di un N. a. e le fibrille in esso contenute , senza interruzione, passano nel successivo N. a. (tipo neuropile di struttura del sistema nervoso). Solo con l'introduzione alla pratica del morfol, le ricerche del microscopio elettronico che possiedono una risoluzione piuttosto alta per la definizione esatta di struttura dell'area di connessione N. a. tra di loro, la disputa fu finalmente risolta a favore della teoria neuronale (vedi).

Morfologia

N. to. è una cellula di processo con una chiara distinzione tra il corpo, la parte nucleare (pericarione) ei processi (Fig. 1). Tra i processi si distinguono un assone (neurite) e i dendriti. L'assone differisce morfologicamente dai dendriti per la sua lunghezza, anche il contorno; le ramificazioni degli assoni, di regola, iniziano a grande distanza dal luogo di origine (vedi Fibre nervose). I rami terminali dell'assone sono chiamati telodendria. L'area dei telodendri dall'estremità della guaina mielinica al primo ramo, rappresentata da una speciale estensione del processo, è chiamata preterminale; il resto forma una regione terminale che termina con elementi presinaptici. I dendriti (il termine fu proposto da V. Gis nel 1893) sono detti processi di diversa lunghezza, generalmente più corti e ramificati degli assoni.

Tutti gli N. to. sono caratterizzati da una serie di caratteristiche comuni, tuttavia, alcuni tipi di N. to. hanno caratteristiche dovute alla loro posizione nel sistema nervoso, caratteristiche di connessione con altri N. to., il substrato innervato e il natura dei funkt, attività. Le caratteristiche delle connessioni di N. a. si riflettono nella loro configurazione, determinata dal numero di processi. Secondo il tipo di configurazione, ci sono (Fig. 2, 3) tre gruppi di N. a.: unipolari - cellule con un processo (assone); bipolare - cellule con due processi (assone e dendrite); multipolare, con tre o più processi (un assone e dendriti). Assegni anche pseudounipolare N. a., a germogli di to-rykh partono da un perikaryon dal cono generale, poi vanno, facendo l'istruzione uniforme, un taglio nei rami a forma di T successivi su un axon (neurite) e un dendrite ( fig. 3). Dentro ciascuno di morfol, i gruppi di N. alla forma, il carattere di un otkhozhdeniye e la ramificazione di processi possono variare considerevolmente.

C'è la classificazione di N. a., Tenendo conto delle caratteristiche della ramificazione dei loro dendriti, del grado morfol, delle distinzioni tra un assone e i dendriti. Per la natura della ramificazione dei dendriti da N. a. suddiviso in isodendritico (con un ampio raggio di distribuzione di pochi dendriti ramificati), allodendritico (con uno schema più complesso di ramificazione dendritica) e idiodendritico (con una peculiare ramificazione di dendriti, ad esempio neurociti a forma di pera, o cellule di Purkinje del cervelletto). Questa divisione di N. a. si basa sullo studio di preparazioni preparate secondo il metodo del Golgi. Questa classificazione è sviluppata per il sistema nervoso centrale da N. a. Per N. a. sistema nervoso autonomo a causa della configurazione complessa e diversificata dei loro processi (assoni e dendriti), non esistono criteri chiari.

Esistono funkt, classificazioni di N. a., basate, in particolare, su caratteristiche della loro attività sintetica: colinergica (le loro terminazioni effettrici secernono acetilcolina); monaminergico (dopamina secreta, norepinefrina, adrenalina); serotoninergico (serotonina secreta); peptidergico (secernono vari peptidi e amminoacidi), ecc. Inoltre, il cosiddetto. neurosecretorio da N. a., la funzione principale di to-rykh è la sintesi di neuroormoni (vedi Neurosecrezione).

Distinguere le cellule sensibili (afferenti o recettori), percependo l'impatto di vari fattori interni e ambientali; intercalare, o associativo, che comunica tra N. a. ed effettore (motore o motore), trasferendo l'eccitazione all'uno o all'altro organo di lavoro. Nei vertebrati, l'afferente da N. a., di regola, si riferisce a unipolare, bipolare o pseudounicolare. Afferente da N. a. del sistema nervoso autonomo, intercalare, e anche efferente da N. a. - multipolare.

Le caratteristiche dell'attività di N. suggeriscono la necessità della loro divisione in parti con funzioni, compiti rigorosamente definiti: il perikarion è il centro trofico di N. a.; dendriti - conduttori di un impulso nervoso da N. a .; un assone è un conduttore di un impulso nervoso da N. a. Parti dell'assone sono caratterizzate da funzioni, disuguaglianza: il monticello dell'assone (cioè una formazione a forma di cono che si estende dal corpo di N. a.) e il il segmento iniziale (cioè il segmento situato tra il tumulo dell'assone e la fibra nervosa corretta) sono aree in cui si verifica l'eccitazione; una corretta fibra nervosa conduce un impulso nervoso (vedi); il telodendrium fornisce le condizioni per la trasmissione di un impulso nervoso al sito di contatto sinaptico e la sua parte terminale forma la sezione presinaptica delle sinapsi (vedi).

Relazioni leggermente diverse tra le diverse parti di N. a. sono caratteristiche degli animali invertebrati da N. a., nel cui sistema nervoso sono presenti molti N. a. unipolari tra lo hierikarion e la parte ricettiva del processo situata sotto), ricettiva (simile in valore a un dendrite) e assone (un segmento di una fibra nervosa che fornisce un impulso nervoso dall'area ricettiva a un altro N. a. o a un organo innervato).

N. a. avere dimensioni diverse. Il diametro del loro pericarion varia da 3 a 800 micron o più e il volume totale della cellula è compreso tra 600 e 70000 micron 3 . La lunghezza dei dendriti e degli assoni varia da pochi micrometri a un metro e mezzo (ad esempio, i dendriti delle cellule spinali che innervano gli arti, o gli assoni dei motoneuroni che innervano anche gli arti). Tutti i componenti della cellula (pericarione, dendriti, assoni, terminazioni di processo) sono inseparabilmente funzionali, connessi e i cambiamenti in una qualsiasi di queste strutture comportano inevitabilmente cambiamenti in altre.

Il nucleo costituisce la base dell'apparato genetico di N. to., eseguendo Ch. arr. funzione della produzione di acido ribonucleico. Di norma, da N. a. diploide, tuttavia, ci sono cellule con un grado di ploidia maggiore. In piccolo N. a. gherigli occupano la maggior parte parte di un perikarion. In grandi N. a., con una grande quantità di neurogshasma, la quota di massa nucleare è leggermente inferiore. Sulla base delle peculiarità della relazione tra la massa del nucleo e il citoplasma del pericarion, ci sono cellule da N. a - - cellule somatocromiche, la cui maggior parte è il citoplasma, e cellule da N. a. - cariocromiche, in cui il nucleo occupa un grande volume. Il nucleo è solitamente di forma rotonda, ma la forma può variare. Con il metodo di microfilmatura di N. a. in coltura tissutale, è possibile registrare l'attività motoria del nucleo (ruota lentamente). La cromatina del nucleo è finemente dispersa, quindi il nucleo è relativamente trasparente (Fig. 4). La cromatina (vedi) è presentata da fili a dia. 20 nm, composto da strutture filamentose più sottili attorcigliate a spirale. I filamenti riuniti possono formare particelle più o meno grandi, meglio espresse nei nuclei di piccoli cariocromici N. a. Tra i ciuffi di cromatina sono presenti granuli di intercromatina (diametro, fino a 20-25 p.h) e particelle di pericromatina (diam. 30-35 nm). Tutte queste strutture sono distribuite nel carioplasma rappresentato da materiale a fibra fine. Il nucleolo è grande, irregolarmente arrotondato. A seconda del funkt, lo stato di N. e la quantità di kernel in esso contenuti può variare. Il nucleolo è costituito da densi granuli dia. 15-20 nm e filamenti sottili localizzati zonali. Allocare la parte granulare, costituita principalmente da granuli, e fibrosa, rappresentata da filamenti; entrambe le parti sono intrecciate. La microscopia elettronica e l'istochimica hanno mostrato che entrambe le parti del nucleolo contengono ribonucleoproteine. L'involucro nucleare è costituito da due membrane ca. 7 nm separati da spazio intermembrana. La membrana interna è liscia, sul lato carioplasmatico si trova una lamina fibrosa di spessore irregolare, costituita da fibre sottili che formano una fitta rete cellulare. La membrana esterna ha un contorno irregolare. I ribosomi si trovano sul lato citoplasmatico (vedi). Lungo il perimetro dell'involucro nucleare, ci sono aree in cui le membrane interna ed esterna si incrociano l'una nell'altra: si tratta di pori nucleari (Fig. 5).

L'area dell'involucro nucleare occupata dai pori varia dal 5% (da N. a embrioni) al 50% o più (da N. a adulti).

N. a. con tutti i suoi elementi è circondato da una membrana plasmatica - un neurolemma, che ha gli stessi principi di organizzazione di tutte le membrane biologiche (vedi Membrane biologiche); le deviazioni nella struttura sono caratteristiche principalmente della regione delle sinapsi.

Il citoplasma di N. a. (neuroplasma) contiene parti strutturali, usuali per tutti i tipi di cellule. Allo stesso tempo, nel perikaryon di N. si trovano due tipi di strutture specifiche. Quando si utilizzano metodi speciali di elaborazione: sostanza basofila o sostanza cromatofila di Nissl (corpi di Nissl) e neurofibrille.

La sostanza Nissl è un sistema di grumi di varie forme e dimensioni, localizzati principalmente nel pericarion e nelle sezioni iniziali dei dendriti. La specificità della struttura della sostanza di Nissl per ogni tipo di N. a. riflette il cap. arr. loro stato metabolico.

L'equivalente al microscopio elettronico della sostanza di Nissl è il reticolo endoplasmatico granulare, o granularità di Peleid (Fig. 6). Nei grandi motoneuroni, il reticolo forma una struttura a maglia tridimensionale ordinata. Nei piccoli neuroni c. n. Con. (ad esempio, nell'intercalare da N. a.) e nell'afferente da N. a. La sostanza di Nissl è rappresentata da cisterne posizionate casualmente e dai loro gruppi. La superficie esterna delle membrane che delimitano le cisterne è costellata di ribosomi che costituiscono file, anse, spirali e gruppi. Ribosomi liberi situati tra le vasche, cat: di norma formano polisomi. Inoltre, ribosomi e polisomi sono sparsi in tutto il citoplasma di N. a. Una piccola quantità di essi è presente nella collinetta dell'assone.

Riso. 7. Elettronogramma della collinetta dell'assone e del segmento iniziale dell'assone della cellula nervosa: 1 - collinetta dell'assone, 2 - mitocondri, 3 - microtubuli, 4 - strato denso, 5 - vescicole, 6 - neurofibrille, 7 - segmento iniziale.

Il reticolo agranulare è costituito da cisterne, tubuli, talvolta ramificati, distribuiti nel neuroplasma senza alcun sistema. Elementi del reticolo agranulare si trovano nei dendriti e negli assoni, dove scorrono in direzione longitudinale sotto forma di tubuli con ramificazioni rare (Fig. 7, 8).

Una forma peculiare del reticolo agranulare sono le cisterne sottomembrana nella corteccia cerebrale da N. a. e nel ganglio uditivo. Le cisterne sottomembrana si trovano parallele alla superficie del plasmalemma. Sono separati da una stretta zona di luce di 5–8 nm. A volte nella zona luminosa si trova un materiale a bassa densità di elettroni. Le cisterne sottomembrana alle estremità hanno estensioni e sono collegate al reticolo granulare e agranulare.

L'apparato del Golgi è ben espresso in N. a. elementi del complesso del Golgi non penetrano nell'assone. Al microscopio elettronico, il complesso del Golgi è un sistema di cisterne larghe, appiattite, curve, vacuoli, bolle di varie dimensioni. Tutte queste formazioni formano complessi separati, spesso passando l'uno nell'altro. All'interno di ciascuno dei complessi, le cisterne si ramificano e possono anastomizzarsi tra loro. I serbatoi hanno grandi aperture distanziate a uguale distanza l'una dall'altra. Il complesso del Golgi contiene vescicole di varie forme e dimensioni (da 20 a 60 micron). La membrana della maggior parte delle bolle è liscia. La fosfatasi acida, uno degli enzimi marcatori dei lisosomi, è stata trovata nella composizione del contenuto delle vescicole mediante il metodo dell'istochimica elettronica.

Il neuroplasma contiene anche piccoli granuli identificati come perossisomi. I metodi istochimici hanno rivelato perossidasi in essi. I granuli hanno un contenuto denso di elettroni e vacuoli a bassa densità di elettroni situati lungo la periferia. Caratteristica del neuroplasma è la presenza di corpi multivescicolari - formazioni sferiche dia. OK. 500 nm, circondato da una membrana e contenente varie quantità di piccole bolle di varia densità.

I mitocondri e - formazioni arrotondate, allungate, a volte ramificate - si trovano nel neuroplasma del pericarion e in tutti i processi da N. a .; nel pericarion la loro posizione è priva di determinate regolarità, nel neuroplasma dei processi cellulari i mitocondri sono orientati lungo il corso di microtubuli e microfilamenti. La microfilmatura di N. in coltura tissutale ha rivelato che i mitocondri sono in costante movimento, cambiando forma, dimensione e posizione. Le principali caratteristiche strutturali dei mitocondri di N. sono le stesse di altre cellule (vedi Mitocondri). Una caratteristica dei mitocondri di N. è l'assenza quasi completa di granuli densi nella loro matrice, che servono come indicatore della presenza di ioni calcio. Si presume che i mitocondri di N. to. siano formati da due diverse popolazioni: i mitocondri del pericarion e i mitocondri delle strutture terminali dei processi. La base per la divisione dei mitocondri in diverse popolazioni era la differenza negli insiemi dei loro enzimi.

Le neurofibrille sono uno dei componenti specifici di N. a. Si identificano per impregnazione con sali di metalli pesanti. Il loro equivalente al microscopio elettronico è costituito da fasci di neurofilamenti e microtubuli. I microtubuli sono lunghe formazioni cilindriche non ramificate dia. 20-26 nm. I neurofilamenti sono più sottili dei microtubuli (8-10 nm di diametro), sembrano tubuli con un lume di 3 nm. Queste strutture nel perikarion occupano quasi tutto lo spazio libero da altri organelli. Non hanno un orientamento sufficientemente rigido, ma giacciono paralleli l'uno all'altro e si uniscono in fasci sciolti che avvolgono altri componenti del neuroplasma. Nella collinetta assonale e nel segmento iniziale dell'assone, queste formazioni si piegano in fasci più densi. I microtubuli in essi contenuti sono separati da uno spazio di 10 nm e collegati tra loro da legami incrociati in modo da formare un reticolo esagonale. Ogni fascio contiene solitamente da 2 a 10 microtubuli. Queste strutture prendono parte al movimento del citoplasma (corrente assoplasmica), nonché al flusso del neuroplasma nei dendriti. Una parte significativa delle proteine ​​​​dei microtubuli sono le tubuline - proteine ​​​​acide con una mol. del peso (del peso) di circa 60.000. La dissociazione di queste proteine ​​​​in patol, condizioni è nota come degenerazione neurofibrillare.

In N. a tipi diversi si trovano le ciglia che partono da un perikarion. Di norma, questo è un ciglio, che ha la stessa struttura delle ciglia di altre cellule. Anche il corpo basale del ciglio non differisce dalle strutture corrispondenti di altre forme cellulari. Tuttavia, le ciglia di N. sono caratterizzate dalla presenza di un centriolo ad esso associato.

Caratteristiche della struttura delle cellule nervose neurosecretive. Nei nuclei dell'ipotalamo, in alcuni nuclei motori del tronco encefalico, nel midollo spinale, nei gangli del sec. n. Con. Il tubo digerente contiene neurosecretori N. to. Nella loro struttura, rispetto a N. to., che svolgono altre funzioni, ci sono differenze (Fig. 9, 10).

Le dimensioni del perikarion di vari elementi neurosecretori variano considerevolmente. La dimensione dei germogli è molto varia. I più lunghi sono indicati come assoni (sono più spessi rispetto agli assoni di altri N. a.). Gli assoni cellulari sono in contatto con vasi, gliociti (vedi Neuroglia) e, a quanto pare, con altri elementi.

I nuclei degli elementi neurosecretori differiscono significativamente nella loro struttura dai nuclei di altri N. a. Sono di forma diversa, spesso si trovano cellule binucleari e persino multinucleari. Tutti i componenti del nucleo sono chiaramente espressi. Il nucleolo non ha una localizzazione rigorosa. Il karyolemma ha un gran numero di pori.

Caratteristiche riguardo a una struttura sottile di una copertura di neurosecretory N. a. poco è conosciuto. La sostanza di Nissl, di regola, è localizzata nella parte periferica del pericarion e in aree del citoplasma situate nelle depressioni del nucleo. Le cisterne del reticolo endoplasmatico sono orientate parallelamente tra loro; nella zona perinucleare sono piccoli, disordinati e relativamente sciolti. Gli elementi del reticolo endoplasmatico granulare penetrano nelle sezioni iniziali di tutti i processi di N. a., in modo che nell'area di scarico dei processi sia impossibile differenziare i dendriti dagli assoni. Il complesso del Golgi ha una struttura tipica, ma i suoi elementi sono localizzati principalmente nel luogo di origine dell'assone, secondo il quale viene rimosso il grosso del segreto. I mitocondri delle cellule neurosecretorie sono grandi, situati nel pericarion e nei processi. Le creste nei mitocondri sono ben espresse, hanno una struttura tubolare.

Nel neuroplasma delle cellule neurosecretorie sono stati trovati neurofilamenti, microtubuli, lisosomi in diversi stadi di formazione, corpi multivescicolari e granuli di lipofuscina. Neurofilamenti e microtubuli sono localizzati principalmente nella zona periferica del pericarion e nei processi. Il materiale neurosecretorio è rappresentato da granuli, il materiale elettrone-solido to-rykh è circondato da una membrana elementare. I granuli secretori sono sparsi in tutta la cellula. Negli assoni a volte formano grappoli, la cui dimensione è proporzionale al diametro dell'assone. Oltre ai granuli neurosecretori (Fig. 11, 12), queste aree contengono mitocondri, lisosomi, corpi multivescicolari, neurofilamenti e microtubuli. Le aree dell'assone in cui si accumulano i granuli neurosecretori sono chiamate corpi di aringhe. Il sito di formazione della neurosecrezione è il pericarion. Ci sono ritmi di secrezione nelle cellule neurosecretorie, fasi dell'attività secretoria si alternano a fasi di recupero, e le singole cellule, anche dopo un'intensa stimolazione, possono trovarsi in fasi diverse, cioè un lavoro fuori sincrono, che consente all'intera popolazione di elementi neurosecretori di funzionare senza intoppi. Il rilascio di ormoni avviene hl. arr. attraverso le terminazioni degli assoni.

Fisiologia

Da N. a., gli assoni to-rykh vanno oltre c. n. Con. e terminano in strutture effettrici o in nodi nervosi periferici, sono detti efferenti (motori, se innervano i muscoli). L'assone della cellula motoria (motoneurone) nella sua parte principale non si ramifica; si ramifica solo alla fine, quando si avvicina all'organo innervato. Un piccolo numero di rami può anche trovarsi nella parte iniziale dell'assone, fino alla sua uscita dal cervello, il cosiddetto. collaterali assonali.

Il secondo gruppo è sensibile, o afferente a N. a. Il loro corpo di solito ha una semplice forma arrotondata con un processo, che viene poi diviso in una forma a T. Dopo la divisione, un processo va alla periferia e lì forma terminazioni sensibili, il secondo - in c. n. con., dove si ramifica e forma terminazioni sinaptiche, terminando su altre cellule.

Nel c. n. Con. c'è un insieme di N. a. che non sono relativi né al primo, né al secondo tipo. Sono caratterizzati dal fatto che il loro corpo si trova all'interno di c. n. Con. e anche i germogli non lo lasciano. Questi N. a. Stabiliscono connessioni solo con altri N. a. E sono designati come neuroni intercalari da N. a. o intermedi (interneuroni). Intercalary N. to. differiscono nel corso, nella lunghezza e nella ramificazione dei processi. Le aree funkt, i contatti di N. con. sono chiamate connessioni sinaptiche o sinapsi (vedi). La fine di una cellula forma la parte presinaptica della sinapsi, e parte dell'altra N. to., a cui questa desinenza è adiacente, è la sua parte postsinaptica. C'è un divario sinaptico tra le membrane pre e postsinaptiche della giunzione sinaptica. All'interno della terminazione presinaptica si trova sempre un gran numero di mitocondri e vescicole sinaptiche (vescicole sinaptiche) contenenti determinati mediatori.

Esistono anche tali connessioni tra N. a., in cui le membrane a contatto sono molto vicine tra loro e il gap sinaptico è praticamente assente. Nei contatti di N. a. di una fila simile, è possibile la trasmissione elettrica diretta di influenze intercellulari (la cosiddetta sinapsi elettrica).

Processi sinaptici che si verificano nelle cellule nervose. Fino agli anni '50. 20 ° secolo le conclusioni sulla natura dei processi che si verificano in N. to., sono state tratte solo sulla base di dati indiretti: la registrazione delle reazioni effettrici negli organi innervati da queste cellule o la registrazione degli impulsi nervosi. Si è concluso che in N. to., a differenza delle fibre nervose, è possibile preservare processi locali relativamente a lungo termine, che possono essere combinati con altri processi simili o, al contrario, inibirli ("stati eccitatori centrali e inibitori" ). Le idee su tali processi furono formulate per la prima volta da I. M. Sechenov e motivate in dettaglio da C. Sherrington.

I primi studi sul decorso temporale di tali processi nelle cellule motorie del midollo spinale furono condotti nel 1943 da Amer. il ricercatore Lloyd (D. R. C. Lloyd) sulla preparazione, che è un arco riflesso a due neuroni (monosinaptico) formato da fibre afferenti dai recettori di allungamento del fuso muscolare. L'arrivo di impulsi lungo queste fibre afferenti, collegate da connessioni sinaptiche direttamente con i motoneuroni del muscolo corrispondente, provocò in essa uno stato di aumentata eccitabilità, che durò, progressivamente affievolendosi, di ca. 10 ms e potrebbe essere rilevato da un'onda afferente ripetuta (di prova) inviata a vari intervalli di tempo dopo la prima. La ricezione di un'onda afferente dal muscolo antagonista ai motoneuroni, al contrario, ha causato una diminuzione dell'eccitabilità, che ha avuto approssimativamente lo stesso andamento temporale.

La ricerca diretta dei processi che procedono in N. a., è diventata possibile dopo sviluppo di una tecnica d'incarico intracellulare di potenziali (vedi. Metodo di ricerca di Microelettrodi). Ricerca di J. dkkls et al. (1952) hanno mostrato che per N. to., così come per altre formazioni cellulari, è caratteristica una polarizzazione elettrica costante della membrana superficiale (potenziale di membrana) dell'ordine di 60 mV. Dopo aver ricevuto un impulso nervoso alle terminazioni sinaptiche situate da N a N a N si sviluppa una graduale depolarizzazione della membrana (cioè una diminuzione del potenziale di membrana), chiamata potenziale eccitatorio postsinaptico (EPSP). Una singola larghezza di banda della memoria aumenta rapidamente (in 1-1,5 ms) e quindi diminuisce in modo esponenziale; la durata totale del processo è di 8-10 ms. Alla ricezione di una serie di impulsi successivi lungo le stesse vie presinaitiche (o di una serie di impulsi lungo percorsi diversi), le EPSP vengono sommate algebricamente (fenomeno della cosiddetta somma temporale e spaziale). Se, a seguito di tale somma, viene raggiunto un livello critico di depolarizzazione caratteristico di questo N., in esso sorge un potenziale d'azione o un impulso nervoso (vedi). Pertanto, gli EPSP sommati sono la base dello stato eccitatorio centrale. La ragione dello sviluppo dell'EPSP è l'allocazione adiacente a II. a. terminazioni presinaitiche-skttmi iodio dall'influenza di un impulso nervoso ricevuto da loro. sostanze - un mediatore (vedi), to-ry si diffonde attraverso uno spazio vuoto sinaptico e interagisce con gruppi chemoreceptive di una membrana postsynaptic. Vi è un aumento della permeabilità di questa membrana per alcuni ioni (solitamente potassio e sodio). Di conseguenza, sotto l'azione di gradienti ionici di concentrazione costantemente esistenti tra il citoplasma della cellula e l'ambiente extracellulare, sorgono correnti ioniche, che sono la ragione della diminuzione del potenziale di membrana. Si ritiene che un aumento della permeabilità ionica della membrana di N. sia determinato dalla presenza in essa di speciali complessi proteici ad alto peso molecolare - i cosiddetti. canali ionici (vedi. Ionofori), alla segale, dopo l'interazione del mediatore con il gruppo recettore, acquisiscono la capacità di far passare efficacemente determinati ioni. Gli EPSP si trovano in tutti i N. a., avendo un meccanismo sinaptico di eccitazione e sono una componente obbligatoria della trasmissione sinaptica dell'eccitazione.

J. Eccles et al. è inoltre dimostrato che nei motoneuroni del midollo spinale, durante la loro inibizione sinaptica, si verificano fenomeni elettrici opposti a quelli che si verificano durante l'eccitazione sinaptica. Consistono in un aumento del potenziale di membrana (iperpolarizzazione) e sono chiamati potenziale inibitorio postsinaptico (IPSP). Gli IPSP hanno approssimativamente gli stessi modelli di flusso temporale e sommatoria degli EPSP. Se gli EPSP si verificano sullo sfondo degli IPSP, risultano indeboliti e la generazione di un impulso di propagazione diventa più difficile (Fig. 13).

Il motivo della generazione di IPSP è anche il rilascio del mediatore da parte delle corrispondenti terminazioni presnaptiche e la sua interazione con i gruppi recettoriali della membrana postsinaptica. Il cambiamento nella permeabilità ionica risultante da questa interazione (principalmente per potassio e cloro) crea opportunità per la comparsa di una corrente ionica iperpolarizzante.

TPSP sorgono in N. a. tutte le parti del cervello e sono la base dello stato inibitorio centrale.

Neurotrasmettitori eccitatori e inibitori. L'azione delle sostanze mediatrici nelle connessioni sinaptiche poste lungo la periferia è stata maggiormente studiata. Nelle terminazioni degli assoni dei motoneuroni che eccitano la membrana postsinaptica delle fibre muscolari scheletriche (le cosiddette placche terminali), il mediatore è l'acetilcolina (vedi); viene anche rilasciato nelle terminazioni dei neuroni pregangliari delle parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso, che formano connessioni sinaptiche con i neuroni postgangliari e dei gangli autonomici periferici (vedi Sistema nervoso vegetativo). Le terminazioni sinaptiche dei neuroni postgangliari del sistema nervoso simpatico secernono noradrenalina (vedi) e gli stessi neuroni del sistema parasimpatico - acetilcolina. Tuttavia, contrariamente a quanto avviene nelle connessioni sinaptiche dei motoneuroni, nelle sinapsi delle fibre parasimpatiche che innervano il cuore, l'acetilcolina porta all'iperpolarizzazione della membrana postsinaptica e all'inibizione. Pertanto, il tipo di mediatore rilasciato dalla desinenza prenaptica non determina inequivocabilmente la funzione, la natura della connessione sinaptica; dipende anche dal tipo di recettore postsinaptico e dal canale ionico ad esso associato.

Nelle connessioni sinaptiche di c. n. Con. Stabilire il tipo di chemismo del mediatore è difficile perché qualsiasi attività riflessa attiva un'enorme quantità di N. a. e vari tipi di f? sinapsi su di essi. Un'assistenza significativa nella risoluzione di questo problema è stata fornita dal metodo della somma microiontoforetica di singole sostanze da N. a varie sostanze (vedi Microiontoforesi). Tali studi hanno dimostrato che l'acetilcolina e la noradrenalina sono mediatori relativamente rari nelle connessioni sinaptiche di c. n. Con. Poiché l'acido glutammico ha un forte effetto depolarizzante sulla maggior parte di N. a. (vedi), è possibile che esso (o i suoi derivati) sia il mediatore eccitatorio più comune qui.

Un'azione simile all'inibizione sinaptica è esercitata nei motoneuroni del midollo spinale dall'amminoacido glicina (vedi), to-ruyu è considerato un mediatore naturale dell'inibizione postsinaptica. Si presume che l'azione sinaptica inibitoria possa essere svolta anche da altre sostanze, in particolare l'acido gamma-aminobutirrico (vedi).

Una chiara specializzazione delle terminazioni sinaptiche a seconda del tipo di mediatore da esse secreto è ovviamente associata alle caratteristiche dei processi biochimici che si verificano nei corrispondenti N. a. L'assunto fatto in precedenza che lo stesso N. a. uguale (o diverso) desinenze sinaptiche, mediatori diversi, non è vero. È stato dimostrato che un N. a. può sintetizzare un solo tipo di sostanza mediatrice (il cosiddetto principio di Dale). Un esempio è il motoneurone del midollo spinale, che secerne acetilcolina sia attraverso le terminazioni dell'assone nei muscoli innervati, sia attraverso le terminazioni dei collaterali assonici ricorrenti collegati sinapticamente con l'intercalare N. al midollo spinale.

Sebbene il tipo di mediatore secreto da N. to. non determini inequivocabilmente la funzione della connessione sinaptica, tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, tutte le terminazioni sinaptiche di questo N. to. svolgono la stessa funzione, ruolo (eccitatorio o inibitorio ). Pertanto, può essere considerato ragionevole dividere N. to. in cellule eccitatorie e inibitorie. Emozionanti sono tutti sensibili e motori N. a. Tra gli inibitori intermedi da N. a. l'identificazione è stata effettuata solo di recente. Nella maggior parte dei casi, questi N. a. sono short-assoni; la principale difficoltà nell'identificazione è trovare metodi di stimolazione diretta selettiva di N. to., che è necessario chiamare TPSP monosinaptico in inibitorio N. to. In alcuni casi, inibitorio N. a. hanno assoni che si estendono per distanze considerevoli (p. es., cellule di Purkinje del cervelletto o alcune N. discendenti al tratto vestibolospinale).

Ci sono anche N. to. con una funzione mista, eccitatorio-inibitoria. Pertanto, negli invertebrati vengono descritti neuroni colinergici che sono collegati sinapticamente con altri due neuroni successivi. Tuttavia, gli EPSP vengono generati in uno di questi neuroni e gli IPSP vengono generati nell'altro.

La sintesi di sostanze mediatrici nelle terminazioni sinaptiche avviene a causa di precursori che arrivano lungo l'assone dal corpo di N. a. insieme alla corrente dell'assoplasma. Nei tipi nek-ry da N. a. il mediatore può essere trasportato in una forma finale, ad esempio, nei neuroni monoaminoergici. L'accumulo del mediatore si verifica principalmente nelle vescicole sinaptiche, sebbene una certa quantità di esso possa essere al di fuori di esse.

Quando un impulso nervoso arriva alla terminazione presinaptica, vengono rilasciati contemporaneamente un gran numero di "quanta" del mediatore situato in una vescicola (i calcoli mostrano che contiene molte migliaia di molecole della sostanza). Una condizione necessaria per questo processo è il verificarsi nella fine sinaptica del flusso in entrata di ioni calcio attraverso speciali canali ionici di calcio. Il meccanismo d'azione diretto degli ioni calcio all'interno della terminazione presinaptica non è ancora completamente compreso.

Functs, le proprietà delle terminazioni presinaptiche, a seconda delle condizioni della loro attivazione, possono cambiare in misura significativa; tali cambiamenti sono indicati come "plasticità" dei finali. Con frequenze relativamente rare di impulsi nervosi in entrata (10-30 impulsi / sec), l'azione sinaptica si indebolisce gradualmente fino a un certo livello stazionario. Apparentemente, questi cambiamenti riflettono un cambiamento nella quantità di mediatore rilasciato dal finale presinaptico per ogni impulso.

Quando le terminazioni presinaptiche vengono attivate ad alta frequenza (100 impulsi al secondo o più), si verifica un cambiamento significativo nelle loro funzioni, che si esprime in un'azione sinaptica a lungo termine (fino a diversi minuti) e significativamente migliorata. Questo fenomeno, scoperto da Lloyd nel 1949, viene chiamato potenziamento posttetanico. Il motivo del potenziamento non è del tutto chiaro. In parte, può essere associato allo sviluppo di un'iperpolarizzazione in traccia a lungo termine della membrana delle fibre presinaptiche dopo il passaggio di una serie di impulsi ad alta frequenza attraverso di esse. Il potenziamento post-tetanico dell'azione sinaptica attira l'attenzione come uno dei possibili meccanismi per "rompere" le vie nervose in c. n.s., grazie a Krom, un percorso frequentemente utilizzato ("allenato") può diventare preferibile rispetto ad altri percorsi ("non addestrati"). Tuttavia, è necessario tenere conto del fatto che il potenziamento post-tetanico si sviluppa solo in quelle terminazioni attraverso le quali passano frequenti impulsi, cioè è di natura omosinaptica; non viene trasmesso alle vie presinaptiche vicine e quindi non può essere utilizzato (senza ulteriori presupposti) per spiegare la formazione di una connessione temporanea come un riflesso condizionato (vedi). Inoltre, la frequenza degli impulsi necessari per lo sviluppo del potenziamento post-tetanico è molto elevata e supera significativamente quella che si verifica in N. to. durante la loro attività naturale (10-20 impulsi/sec).

L'attività delle terminazioni presinaptiche può anche essere regolata da un meccanismo speciale. Su alcune terminazioni sinaptiche, altre terminazioni sono localizzate, formando le cosiddette. sinapsi assoassonali. Tali sinapsi, quando attivate, depolarizzano la membrana delle terminazioni, su cui sono localizzate, indebolendo l'efficacia della loro azione (fenomeno dell'inibizione presinaptica). Questo fenomeno è stato studiato al meglio nelle connessioni sinaptiche formate dai rami centrali delle fibre afferenti. Le sinapsi asso-assonali in esse sono formate da speciali intercalari da N. a. (probabilmente, da N. a. della sostanza gelatinosa del midollo spinale), che sono eccitati sinapticamente dai terminali dell'afferente N. a. Il mediatore di axo- le sinapsi assonali sono, a quanto pare, acido gamma-aminobutirrico.

Caratteristiche funzionali della cellula nervosa

Il corpo e i dendriti di N. to. sono strutture in cui avviene l'integrazione di numerose influenze. L'interazione di EPSP e IPSP, creata da singole connessioni sinaptiche, viene effettuata a causa delle proprietà fisiche specifiche della membrana superficiale di N. a. o cambiamenti del potenziale di iperpolarizzazione. Questi cambiamenti si indeboliscono gradualmente a seconda della capacità, della resistenza della membrana e della resistenza dell'assoplasma (la cosiddetta propagazione elettrotonica). Sul corpo di N. a. i cambiamenti creati da ciascuna sinapsi si sommano quasi senza attenuazione, tuttavia, su lunghi processi dendritici, l'attenuazione elettrotonica delle influenze sinaptiche può essere abbastanza significativa.

Il meccanismo di generazione del potenziale d'azione nel corpo di N. in termini generali è simile a quello delle fibre nervose (vedi). La depolarizzazione della membrana provoca la comparsa di una corrente ionica in ingresso, che approfondisce la depolarizzazione (processo rigenerativo) e porta ad una ricarica della membrana. Con un certo ritardo, la corrente in entrata viene sostituita da una corrente in uscita, che assicura il ritorno del potenziale di membrana al suo livello originale (il processo di ripolarizzazione). La generazione delle correnti in entrata e in uscita si basa sull'attivazione dei canali ionici sodio e potassio. Inoltre, nel corpo di N. to. durante l'eccitazione, si sviluppa anche una significativa corrente in ingresso di ioni calcio, creata da specifici canali ionici del calcio (Fig. 14). La combinazione di potenziali d'azione assicura la comparsa di scariche ritmiche della cellula e la regolazione della lunghezza dell'intervallo tra gli impulsi. Le correnti in uscita "ritardate" si creano in N. a. L'iperpolarizzazione della traccia a lungo termine porta a una diminuzione altrettanto prolungata dell'eccitabilità elettrica di N. a. (la cosiddetta subnormalità della traccia), che rende difficile per la cellula trasmettere impulsi ad alta frequenza. L'iperpolarizzazione della traccia (che dura fino a 0,1 sec.) È particolarmente pronunciata nei motoneuroni e in altri grandi N. a. Pertanto, l'attività ritmica dei motoneuroni durante la stimolazione del vicino corno si stabilizza a una frequenza non superiore a 10 impulsi per 1 sec. e solo con forti irritazioni può superare notevolmente questo valore. A intercalare N. a. fasi di traccia iperpolarizzazione e subnormalità sono espresse più debolmente e possono essere scaricate con frequenza molto più alta (a 1000 impulsi in 1 sec.).

Le caratteristiche dei processi nervosi nei dendriti sono meno studiate. Si presume che nella parte iniziale del dendrite, il processo di eccitazione abbia le stesse caratteristiche del corpo di N. a. Tuttavia, nei dendriti molto sottili e lunghi, a causa di altre condizioni per la propagazione delle correnti elettriche in essi, rispetto al corpo di N. a. e all'assone, ci sono differenze significative. La questione dei funkt, proprietà dei dendriti è di grande importanza teorica e pratica, poiché in alcune parti del c. n. Con. le ramificazioni dendritiche sono estremamente sviluppate e formano strati speciali del midollo (la corteccia degli emisferi cerebrali e il cervelletto). Ci sono un gran numero di sinapsi sui rami dei dendriti. Ottenere dati diretti sull'attività elettrica di un singolo dendrite è difficile, poiché è impossibile inserire un microelettrodo in un ramo dendritico sottile; registrare, di regola, l'attività elettrica totale dell'area del cervello in cui sono localizzati prevalentemente i dendriti. Si ritiene che la propagazione del potenziale d'azione nelle sottili ramificazioni dei dendriti avvenga a una velocità più lenta. Anche le variazioni di traccia nell'eccitabilità nei dendriti dovrebbero essere prolungate nel tempo. Il potenziale d'azione probabilmente non penetra nei rami terminali dei dendriti.

Una caratteristica dell'organizzazione dei dendriti di N. nelle parti superiori del cervello è la presenza di numerose escrescenze (picchi) sulla loro superficie. Studi al microscopio elettronico mostrano che ogni colonna vertebrale ha una struttura complessa e porta diverse terminazioni sinaptiche. La presenza di spine da N. a. le parti superiori del cervello ha portato a supporre che caratteristiche specifiche di forme superiori di attività cerebrale possano essere associate ad esse in una certa misura. I dati comunque diretti riguardo a fiziol, le caratteristiche di funzionamento di spine sono già assenti.

Metabolismo nella cellula nervosa

I principali collegamenti nel processo del metabolismo e dell'energia in N. to. sono simili a quelli nelle cellule di altri sistemi. Nelle funzioni, in relazione a N. to., un ruolo importante è svolto dalla Na, adenosina trifosfatasi K-attivata localizzata nella membrana superficiale, che utilizza l'energia dell'ATP per il trasporto attivo di ioni sodio e potassio attraverso la membrana e il creazione di gradienti di concentrazione di questi ioni su di esso (la cosiddetta pompa del sodio). L'attività di questo sistema enzimatico aumenta con un aumento della concentrazione di ioni potassio all'esterno della cellula e ioni sodio all'interno della cellula. Bloccanti specifici della pompa del sodio sono i glicosidi cardiaci (oubain). La velocità di trasporto ionico con la pompa del sodio è stata misurata direttamente. Sono diverse decine di secondi. L'attivazione della pompa per sodio è seguita da apparizione di una corrente transmembrana particolare, to-ry ipergularizza una membrana (il fico. 15). Questa corrente di "pompaggio" differisce dalle correnti sopra descritte attraverso canali ionici estremamente sensibili alla temperatura ed è soppressa dalle stesse sostanze, la segale sopprime il trasporto attivo di ioni (vedi). Pertanto, si ritiene che la corrente di "pompaggio" rifletta non il movimento degli ioni attraverso i canali della membrana di diffusione, ma il trasferimento non compensato di cariche elettriche da parte del sistema di trasporto stesso. Questo sistema rimuove più ioni sodio dalla cellula di quanti ne introduca ioni potassio, portando alla separazione della carica, che viene registrata come una corrente transmembrana. La dimensione del potenziale di membrana creato da questo meccanismo è generalmente piccola, tuttavia nei tipi nek-ry da N. a. può essere considerevole.

È necessario, tuttavia, sottolineare che il meccanismo di generazione del fiziol principale, processi in N. a. (eccitazione e frenatura sinaptica e impulso di estensione) è collegato solo indirettamente a processi di scambio - attraverso i gradienti di concentrazione di ioni creati con il loro aiuto. Pertanto, la disattivazione di tali processi non elimina immediatamente l'eccitabilità: può essere mantenuta per qualche tempo a causa dell'energia accumulata nei gradienti ionici.

Con l'eccitazione prolungata di N. a. altri cambiamenti nell'attività metabolica si verificano in esso, e in particolare cambiamenti nella sintesi di RNA e proteine. Questi cambiamenti avvengono, possibilmente attraverso mediatori intracellulari (il sistema di AMP ciclico e GMF) e persistono per un tempo piuttosto lungo. Pertanto, vi è motivo di considerare i cambiamenti nei processi metabolici durante l'eccitazione cellulare come una reazione cellulare generale, che riflette un miglioramento non specifico della sua attività vitale. L'aumento dell'attività vitale di N. to. è anche accompagnato da un aumento della produzione di calore e dell'assorbimento di ossigeno. È stato dimostrato che, dopo l'eccitazione, l'assorbimento di ossigeno aumenta in media del 20-25%. In produzione di calore N. a. assegnare due fasi - iniziale (rilascio di calore direttamente nel corso dell'eccitazione) e successiva (rilascio di calore alla fine del processo di eccitazione, un taglio procede alcuni minuti). Nella fase iniziale ca. 10% della produzione totale di calore N. a.

Funzione trofica della cellula nervosa

N. to. influenza costantemente funkts, una condizione di altre strutture nervose o muscolari, con to-rymi è collegato da connessioni sinaptiche. Alle manifestazioni più ben studiate della funzione trofica di N. a. includono cambiamenti in alcune strutture che si verificano dopo la loro denervazione.

Una caratteristica della denervazione è un forte aumento della sensibilità della membrana cellulare all'azione del mediatore; invece di essere normalmente concentrati sulla membrana postsinaptica, i gruppi recettoriali compaiono sulla membrana extrasinaptica. Questo fenomeno è stato scoperto da AG Ginetsinsky e N. M. Shamarina nel 1942. Hanno dimostrato che questo fenomeno è simile alla distribuzione dei gruppi recettoriali nello stato embrionale, anche prima dell'instaurazione dell'innervazione sinaptica. Pertanto, attraverso connessioni sinaptiche, N. to. può controllare costantemente la distribuzione dei gruppi recettoriali nella membrana di altre cellule. Se il controllo è perso o non è stato ancora stabilito, i gruppi di chemocettori vengono inseriti casualmente nella membrana. In una cellula denervata, anche la resistenza della membrana cambia, biochimicamente. processi nel citoplasma, ecc.

Esistono due punti di vista sul meccanismo delle influenze trofiche di N. a. Secondo uno di essi, le influenze trofiche sono associate al meccanismo di trasmissione degli impulsi nervosi e sono determinate principalmente dall'azione del mediatore sulla cellula innervata; poiché l'impulso entra continuamente nelle terminazioni sinaptiche, in esse si verifica anche un rilascio costante di mediatori (una certa quantità di essa viene anche rilasciata spontaneamente). Pertanto, la ricezione costante di un mediatore in una cellula innervata può essere quel fattore, to-ry ne regola le funzioni, uno stato. In accordo con un altro punto di vista, le terminazioni sinaptiche, oltre alle influenze degli impulsi, hanno qualche altro effetto (apparentemente chimico) non pep sulla cellula. C'è motivo di credere che sostanze speciali, non ancora identificate, siano secrete dalle terminazioni sinaptiche in piccole quantità, la segale penetri nella cellula innervata, esercitando un effetto specifico sul suo metabolismo. Queste sostanze, a loro volta, sono in grado di muoversi lentamente all'interno di N. a. nella direzione dal soma di P. a. lungo l'assone fino alle terminazioni - le cosiddette. corrente assoplasmica. Con l'aiuto della corrente assoplasmica vengono trasportate sostanze, alcune delle quali vanno alla sintesi dei mediatori e altre possono essere utilizzate sotto forma di ipotetici fattori trofici. Va notato che in N. a. c'è un trasferimento di sostanze in una direzione retrograda - dalle terminazioni sinaptiche lungo l'assone al soma. L'introduzione di alcune sostanze negli assoni, ad esempio l'enzima perossidasi, è accompagnata dal loro ingresso nel corpo di N. a. (questo è usato a fini pratici per determinare la localizzazione di N. a.). I meccanismi di tale trasporto retrogrado sono ancora sconosciuti.

A favore dell'assunzione del ruolo trofico dei mediatori, si forniscono dati che sotto l'azione di alcuni fattori tossici che bloccano il rilascio del mediatore, ma non violano l'integrità strutturale della giunzione sinaptica, ad esempio tossina botulinica, denervazione si verificano cambiamenti. Tuttavia, sotto tali influenze, oltre a bloccare il rilascio del mediatore, può anche essere disturbato il processo di rilascio del fattore neurotrofico. A favore del ruolo di fattori trofici speciali, parlano gli studi sulle caratteristiche temporali dell'eliminazione dei cambiamenti di denervazione durante la reinnervazione. È dimostrato che il restringimento della regione di chem. la sensibilità si verifica prima del ripristino del normale rilascio da parte della terminazione sinaptica della sostanza mediatrice e, quindi, non è associata ad essa.

Meccanismi molecolari dell'attività specifica delle cellule nervose. N. a. sono caratterizzati da un alto livello di processi metabolici ed energetici, le caratteristiche del flusso to-rykh sono associate alla sua attività specifica. P.K. Anokhin ha formulato il cosiddetto. ipotesi chimica di attività integrativa di N. to., in cui il ruolo decisivo nell'assicurare le funzioni specifiche di N. to. è assegnato a processi citoplasmatici geneticamente determinati.

È stato sperimentalmente dimostrato che l'apparato genetico (genoma) di N. to. è direttamente coinvolto nell'assicurare la sua attività specifica e il sistema nervoso nel suo insieme. Nelle cellule del tessuto nervoso viene trascritto più del 10% delle sequenze uniche di DNA del genoma, mentre in qualsiasi altro tessuto solo il 2-3%. Solo nel tessuto cerebrale c'è un aumento costante della trascrivibilità del DNA e della sua sintesi in N. to., sia durante l'addestramento degli animali che durante il loro mantenimento in condizioni di un ambiente arricchito di informazioni.

Funzionalità di comunicazione, viene rivelata l'attività di N. con uno scambio delle sue macromolecole informative (DNA, RNA, proteine). Esiste una chiara correlazione tra l'attivazione o l'inibizione della sintesi proteica e dell'RNA e la natura dell'attività elettrica di N. a. Numerose sostanze mediatrici, neuropeptidi e ormoni (acetilcolina, norepinefrina, vasopressina, angiotensina, ACTH, MSH, ecc. .) influenzano direttamente il metabolismo delle macromolecole informative. Lo spettro proteinaceous di N. separato a. può in direzione cambiare secondo funkts, uno stato di una gabbia, compreso all'atto di formazione.

Nella cellula nervosa, così come nelle cellule di altri tessuti e organi, uno dei più importanti regolatori del metabolismo sono i nucleotidi purinici ciclici (cAMP e cGMP), le prostaglandine (PG), gli ioni calcio, che mediano l'influenza di varie eccitazioni che vengono a N. a., sull'intensità dei suoi processi metabolici. L'adenlato ciclasi, un enzima che catalizza la sintesi di cAMP, è un componente coOxM delle membrane di N., specificamente attivato dalla noradrenalina ii adrenalina (attraverso i recettori P-adreno), dalla dopamina, dalla serotonina e dall'istamina. La guanilato ciclasi è attivata dall'acetilcolina (attraverso i recettori M-colinergici). I nucleotidi ciclici sono strettamente associati alla secrezione di mediatori e ormoni in N. a. Attivano le protein chinasi (enzimi che fosforilano le proteine ​​cellulari e ne modificano la funzione e l'attività). I substrati delle protein chinasi sono varie proteine ​​delle membrane citoplasmatiche associate al trasporto attivo e passivo di ioni. Sul genoma di N., cAMP e cGMP agiscono sia indirettamente (attraverso la modifica dell'istone e delle proteine ​​della cromatina non istoiche) che direttamente.

Quasi tutti i tipi di prostaglandine si trovano nel tessuto nervoso (vedi). Si presume che la sintesi delle prostaglandine sia strettamente correlata alle membrane chemioeccitabili di N. a. Le prostaglandine vengono rilasciate dalle membrane postsinaptiche di N. a. durante la loro stimolazione sinaptica, modificando la secrezione dei mediatori dalle terminazioni presinaptiche. Allo stesso tempo, le prostaglandine del gruppo E inibiscono la secrezione di noradrenalina e dopamina e le prostaglandine del gruppo Fa ne aumentano la secrezione. Le prostaglandine, così come gli inibitori della loro sintesi, influenzano quindi l'attività di scarico di N. a.

Una delle vie d'azione più importanti delle prostaglandine in N. to. è la loro interazione con i sistemi intracellulari di nucleotidi purinici ciclici: le prostaglandine E con il sistema AMP ciclico e le prostaglandine F con il sistema GMF ciclico. Il ruolo regolatore delle prostaglandine può consistere anche nel modificare il metabolismo energetico di N. to.

Un prerequisito per l'azione delle prostaglandine e dei nucleotidi ciclici è la presenza negli ioni calcio da N. a., che sono direttamente coinvolti nei processi di elettrogenesi e nella regolazione dell'attività di molti sistemi enzimatici di eccitabilità cellulare, secrezione di mediatori e ormoni , così come l'energia cellulare. Il legame degli ioni calcio viene effettuato da proteine ​​del citoplasma, membrane, vescicole sinaptiche, mitocondri. Le proteine ​​​​calcio-sensibili di N. a. sono proteine ​​​​simili alla troponina e alla tropomiosina, proteina neurospecifica S-100, proteine-regolatori della fosfodiesterasi dei nucleotidi ciclici, ecc. L'azione degli ioni calcio nel neurone viene svolta anche a causa delle reazioni di fosforilazione regolato dalle proteine ​​della calmodulina e dalla Kalshneirin. Si ritiene che l'azione del cAMP possa essere dovuta al rilascio di ioni calcio dai complessi con ATP e gli effetti delle prostaglandine sono associati al fatto che sono ionofori di calcio e garantiscono il trasporto di questi ioni attraverso le membrane.

Di particolare interesse sono i composti di natura proteica unici nel tessuto nervoso - i cosiddetti. proteine ​​e neuropeptidi specifici del cervello, la segale sono direttamente correlati all'attività del sistema nervoso. Queste sostanze hanno specificità tissutale e clonale. Quindi, le proteine ​​GP-350 e 14-3-2 sono caratteristiche di N. to., la proteina GFAP - per gli astrociti, la proteina P400 - per le cellule cerebellari di Purkinje, la proteina S-100 si trova sia nelle cellule nervose che in quelle gliali. Le proteine ​​e i neuropeptidi specifici del cervello, così come i loro antisieri, influenzano i processi di apprendimento e memoria, l'attività bioelettrica e la chimica. sensibilità di N. a. Quando ci si allena in costellazioni limitate di N. a. del cervello, la sintesi e la secrezione di alcuni neuropeptidi (scotofobina, amelitina, cromodioisina, ecc.) caratteristici di questa forma di comportamento possono essere selettivamente aumentate.

Il danno autoimmune alle proteine ​​specifiche del cervello nek-ry (mieline P j e P2) provoca lo sviluppo di encefalomielite allergica, polineurite allergica, sclerosi laterale amiotrofica e sclerosi multipla. In una serie di altre malattie neuropsichiatriche (varie forme di demenza e psicosi) si osservano disordini metabolici delle proteine ​​specifiche del cervello, in particolare S-100 e 14-3-2.

Patomorfologia

N. a. - l'elemento più vulnerabile del sistema nervoso. La sconfitta preferenziale di N. a. di questo o quel tipo dipende da caratteristiche del loro metabolismo, funzioni, una condizione, un grado di una maturità, un rifornimento di sangue e altri fattori.

La natura e la gravità delle lesioni di N. dipendono dalle proprietà dell'agente patogeno, dall'intensità e dalla durata della sua azione, dal fatto che il fattore patogeno agisca direttamente sul sistema nervoso o indirettamente (ad esempio, attraverso disturbi circolatori), ecc. Spesso, varie cause causano lesioni simili di N. a.

Quando si valuta la patologia di N. to. è importante delimitare i cambiamenti reversibili (reattivi) dalle lesioni distruttive (irreversibili). Una serie di modifiche, ad esempio la vacuolizzazione del nucleolo, le fasi iniziali della picnosi del nucleo, la deposizione di sostanze basofile sulla sua membrana, devono essere considerate una reazione reversibile. La conoscenza dei funkts e dei cambiamenti di età di N. to è molto importante, to-rye è spesso difficile da distinguere da patologico. All'atto di rafforzare i funkt, l'attività di N. al loro volume aumenta, la quantità della sostanza di Nissl diminuisce, un taglio nello stesso momento, così come un gheriglio, è spostato alla periferia. È spesso necessario fare riferimento ai cambiamenti legati all'età nel fegato del pericardio del rione di N. to., all'accumulo di lipofuscina e lipidi in esso e alla crescita dei dendriti. La corretta valutazione dello stato di N. a. nel suo insieme è strettamente connessa con la conoscenza delle violazioni insite nelle sue singole strutture.

I cambiamenti nel nucleo possono essere espressi in un cambiamento nella localizzazione, una violazione della sua forma e struttura. Questi cambiamenti sono reversibili e irreversibili. I cambiamenti reversibili nel nucleo includono il suo spostamento verso la periferia, il gonfiore e talvolta la deformazione dei contorni. Lo spostamento del nucleo può essere significativo con una grande deposizione di lipidi e lipofuscina nel citoplasma o con una reazione assonale (Fig. 16); di solito non è modificato o leggermente appiattito. Il rigonfiamento del nucleo è più pronunciato con "gonfiore acuto" di N. a., con Krom, la sua struttura interna e i suoi confini diventano meno distinti. Molto spesso, con molte forme di lesioni di N. a., si osservano ipercromatosi e picnosi del nucleo: diminuisce di volume e diventa diffusamente basofilo (secondo Nissl) e i suoi contorni, come, ad esempio, con "cambiamenti ischemici ", acquisisce una forma triangolare, angolare o di altro tipo, a seconda della forma del pericarion. Le ricerche al microscopio elettronico hanno mostrato che a molti patol, afferma la membrana esterna di una copertura nucleare come se esfolia, formando baie e sporgenze, hromatin di un gheriglio è dissolto, e il gheriglio diventa leggero.

La morte del nucleo avviene per lisi, meno spesso per rexis.

La cariolisi si verifica più spesso con processi necrobiotici in corso lentamente e la carioresi si verifica con gravi cambiamenti in rapida crescita. Delle strutture del nucleo, il nucleolo è il più stabile. All'inizio del patol, le modifiche di N. nel nucleo, si possono osservare fenomeni puramente reattivi sotto forma di aumento del suo volume, vacuolizzazione e formazione di una sostanza basofila paranucleolare sia nel nucleo stesso che sul suo membrana (Fig. 17); a volte il nucleolo assume la forma di un gelso. A patol, cambia, e è possibile, ea fiziol certo. Durante i turni, il nucleolo può spostarsi verso la membrana nucleare, ma molto raramente lo supera nel citoplasma, che dipende dalla maggiore permeabilità della membrana nucleare e (o) può fungere da artefatto, ad esempio spostamento del nucleolo durante taglio su un microtomo (Fig. 18).

Alterazioni nel citoplasma. Le possibilità di valutare patol, cambiamenti nello stato del citoplasma (neuroplasma) e dei suoi organelli al microscopio ottico sono molto limitate. Si notano chiari cambiamenti nel citoplasma quando si scioglie e forma vacuoli, quando i confini del pericarion vengono violati, ecc. Al microscopio elettronico, si manifestano più spesso nella degranulazione del reticolo citoplasmatico granulare, nella formazione di cisterne dalle sue membrane, nel gonfiore dei mitocondri e distruzione delle loro creste.

I cambiamenti della sostanza di Nissl a patol, e in parte fiziol, processi in N. a. fondamentalmente avvengono due tipi. La cromatolisi osservata alla maggior parte dei cambiamenti da N. a. la cromatolisi è espressa all'inizio in dispersione di grumi della sostanza di Nissl, la segale più lontano spesso scompare del tutto. A seconda della localizzazione si distinguono la cromatolisi centrale, periferica e totale. La cromatolisi centrale è caratteristica della reazione assonale di N. a., periferica si osserva quando N. a. è esposto a qualsiasi fattore esogeno, il totale si verifica con gonfiore acuto e alterazioni ischemiche in N. a. Nei processi necrobiotici gravi, la cromatolisi può essere focale, mentre nel citoplasma compaiono spesso grani di decadimento nucleare dai colori intensi.

È anche possibile una diminuzione della quantità di sostanza cromatofila a causa dell'aumento delle funzioni, dell'attività di N. a. Istochimicamente, nonché con l'aiuto della microscopia ultravioletta ed elettronica, è dimostrato che durante la cromatolisi, N. viene esaurito in nucleoproteine e ribosomi; quando i ribosomi vengono ripristinati, i grumi di Nissl acquisiscono un aspetto normale. La basofilia diffusa moderata del citoplasma dipende dalla distribuzione uniforme della sostanza Nissl e delle corrispondenti nucleoproteine ​​e ribosomi. La cromatolisi senza disturbare altre strutture di N. to. è generalmente reversibile. È stato osservato un aumento della quantità di sostanza di Nislev con funzionamento prolungato, resto di N. a., e una forte colorazione del citoplasma e del nucleo, fino alla formazione di "cellule scure", è, secondo la maggior parte dei ricercatori, una conseguenza di un trauma post mortem ai tessuti cerebrali.

I cambiamenti nelle neurofibrille si esprimono in frammentazione e decadimento granulare o fusione (fibrillolisi) e molto meno spesso in un aumento del loro volume e un aumento dell'argentofilia. La fibrillolisi di solito si verifica quando il citoplasma si scioglie e vacuolizza. Con l'ipertrofia di N. a. Neurofibrille si ispessiscono bruscamente, formando spirali ruvide, trame e grovigli spessi. Al microscopio elettronico, tali grovigli rappresentano ramificazioni di tubuli costituiti da neurofilamenti a spirale accoppiati. Tali cambiamenti sono più caratteristici delle cellule piramidali dell'ippocampo (particolarmente numerose nel morbo di Alzheimer, così come nella sclerosi laterale amiotrofica, nel morbo di Down e in altre malattie). In presenza di una grande quantità di lipidi e (pli) lipofuscina in N. a. le neurofibrille sono spostate e disposte in modo più compatto.

La "reazione assonale" ("irritazione primaria di Nissl" o "degenerazione retrograda") si sviluppa in N. a. Quando l'integrità dell'assone viene violata. Quando un assone viene danneggiato all'interno del sistema nervoso periferico, si distinguono gli stadi reattivi e riparativi della reazione assonale. Già dopo 24 ore, e talvolta anche prima, viene spruzzata la sostanza di Nissl, la parte centrale del perikarion di N. assume un colore pallido; l'ulteriore cromatolisi è totale, diffondendosi all'intero citoplasma. Allo stesso tempo, il corpo di N. si gonfia e il nucleo si sposta verso la periferia. Nella fase reattiva, il nucleolo si sposta verso la membrana nucleare. I maggiori cambiamenti si osservano 8-15 giorni dopo la rottura dell'assone. Quindi, a seconda della gravità della lesione, patol, N. cambia in. O appianare o intensificare, portando N. a. morte. La gravità dei cambiamenti retrogradi in N. a. è determinata dalla lontananza del pericario dal sito della lesione assonale, dalla natura della lesione, dalle funzioni, dal tipo di N. a., ecc. Più spesso, la "reazione assonale ” si osserva nei motoneuroni, nei gangli da N. a.

Al microscopio elettronico a "reazione assonale" in uno stadio reattivo la quantità dei mitocondri gonfi aumenta, la segale perde creste; il nucleo di N. a. diventa più trasparente, il nucleolo aumenta di dimensioni, il reticolo endoplasmatico granulare si disintegra, a seguito del quale i ribosomi e i polisomi liberi vengono dispersi nel citoplasma. Nella fase riparativa aumenta il numero di neurofilamenti, che è probabilmente necessario per l'ingresso di sostanze sintetizzate dai ribosomi nell'assone rigenerante. A una lesione degli assoni che stanno finendo entro c. n. N di pagina, lo stadio riparativo di "reazione assonale" non è osservato a causa della debole capacità rigenerativa di N. a.

"Semplice increspatura di Spielmeyer", o "malattia di Nissl cronica" è una forte diminuzione delle dimensioni del corpo di N. a. e grumi di sostanza di Nissl; questi ultimi acquisiscono la capacità di colorazione intensa secondo Nissl. I nuclei di questi N. a. sono ipercromatici, spesso assumono la forma di un corpo cellulare, le neurofibrille subiscono un decadimento granulare o una fusione in una massa comune, il dendrite apicale acquisisce una forma a cavatappi (Fig. 21). Nella fase finale, l'intero N. to. interessato si restringe bruscamente, completamente dipinto quando si utilizzano vari coloranti (sclerosi o cellule scure). Secondo molti ricercatori, tali N. to. di solito, se non sempre, rappresentano il risultato di una lesione cerebrale post mortem quando viene rimossa prima della fissazione o con fissazione incompleta con il metodo della perfusione. Alcuni ricercatori, tuttavia, ritengono che tali cambiamenti possano durare tutta la vita.

Il picnomorfo (rugoso) da N. a. dovrebbe essere distinto da scuro (ipercromico). Gli scuri da N. a. sono caratterizzati da un gran numero di mitocondri, ribosomi, polisomi e altri organelli, che generalmente porta ad un aumento della densità elettronica di tali cellule in una relazione funzionale (l'oscurità da N. a. ha un alto potenziale energetico). Picnomorphic N. to. contiene un nucleolo di dimensioni ridotte; il nucleo cellulare si restringe, si ispessisce, i granuli di ribonucleoproteina in esso contenuti si condensano sotto forma di grumi grossolani, che poi si spostano nel cariolemma, i pori nucleari si espandono bruscamente e il nucleo si svuota. Il pericarion rugoso si ispessisce, compaiono focolai di omogeneizzazione della matrice citoplasmatica e i cambiamenti distruttivi aumentano bruscamente negli organelli. Le cellule sono sovraccaricate di lipofuscina; i loro processi si assottigliano, le sinapsi assosomatiche si riducono e scompaiono completamente. Il morfol descritto, quadro di N. picnomorfo a. corrisponde agli stati di semplice raggrinzimento di N. a individuati mediante microscopio ottico patol, la loro atrofia e sclerosi, picnosi rossa o degenerazione.

Con cambiamenti idropici, i contorni del corpo di N. a. sono indistinti, il nucleo è ridotto, ipercromatico e separato da una cavità leggera dal pericarion, nella sostanza di Krom Nissl è conservata sotto forma di un bordo stretto attorno alla periferia ( Fig. 22). Spesso nel corpo cellulare si osservano vacuoli leggeri. Questi cambiamenti possono svilupparsi molto rapidamente con gonfiore del cervello, vicino al sito di un'emorragia o di una lesione.

I "cambiamenti ischemici" si sviluppano come risultato dell'ipossia di N. a., a un taglio la necrosi coagulativa arriva molto rapidamente. Studi microscopici hanno dimostrato che i cambiamenti nel citoplasma iniziano con la formazione di microvacuoli (Fig. 23), che sembrano essere formati da creste mitocondriali gonfie e perdenti. Quindi la sostanza Nissl scompare uniformemente. Il corpo di N. mantiene i contorni, e il gheriglio ipercromatico e leggermente ridotto assume la forma di un corpo cellulare (fig. 24). Successivamente, il nucleo si rompe in piccoli granelli e smette di macchiarsi, il nucleolo a volte aumenta leggermente. Con disturbi circolatori in lento aumento o quando non è completamente spento (ad esempio nelle zone marginali di necrosi), il corpo di N. a. mantiene la sua forma; i processi di cariorressi e la formazione di granelli di disintegrazione del citoplasma sono facilmente rintracciabili, la segale è talvolta visibile vicino al corpo e ai processi (intarsio pericellulare). Disintegrazione osservata al microscopio elettronico del reticolo endoplasmatico con la sua degranulazione. Allo stesso tempo, c'è un aumento del numero di ribosomi nella matrice citoplasmatica.

"Gonfiore di Spielmeyer acuto", o "malattia di Nissl acuta" - una forma rara della patologia di N. a., a un taglio c'è una tumefazione uniforme di un perikarion con tutti i processi e spruzzatura rapida e scomparsa di grumi della sostanza di Nissl ( fig. 25), il nucleo cellulare diminuisce di dimensioni. All'inizio, è nettamente separato dal citoplasma da una membrana, quindi il bordo diventa indistinto, il nucleolo è leggermente ingrandito. L'assenza di profondi cambiamenti nel nucleo e nelle neurofibrille indica che il gonfiore acuto è un processo reversibile. Questa forma della patologia di N. si osserva nelle malattie associate a lesioni organiche del cervello, intossicazioni, ecc.

"Modifiche gravi di Nissl" e "fusione di Schiilmeyer" sono varie lesioni polimorfiche di N. to., per le quali è caratteristica la presenza di cambiamenti profondi e irreversibili nel citoplasma e nel nucleo. I cambiamenti di solito iniziano con il gonfiore del corpo di N. e una cromatolisi irregolare. Abbastanza spesso, nei corpi cellulari compaiono grani e grumi, macchiati di scuro con coloranti all'anilina di base. La cromatolisi irregolare è accompagnata dalla fusione del citoplasma, che porta alla vaiolatura e al dilavamento dei suoi contorni e alla formazione di aree non colorate in esso, spesso sotto forma di vacuoli di dimensioni irregolari e forma irregolare. La fusione del corpo di N. di solito inizia vicino a un nocciolo; i grumi di sostanza Nissl scompaiono, il citoplasma assume un colore chiaro e diffuso, compaiono molti piccoli granelli intensamente colorati secondo Nissl, meno spesso "anelli", a volte rimanenti per lungo tempo (impregnazione di Spielmeyer). Il nucleo è particolarmente gravemente colpito: diventa ipercromatico, picnotico, sebbene di solito non cambi la sua forma rotonda. Il carioplasma a volte si separa dal suo guscio e subisce la lisi. La cariorressi è più spesso osservata nello sviluppo acuto di cambiamenti gravi (Fig. 26). Le neurofibrille si disintegrano presto e scompaiono.

Tali cambiamenti di N. a. sono osservati a infezioni neurovirali, ubriachezza sotto l'influenza di radiazioni ionizzanti, eccetera.

L'accumulo di lipidi e lipofuscina in N. to. avviene costantemente per tutta la sua vita. In tipi funzionalmente diversi di N. a. l'accumulo di lipofuscina dipende dall'età e dalle differenze individuali. L'accumulo di lipofuscina e lipidi in tutto il pericarion e nei dendriti si riferisce alla patologia (Fig. 27); può essere accompagnato da uno spostamento del nucleo, della sostanza di Nissl e delle neurofibrille alla periferia, mentre il nucleo diventa ipercromatico. L'aumento dell'accumulo di lipofuscina è talvolta combinato con l'increspamento del corpo di N., la macinazione e una diminuzione della quantità di sostanza di Nissl, l'assottigliamento delle neurofibrille e dei dendriti, nonché la picnosi del nucleo (atrofia pigmentata). Patolo. L'obesità da N. a. può svilupparsi molto rapidamente (con avvelenamento con morfina, fosforo) o lentamente (con tumori maligni, leucemia), che dipende dalla natura della violazione dei processi di ossidazione degli acidi grassi.

Sui corpi e sui processi di N. a. Enormi rigonfiamenti possono formarsi a causa dell'accumulo di gangliosidi in essi sotto forma di grani con idiozia amaurotica (Gm2) e gangliosi generalizzata (Gm1); parte di N. a. allo stesso tempo perisce.

L'atrofia di N. senza deposizione di lipofuscina è osservata raramente, il più delle volte con un'esposizione prolungata a patol, (p. es., nel processo di cicatrizzazione cerebrale, con tumori) ed è difficile da riconoscere. A nek-ry malattie organiche di c. n. Con. l'atrofia è sistemica e progressiva (p. es., con atrofia muscolare spinale). Anche con un'atrofia di massa da N. a. le dimensioni di questo o quel dipartimento di c. n. Con. di solito macroscopicamente non diminuiscono.

Nelle lesioni gravi da N. a., specialmente con alterazioni ischemiche, a volte si osserva incrostazione di cellule con sali di calcio. I grani di calcio compaiono dapprima in parti separate del corpo o dendriti, e successivamente si fondono insieme, formando grandi grappoli. Non c'è mai alcun accumulo di calcio nel nucleo. A volte i sali di calcio si depositano insieme al ferro.

Per una corretta valutazione di una particolare patologia di N. a. è necessario tenere conto dello stato delle cellule gliali che le circondano, soprattutto con neuronofagia (Fig. 28).

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introduzione

1.1 Sviluppo neuronale

1.2 Classificazione dei neuroni

capitolo 2

2.1 Corpo cellulare

2.3 Dendrite

2.4 Sinapsi

capitolo 3

Conclusione

Elenco della letteratura usata

Applicazioni

introduzione

Il valore del tessuto nervoso nel corpo è associato alle proprietà di base delle cellule nervose (neuroni, neurociti) di percepire l'azione dello stimolo, entrare in uno stato eccitato e propagare potenziali d'azione. Il sistema nervoso regola l'attività dei tessuti e degli organi, il loro rapporto e la connessione del corpo con l'ambiente. Il tessuto nervoso è costituito da neuroni che svolgono una funzione specifica e neuroglia, che svolge un ruolo ausiliario, svolgendo funzioni di supporto, trofiche, secretorie, delimitanti e protettive.

Le cellule nervose (neuroni o neurociti) sono i principali componenti strutturali del tessuto nervoso; organizzano complessi sistemi riflessi attraverso vari contatti tra loro e svolgono la generazione e la propagazione degli impulsi nervosi. Questa cellula ha una struttura complessa, è altamente specializzata e contiene un nucleo, un corpo cellulare e processi nella struttura.

Ci sono oltre cento miliardi di neuroni nel corpo umano.

Il numero di neuroni nel cervello umano si avvicina a 1011. Possono esserci fino a 10.000 sinapsi su un neurone. Se solo questi elementi sono considerati cellule di immagazzinamento delle informazioni, allora possiamo concludere che il sistema nervoso può immagazzinare 1019 unità. informazioni, cioè capaci di accogliere quasi tutta la conoscenza accumulata dall'uomo. Pertanto, l'idea che il cervello umano ricordi tutto ciò che accade nel corpo e quando comunica con l'ambiente è abbastanza ragionevole. Tuttavia, il cervello non può estrarre dalla memoria tutte le informazioni in esso memorizzate.

Lo scopo di questo lavoro è studiare l'unità strutturale e funzionale del tessuto nervoso - il neurone.

Tra i compiti principali vi sono lo studio delle caratteristiche generali, della struttura, delle funzioni dei neuroni, nonché una considerazione dettagliata di uno dei tipi speciali di cellule nervose: i neuroni neurosecretori.

Capitolo 1. Caratteristiche generali dei neuroni

I neuroni sono cellule specializzate in grado di ricevere, elaborare, codificare, trasmettere e memorizzare informazioni, organizzare reazioni agli stimoli, stabilire contatti con altri neuroni, cellule d'organo. Le caratteristiche uniche di un neurone sono la capacità di generare scariche elettriche e trasmettere informazioni utilizzando terminazioni specializzate - sinapsi.

Lo svolgimento delle funzioni di un neurone è facilitato dalla sintesi nel suo axoplasma di sostanze trasmittenti - neurotrasmettitori (neurotrasmettitori): acetilcolina, catecolamine, ecc. Le dimensioni dei neuroni vanno da 6 a 120 micron.

Alcuni tipi di organizzazione neurale sono caratteristici di varie strutture cerebrali. I neuroni che organizzano una singola funzione formano i cosiddetti gruppi, popolazioni, insiemi, colonne, nuclei. Nella corteccia cerebrale, il cervelletto, i neuroni formano strati di cellule. Ogni strato ha la sua funzione specifica.

La complessità e la diversità delle funzioni del sistema nervoso sono determinate dall'interazione tra i neuroni, che, a loro volta, sono un insieme di diversi segnali trasmessi nell'ambito dell'interazione dei neuroni con altri neuroni o muscoli e ghiandole. I segnali vengono emessi e propagati da ioni, che generano una carica elettrica che viaggia lungo il neurone.

Gruppi di cellule formano la materia grigia del cervello. Tra i nuclei, i gruppi di cellule e tra le singole cellule passano fibre mieliniche o amieliniche: assoni e dendriti.

1.1 Sviluppo dei neuroni

Il tessuto nervoso si sviluppa dall'ectoderma dorsale. In un embrione umano di 18 giorni, l'ectoderma si differenzia e si ispessisce lungo la linea mediana della schiena, formando la placca neurale, i cui bordi laterali si alzano, formando pieghe neurali e si forma un solco neurale tra le creste.

L'estremità anteriore della placca neurale si espande, formando in seguito il cervello. I margini laterali continuano a salire e crescere medialmente finché non si incontrano e si fondono nella linea mediana nel tubo neurale, che si separa dall'ectoderma epidermico sovrastante. (vedi Appendice n. 1).

Parte delle cellule della piastra neurale non fa parte né del tubo neurale né dell'ectoderma epidermico, ma forma grappoli ai lati del tubo neurale, che si fondono in un cordone sciolto situato tra il tubo neurale e l'ectoderma epidermico - questo è la cresta neurale (o placca gangliare).

Dal tubo neurale si formano successivamente neuroni e macroglia del sistema nervoso centrale. La cresta neurale dà origine ai neuroni dei gangli sensoriali e autonomi, alle cellule della pia madre e dell'aracnoide e ad alcuni tipi di glia: neurolemmociti (cellule di Schwann), cellule satelliti gangliari.

Il tubo neurale nelle prime fasi dell'embriogenesi è un neuroepitelio a più file, costituito da cellule ventricolari o neuroepiteliali. Successivamente, nel tubo neurale si differenziano 4 zone concentriche:

Zona ventricolare interna (o ependimale),

Intorno c'è la zona subventricolare,

Poi la zona intermedia (o mantello, o mantello) e, infine,

Esterno - zona marginale (o marginale) del tubo neurale (vedi Appendice n. 2).

La zona ventricolare (ependimale), interna, è costituita da cellule cilindriche in divisione. Le cellule ventricolari (o della matrice) sono i precursori dei neuroni e delle cellule macrogliali.

La zona subventricolare è costituita da cellule che mantengono un'elevata attività proliferativa e sono discendenti di cellule della matrice.

La zona intermedia (mantello o mantello) è costituita da cellule che si sono spostate dalle zone ventricolare e subventricolare: neuroblasti e glioblasti. I neuroblasti perdono la loro capacità di dividersi e differenziarsi ulteriormente in neuroni. I glioblasti continuano a dividersi e danno origine ad astrociti e oligodendrociti. La capacità di dividere non perde completamente e matura i gliociti. La neogenesi neuronale si interrompe nel primo periodo postnatale.

Poiché il numero di neuroni nel cervello è di circa 1 trilione, è ovvio che, in media, durante l'intero periodo prenatale di 1 minuto, si formano 2,5 milioni di neuroni.

Dalle cellule dello strato del mantello si formano la materia grigia del midollo spinale e parte della materia grigia del cervello.

La zona marginale (o velo marginale) è formata da assoni di neuroblasti e macroglia che crescono in essa e dà origine alla sostanza bianca. In alcune aree del cervello, le cellule dello strato del mantello migrano ulteriormente, formando placche corticali - ammassi di cellule da cui si formano la corteccia cerebrale e il cervelletto (cioè la materia grigia).

Quando il neuroblasto si differenzia, la struttura submicroscopica del suo nucleo e del citoplasma cambia.

Un segno specifico dell'inizio della specializzazione delle cellule nervose dovrebbe essere considerato l'aspetto nel loro citoplasma di fibrille sottili - fasci di neurofilamenti e microtubuli. Il numero di neurofilamenti contenenti una proteina, la tripletta di neurofilamenti, aumenta nel processo di specializzazione. Il corpo del neuroblasto acquisisce gradualmente una forma a forma di pera e un processo, l'assone, inizia a svilupparsi dalla sua estremità appuntita. Successivamente, altri processi, i dendriti, si differenziano. I neuroblasti si trasformano in cellule nervose mature - neuroni. I contatti (sinapsi) vengono stabiliti tra i neuroni.

Nel processo di differenziazione dei neuroni dai neuroblasti, si distinguono i periodi pre-trasmettitore e mediatore. Il periodo pre-trasmettitore è caratterizzato dal graduale sviluppo di organelli di sintesi nel corpo del neuroblasto: ribosomi liberi e quindi reticolo endoplasmatico. Nel periodo del mediatore, le prime vescicole contenenti il ​​neurotrasmettitore compaiono nei giovani neuroni e nei neuroni differenzianti e maturi, si nota uno sviluppo significativo degli organelli di sintesi e secrezione, l'accumulo di mediatori e il loro ingresso nell'assone e la formazione di sinapsi.

Nonostante il fatto che la formazione del sistema nervoso sia completata solo nei primi anni dopo la nascita, una certa plasticità del sistema nervoso centrale persiste fino alla vecchiaia. Questa plasticità può essere espressa nella comparsa di nuovi terminali e nuove connessioni sinaptiche. I neuroni del sistema nervoso centrale dei mammiferi sono in grado di formare nuovi rami e nuove sinapsi. La plasticità è più pronunciata nei primi anni dopo la nascita, ma persiste parzialmente negli adulti, con cambiamenti nei livelli ormonali, apprendimento di nuove abilità, traumi e altre influenze. Sebbene i neuroni siano permanenti, le loro connessioni sinaptiche possono essere modificate nel corso della vita, il che può essere espresso, in particolare, in un aumento o diminuzione del loro numero. La plasticità in caso di danno cerebrale minore si manifesta nel parziale ripristino delle funzioni.

1.2 Classificazione dei neuroni

A seconda della caratteristica principale, si distinguono i seguenti gruppi di neuroni:

1. Secondo il principale mediatore rilasciato alle terminazioni degli assoni: adrenergico, colinergico, serotoninergico, ecc. Inoltre, ci sono neuroni misti contenenti due mediatori principali, ad esempio la glicina e l'acido g-aminobutirrico.

2. A seconda del reparto del sistema nervoso centrale - somatico e vegetativo.

3. Su appuntamento: a) afferenti, b) efferenti, c) interneuroni (inseriti).

4. Per influenza: eccitatorio e inibitorio.

5. Per attività: attivo in background e silenzioso. I neuroni attivi in ​​background possono generare impulsi sia in modo continuo che impulsivo. Questi neuroni svolgono un ruolo importante nel mantenimento del tono del sistema nervoso centrale e in particolare della corteccia cerebrale. I neuroni silenziosi si attivano solo in risposta alla stimolazione.

6. Secondo il numero di modalità di informazione sensoriale percepita - neuroni mono, bi e polimodali. Ad esempio, i neuroni del centro dell'udito nella corteccia cerebrale sono monomodali e bimodali si trovano nelle zone secondarie degli analizzatori nella corteccia. I neuroni polimodali sono neuroni delle zone associative del cervello, la corteccia motoria, rispondono alle irritazioni dei recettori della pelle, visivi, uditivi e altri analizzatori.

Una classificazione approssimativa dei neuroni comporta la loro divisione in tre gruppi principali (vedi Appendice n. 3):

1. percepire (recettore, sensibile).

2. esecutivo (effettore, motore).

3. contatto (associativo o intercalare).

I neuroni ricettivi svolgono la funzione di percezione e trasmissione al sistema nervoso centrale di informazioni sul mondo esterno o sullo stato interno del corpo e si trovano al di fuori del sistema nervoso centrale nei gangli o nei nodi nervosi. I processi di percezione dei neuroni conducono l'eccitazione dalla percezione dell'irritazione delle terminazioni nervose o delle cellule al sistema nervoso centrale. Questi processi delle cellule nervose, che trasportano l'eccitazione dalla periferia al sistema nervoso centrale, sono chiamati fibre afferenti o centripete.

Nei recettori compaiono raffiche ritmiche di impulsi nervosi in risposta all'irritazione. L'informazione trasmessa dai recettori è codificata nella frequenza e nel ritmo degli impulsi.

Diversi recettori differiscono per struttura e funzioni. Alcuni di essi si trovano in organi appositamente adattati per percepire un certo tipo di stimoli, ad esempio nell'occhio, il cui sistema ottico concentra i raggi luminosi sulla retina, dove si trovano i recettori visivi; nell'orecchio, che conduce le vibrazioni sonore ai recettori uditivi. Diversi recettori sono adattati alla percezione di diversi stimoli, che sono adeguati per loro. Esiste:

1. meccanocettori che percepiscono:

a) tatto - recettori tattili,

b) stiramento e pressione - pressa e barocettori,

c) vibrazioni sonore - fonocettori,

d) accelerazione - accellerorecettori o vestibolocettori;

2. chemocettori che percepiscono l'irritazione prodotta da alcuni composti chimici;

3. termocettori, irritati dagli sbalzi di temperatura;

4. fotorecettori che percepiscono gli stimoli luminosi;

5. osmocettori che percepiscono le variazioni della pressione osmotica.

Parte dei recettori: luce, suono, olfattivo, gustativo, tattile, temperatura, percependo irritazioni dall'ambiente esterno, si trova vicino alla superficie esterna del corpo. Sono chiamati esterocettori. Altri recettori percepiscono stimoli associati a un cambiamento nello stato e nell'attività degli organi e dell'ambiente interno del corpo. Sono chiamati interocettori (gli interocettori includono i recettori situati nei muscoli scheletrici, sono chiamati propriorecettori).

I neuroni effettori, lungo i loro processi diretti alla periferia - fibre afferenti o centrifughe - trasmettono impulsi che cambiano lo stato e l'attività dei vari organi. Parte dei neuroni effettori si trova nel sistema nervoso centrale, nel cervello e nel midollo spinale, e solo un processo va alla periferia da ciascun neurone. Questi sono i motoneuroni che causano le contrazioni del muscolo scheletrico. Parte dei neuroni effettori si trova interamente alla periferia: ricevono gli impulsi dal sistema nervoso centrale e li trasmettono agli organi. Questi sono i neuroni del sistema nervoso autonomo che formano i gangli nervosi.

I neuroni di contatto situati nel sistema nervoso centrale svolgono la funzione di comunicazione tra diversi neuroni. Servono come stazioni di trasmissione che scambiano gli impulsi nervosi da un neurone all'altro.

L'interconnessione dei neuroni costituisce la base per l'attuazione delle reazioni riflesse. Con ogni riflesso, gli impulsi nervosi che sono sorti nel recettore quando è irritato vengono trasmessi lungo i conduttori nervosi al sistema nervoso centrale. Qui, direttamente o attraverso i neuroni di contatto, gli impulsi nervosi passano dal neurone recettore al neurone effettore, dal quale vanno alla periferia alle cellule. Sotto l'influenza di questi impulsi, le cellule cambiano la loro attività. Gli impulsi che entrano nel sistema nervoso centrale dalla periferia o trasmessi da un neurone all'altro possono causare non solo il processo di eccitazione, ma anche il processo opposto: l'inibizione.

Classificazione dei neuroni in base al numero di processi (vedi Appendice n. 4):

1. I neuroni unipolari hanno 1 processo. Secondo la maggior parte dei ricercatori, tali neuroni non si trovano nel sistema nervoso dei mammiferi e degli esseri umani.

2. Neuroni bipolari: hanno 2 processi: un assone e un dendrite. Una varietà di neuroni bipolari sono neuroni pseudo-unipolari dei gangli spinali, dove entrambi i processi (assone e dendrite) partono da una singola escrescenza del corpo cellulare.

3. Neuroni multipolari: hanno un assone e diversi dendriti. Possono essere identificati in qualsiasi parte del sistema nervoso.

Classificazione dei neuroni per forma (vedi Appendice n. 5).

Classificazione biochimica:

1. Colinergico (mediatore - ACh - acetilcolina).

2. Catecolaminergico (A, HA, dopamina).

3. Amminoacidi (glicina, taurina).

Secondo il principio della loro posizione nella rete dei neuroni:

Primaria, secondaria, terziaria, ecc.

Sulla base di questa classificazione, si distinguono anche i tipi di reti nervose:

Gerarchico (ascendente e discendente);

Locale - eccitazione di trasmissione a qualsiasi livello;

Divergente con un input (situato principalmente solo nel mesencefalo e nel tronco encefalico) - comunicando immediatamente con tutti i livelli della rete gerarchica. I neuroni di tali reti sono chiamati "non specifici".

capitolo 2

Il neurone è l'unità strutturale del sistema nervoso. Un neurone ha un soma (corpo), dendriti e un assone. (vedi Appendice n. 6).

Il corpo di un neurone (soma) e i dendriti sono le due regioni principali di un neurone che ricevono input da altri neuroni. Secondo la classica "dottrina neurale" proposta da Ramon y Cajal, l'informazione fluisce attraverso la maggior parte dei neuroni in una direzione (impulso ortodromico) - dai rami dendritici e dal corpo del neurone (che sono le parti ricettive del neurone a cui l'impulso entra) in un singolo assone (che è la parte effettrice del neurone da cui parte l'impulso). Pertanto, la maggior parte dei neuroni ha due tipi di processi (neuriti): uno o più dendriti che rispondono agli impulsi in entrata e un assone che conduce un impulso in uscita (vedi Appendice n. 7).

2.1 Corpo cellulare

Il corpo di una cellula nervosa è costituito da protoplasma (citoplasma e nucleo), delimitato esternamente da una membrana di un doppio strato di lipidi (strato bilipidico). I lipidi sono costituiti da teste idrofile e code idrofobiche, disposte in code idrofobe tra loro, formando uno strato idrofobo che consente il passaggio solo di sostanze liposolubili (come ossigeno e anidride carbonica). Ci sono proteine ​​sulla membrana: sulla superficie (sotto forma di globuli), su cui si possono osservare escrescenze di polisaccaridi (glycocalix), a causa delle quali la cellula percepisce un'irritazione esterna, e proteine ​​integrali che penetrano nella membrana, in cui c'è sono canali ionici.

Il neurone è costituito da un corpo con un diametro da 3 a 130 micron, contenente un nucleo (con un gran numero di pori nucleari) e organelli (incluso un ER grezzo altamente sviluppato con ribosomi attivi, l'apparato di Golgi), nonché processi ( vedere l'Appendice n. 8,9). Il neurone ha un citoscheletro sviluppato e complesso che penetra nei suoi processi. Il citoscheletro mantiene la forma della cellula, i suoi fili fungono da "rotaie" per il trasporto di organelli e sostanze confezionate in vescicole di membrana (ad esempio neurotrasmettitori). Il citoscheletro di un neurone è costituito da fibrille di diverso diametro: Microtubuli (D = 20-30 nm) - sono costituiti dalla proteina tubulina e si estendono dal neurone lungo l'assone, fino alle terminazioni nervose. I neurofilamenti (D = 10 nm) - insieme ai microtubuli forniscono il trasporto intracellulare di sostanze. Microfilamenti (D = 5 nm) - sono costituiti da actina e proteine ​​​​miosina, sono particolarmente pronunciati nei processi nervosi in crescita e nella neuroglia. Nel corpo del neurone viene rivelato un apparato sintetico sviluppato, l'ER granulare del neurone si colora basofilamente ed è noto come "tigroide". Il tigroide penetra nelle sezioni iniziali dei dendriti, ma si trova a una distanza notevole dall'inizio dell'assone, che funge da segno istologico dell'assone.

2.2 Axon è un neurite

(un lungo processo cilindrico di una cellula nervosa), lungo il quale gli impulsi nervosi viaggiano dal corpo cellulare (soma) agli organi innervati e ad altre cellule nervose.

La trasmissione di un impulso nervoso avviene dai dendriti (o dal corpo cellulare) all'assone, quindi il potenziale d'azione generato dal segmento iniziale dell'assone viene ritrasmesso ai dendriti Backpropagation dendritica e lo stato dell'awa... -- Risultato PubMed. Se un assone nel tessuto nervoso si collega al corpo della cellula nervosa successiva, tale contatto è chiamato asso-somatico, con dendriti - asso-dendritico, con un altro assone - asso-assonale (un raro tipo di connessione, che si trova nella parte centrale sistema nervoso).

Le sezioni terminali dell'assone - terminali - si ramificano e sono in contatto con altre cellule nervose, muscolari o ghiandolari. Alla fine dell'assone c'è una terminazione sinaptica - la sezione terminale del terminale a contatto con la cellula bersaglio. Insieme alla membrana postsinaptica della cellula bersaglio, la terminazione sinaptica forma una sinapsi. L'eccitazione viene trasmessa attraverso le sinapsi.

Nel protoplasma dell'assone - axoplasma - ci sono le fibre più sottili - neurofibrille, oltre a microtubuli, mitocondri e reticolo endoplasmatico agranulare (liscio). A seconda che gli assoni siano ricoperti da una guaina mielinica (polpa) o privi di essa, formano fibre nervose carnose o amielinizzate.

La guaina mielinica degli assoni si trova solo nei vertebrati. È formato da speciali cellule di Schwann "avvolte" sull'assone (nel sistema nervoso centrale - oligodendrociti), tra le quali ci sono aree libere dalla guaina mielinica - le intercettazioni di Ranvier. Solo alle intercettazioni sono presenti canali del sodio voltaggio-dipendenti e il potenziale d'azione riappare. In questo caso, l'impulso nervoso si propaga gradualmente lungo le fibre mieliniche, aumentando più volte la velocità della sua propagazione. La velocità di trasmissione del segnale lungo gli assoni rivestiti di mielina raggiunge i 100 metri al secondo. Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Cervello, mente e comportamento. M., 1988 riflesso nervoso neuronale

Gli assoni non mell sono più piccoli degli assoni rivestiti di mielina, il che compensa la perdita di velocità di propagazione del segnale rispetto agli assoni midollari.

All'incrocio dell'assone con il corpo del neurone, le più grandi cellule piramidali del 5° strato della corteccia hanno un tumulo di assoni. In precedenza, si presumeva che la conversione del potenziale postsinaptico del neurone in impulsi nervosi avvenisse qui, ma i dati sperimentali non lo confermavano. La registrazione dei potenziali elettrici ha rivelato che l'impulso nervoso è generato nell'assone stesso, in particolare nel segmento iniziale a una distanza di circa 50 μm dal corpo del neurone. I potenziali d'azione iniziano nel segmento iniziale dell'assone... -- Risultato PubMed. Per generare un potenziale d'azione nel segmento iniziale dell'assone, è necessaria una maggiore concentrazione di canali del sodio (fino a cento volte rispetto al corpo del neurone.

2.3 Dendrite

(dal greco. dendron - albero) - un processo ramificato di un neurone che riceve informazioni attraverso sinapsi chimiche (o elettriche) dagli assoni (o dendriti e soma) di altri neuroni e le trasmette attraverso un segnale elettrico al corpo del neurone (perikarion), da cui cresce . Il termine "dendrite" è stato coniato dallo scienziato svizzero William His nel 1889.

La complessità e la ramificazione dell'albero dendritico determina quanti impulsi di input può ricevere un neurone. Pertanto, uno degli scopi principali dei dendriti è aumentare la superficie per le sinapsi (aumentando il campo ricettivo), che consente loro di integrare una grande quantità di informazioni che arrivano al neurone.

L'assoluta varietà di forme e ramificazioni dendritiche, così come i diversi tipi recentemente scoperti di recettori dei neurotrasmettitori dendritici e canali ionici voltaggio-dipendenti (conduttori attivi), è la prova della ricca varietà di funzioni computazionali e biologiche che un dendrite può svolgere nell'elaborazione informazioni sinaptiche in tutto il cervello.

I dendriti svolgono un ruolo chiave nell'integrazione e nell'elaborazione delle informazioni, nonché nella capacità di generare potenziali d'azione e influenzare il verificarsi di potenziali d'azione negli assoni, apparendo come meccanismi attivi plastici con proprietà computazionali complesse. Lo studio di come i dendriti elaborano le migliaia di impulsi sinaptici che giungono a loro è necessario sia per capire quanto sia realmente complesso un singolo neurone, il suo ruolo nell'elaborazione delle informazioni nel SNC, sia per identificare le cause di molte malattie neuropsichiatriche.

Le principali caratteristiche del dendrite, che lo contraddistinguono su sezioni al microscopio elettronico:

1) mancanza di guaina mielinica,

2) la presenza del corretto sistema di microtubuli,

3) la presenza di zone attive di sinapsi su di esse con una densità elettronica chiaramente espressa del citoplasma del dendrite,

4) partenza dal tronco comune del dendrite delle spine,

5) zone appositamente organizzate di nodi di diramazione,

6) inclusione di ribosomi,

7) la presenza di reticolo endoplasmatico granulare e non granulare nelle aree prossimali.

I tipi neuronali con le forme dendritiche più caratteristiche includono Fiala e Harris, 1999, p. 5-11:

Neuroni bipolari, in cui due dendriti si estendono in direzioni opposte dal soma;

Alcuni interneuroni in cui i dendriti si irradiano in tutte le direzioni dal soma;

Neuroni piramidali - le principali cellule eccitatorie del cervello - che hanno una caratteristica forma del corpo cellulare piramidale e in cui i dendriti si estendono in direzioni opposte rispetto al soma, coprendo due aree coniche rovesciate: dal soma si estende un grande dendrite apicale che sale attraverso il strati, e verso il basso -- molti dendriti basali che si estendono lateralmente.

Cellule di Purkinje nel cervelletto, i cui dendriti emergono dal soma a forma di ventaglio piatto.

Neuroni a forma di stella, i cui dendriti emergono da diversi lati del soma, formando una forma a stella.

I dendriti devono la loro funzionalità e alta ricettività a complesse ramificazioni geometriche. I dendriti di un singolo neurone, presi insieme, sono chiamati "albero dendritico", ogni ramo del quale è chiamato "ramo dendritico". Sebbene a volte la superficie del ramo dendritico possa essere piuttosto estesa, molto spesso i dendriti si trovano in relativa prossimità del corpo del neurone (soma), da cui emergono, raggiungendo una lunghezza non superiore a 1-2 micron (vedi Appendice n. 9,10). Il numero di impulsi di input ricevuti da un determinato neurone dipende dal suo albero dendritico: i neuroni che non hanno dendriti contattano solo uno o pochi neuroni, mentre i neuroni con un gran numero di alberi ramificati sono in grado di ricevere informazioni da molti altri neuroni.

Ramón y Cajal, studiando le ramificazioni dendritiche, ha concluso che le differenze filogenetiche in specifiche morfologie neuronali supportano la relazione tra complessità dendritica e numero di contatti Garcia-Lopez et al, 2007, p. 123-125. La complessità e la ramificazione di molti tipi di neuroni vertebrati (p. es., neuroni corticali piramidali, cellule di Purkinje cerebellare, cellule mitraliche del bulbo olfattivo) aumenta con la complessità del sistema nervoso. Questi cambiamenti sono associati sia alla necessità che i neuroni formino più contatti, sia alla necessità di contattare altri tipi di neuroni in un punto particolare del sistema neurale.

Pertanto, il modo in cui i neuroni sono collegati è una delle proprietà fondamentali delle loro versatili morfologie, ed è per questo che i dendriti che formano uno dei collegamenti di queste connessioni determinano la diversità delle funzioni e la complessità di un particolare neurone.

Il fattore decisivo per la capacità di una rete neurale di immagazzinare informazioni è il numero di diversi neuroni che possono essere collegati sinapticamente Chklovskii D. (2 settembre 2004). Connettività sinaptica e morfologia neuronale. Neurone: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012. Uno dei principali fattori nell'aumentare la diversità delle forme di connessioni sinaptiche nei neuroni biologici è l'esistenza di spine dendritiche, scoperte nel 1888 da Cajal.

La spina dendritica (vedi Appendice n. 11) è una crescita di membrana sulla superficie del dendrite, in grado di formare una connessione sinaptica. Le spine di solito hanno un collo dendritico sottile che termina con una testa dendritica sferica. Le spine dendritiche si trovano sui dendriti della maggior parte dei principali tipi di neuroni nel cervello. La proteina kalirin è coinvolta nella creazione delle spine.

Le spine dendritiche formano un segmento biochimico ed elettrico in cui i segnali in ingresso vengono prima integrati ed elaborati. Il collo della colonna vertebrale separa la testa dal resto del dendrite, rendendo così la colonna vertebrale una regione biochimica e computazionale separata del neurone. Questa segmentazione gioca un ruolo chiave nel modificare selettivamente la forza delle connessioni sinaptiche durante l'apprendimento e la memoria.

La neuroscienza ha anche adottato una classificazione dei neuroni basata sull'esistenza di spine sui loro dendriti. Quei neuroni che hanno spine sono chiamati neuroni spinosi e quelli che ne sono privi sono chiamati senza spina dorsale. Non c'è solo una differenza morfologica tra loro, ma anche una differenza nella trasmissione delle informazioni: i dendriti spinosi sono spesso eccitatori, mentre i dendriti senza spine sono inibitori Hammond, 2001, p. 143-146.

2.4 Sinapsi

Il sito di contatto tra due neuroni o tra un neurone e una cellula effettrice ricevente. Serve a trasmettere un impulso nervoso tra due cellule e durante la trasmissione sinaptica è possibile regolare l'ampiezza e la frequenza del segnale. La trasmissione degli impulsi avviene chimicamente con l'ausilio di mediatori o elettricamente attraverso il passaggio di ioni da una cellula all'altra.

Classificazioni delle sinapsi.

Secondo il meccanismo di trasmissione di un impulso nervoso.

Chimico: questo è un luogo di stretto contatto tra due cellule nervose, per la trasmissione di un impulso nervoso attraverso il quale la cellula sorgente rilascia una sostanza speciale nello spazio intercellulare, un neurotrasmettitore, la cui presenza nella fessura sinaptica eccita o inibisce il cellula ricevente.

Elettrico (ephaps) - un luogo di adattamento più stretto di una coppia di cellule, dove le loro membrane sono collegate utilizzando speciali formazioni proteiche - connessioni (ogni connessione è composta da sei subunità proteiche). La distanza tra le membrane cellulari in una sinapsi elettrica è 3,5 nm (normalmente intercellulare è 20 nm). Poiché la resistenza del fluido extracellulare è piccola (in questo caso), gli impulsi passano attraverso la sinapsi senza indugio. Le sinapsi elettriche sono generalmente eccitatorie.

Sinapsi miste: il potenziale d'azione presinaptico crea una corrente che depolarizza la membrana postsinaptica di una tipica sinapsi chimica, in cui le membrane pre e postsinaptiche non sono strettamente legate insieme. Pertanto, in queste sinapsi, la trasmissione chimica funge da meccanismo di rinforzo necessario.

Le sinapsi chimiche più comuni. Per il sistema nervoso dei mammiferi, le sinapsi elettriche sono meno caratteristiche di quelle chimiche.

Per posizione e appartenenza alle strutture.

Periferica

Neuromuscolare

Neurosecretorio (asso-vasale)

Recettore-neuronale

Centrale

Axo-dendritico - con dendriti, incluso

Axo-spiky: con spine dendritiche, escrescenze su dendriti;

Asso-somatico: con i corpi dei neuroni;

Axo-assonale: tra gli assoni;

Dendro-dendritico - tra i dendriti;

Con neurotrasmettitore.

ammine biogene contenenti aminergiche (es. serotonina, dopamina);

compresi adrenergici contenenti adrenalina o norepinefrina;

colinergico contenente acetilcolina;

purinergico, contenente purine;

peptidi contenenti peptidi.

Allo stesso tempo, nella sinapsi non viene sempre prodotto un solo mediatore. Di solito il mediatore principale viene espulso insieme a un altro, che svolge il ruolo di modulatore.

Con il segno dell'azione.

emozionante

freno.

Se i primi contribuiscono all'emergere dell'eccitazione nella cellula postsinaptica (a seguito della ricezione di un impulso, la membrana si depolarizza in essi, il che può causare un potenziale d'azione in determinate condizioni.), Quindi il secondo, al contrario, fermare o prevenirne il verificarsi, impedire l'ulteriore propagazione dell'impulso. Solitamente inibitorie sono le sinapsi glicinergiche (mediatore - glicina) e GABA-ergiche (mediatore - acido gamma-aminobutirrico).

Esistono due tipi di sinapsi inibitorie:

1) una sinapsi, nelle cui terminazioni presinaptiche viene rilasciato un mediatore che iperpolarizza la membrana postsinaptica e provoca la comparsa di un potenziale postsinaptico inibitorio;

2) sinapsi asso-assonale, che fornisce l'inibizione presinaptica. Sinapsi colinergica - una sinapsi in cui il mediatore è l'acetilcolina.

Forme speciali di sinapsi includono apparati spinosi, in cui brevi sporgenze singole o multiple della membrana postsinaptica del dendrite sono in contatto con l'estensione sinaptica. L'apparato spinoso aumenta significativamente il numero di contatti sinaptici sul neurone e, di conseguenza, la quantità di informazioni elaborate. Le sinapsi "non appuntite" sono chiamate "sessili". Ad esempio, tutte le sinapsi GABAergiche sono sessili.

Il meccanismo di funzionamento della sinapsi chimica (vedi Appendice n. 12).

Una tipica sinapsi è una sinapsi chimica asso-dendritica. Tale sinapsi è composta da due parti: presinaptica, formata da un'estensione a forma di mazza dell'estremità dell'assone della cellula trasmittente, e postsinaptica, rappresentata dall'area di contatto della membrana plasmatica della cellula ricevente (in questo caso , la sezione dei dendriti).

Tra le due parti c'è uno spazio sinaptico, uno spazio di 10-50 nm tra le membrane postsinaptiche e presinaptiche, i cui bordi sono rinforzati con contatti intercellulari.

La parte dell'axolemma dell'estensione a forma di clava adiacente alla fessura sinaptica è chiamata membrana presinaptica. La sezione del citolemma della cellula percettiva, che limita la fessura sinaptica sul lato opposto, è chiamata membrana postsinaptica; nelle sinapsi chimiche è di rilievo e contiene numerosi recettori.

Nell'espansione sinaptica sono presenti piccole vescicole, le cosiddette vescicole sinaptiche, contenenti o un mediatore (un mediatore nella trasmissione dell'eccitazione) o un enzima che distrugge questo mediatore. Sulle membrane postsinaptiche, e spesso sulle membrane presinaptiche, ci sono recettori per l'uno o l'altro mediatore.

Quando il terminale presinaptico è depolarizzato, i canali del calcio sensibili alla tensione si aprono, gli ioni calcio entrano nel terminale presinaptico e innescano il meccanismo di fusione delle vescicole sinaptiche con la membrana. Di conseguenza, il mediatore entra nella fessura sinaptica e si attacca alle proteine ​​​​recettrici della membrana postsinaptica, che sono divise in metabotropiche e ionotropiche. I primi sono associati a una proteina G e innescano una cascata di reazioni di trasduzione del segnale intracellulare. Questi ultimi sono associati a canali ionici che si aprono quando un neurotrasmettitore si lega a loro, il che porta a un cambiamento nel potenziale di membrana. Il mediatore agisce per un brevissimo tempo, dopodiché viene distrutto da un enzima specifico. Ad esempio, nelle sinapsi colinergiche, l'enzima che distrugge il mediatore nella fessura sinaptica è l'acetilcolinesterasi. Allo stesso tempo, parte del mediatore può muoversi con l'aiuto di proteine ​​​​carrier attraverso la membrana postsinaptica (cattura diretta) e nella direzione opposta attraverso la membrana presinaptica (cattura inversa). In alcuni casi, il mediatore viene assorbito anche dalle cellule neurogliali vicine.

Sono stati scoperti due meccanismi di rilascio: con la fusione completa della vescicola con la membrana plasmatica e il cosiddetto “kiss-and-run”, quando la vescicola si collega alla membrana, e piccole molecole la lasciano nella fessura sinaptica, mentre quelli grandi rimangono nella vescicola. Il secondo meccanismo, presumibilmente, è più veloce del primo, con l'aiuto del quale la trasmissione sinaptica avviene ad un alto contenuto di ioni calcio nella placca sinaptica.

La conseguenza di questa struttura della sinapsi è la conduzione unilaterale dell'impulso nervoso. C'è un cosiddetto ritardo sinaptico - il tempo necessario per la trasmissione di un impulso nervoso. La sua durata è di circa - 0,5 ms.

Il cosiddetto "principio di Dale" (un neurone - un mediatore) è riconosciuto come errato. Oppure, come si crede a volte, è raffinato: non uno, ma diversi mediatori possono essere rilasciati da un'estremità di una cellula e il loro insieme è costante per una data cellula.

capitolo 3

I neuroni attraverso le sinapsi sono combinati in circuiti neurali. Una catena di neuroni che conduce un impulso nervoso dal recettore di un neurone sensibile a una terminazione nervosa motoria è chiamata arco riflesso. Ci sono archi riflessi semplici e complessi.

I neuroni comunicano tra loro e con l'organo esecutivo tramite le sinapsi. I neuroni recettori si trovano al di fuori del SNC, i neuroni di contatto e i motoneuroni si trovano nel SNC. L'arco riflesso può essere formato da un numero diverso di neuroni di tutti e tre i tipi. Un semplice arco riflesso è formato da due soli neuroni: il primo è sensibile e il secondo è motorio. Negli archi riflessi complessi tra questi neuroni, sono inclusi anche i neuroni intercalari associativi. Ci sono anche archi riflessi somatici e vegetativi. Gli archi riflessi somatici regolano il lavoro dei muscoli scheletrici e quelli vegetativi forniscono la contrazione involontaria dei muscoli degli organi interni.

A loro volta, nell'arco riflesso si distinguono 5 collegamenti: il recettore, la via afferente, il centro nervoso, la via efferente e l'organo di lavoro, o effettore.

Un recettore è una formazione che percepisce l'irritazione. È un'estremità ramificata del dendrite del neurone recettore o cellule specializzate altamente sensibili o cellule con strutture ausiliarie che formano l'organo recettore.

Il collegamento afferente è formato dal neurone recettore, conduce l'eccitazione dal recettore al centro nervoso.

Il centro nervoso è formato da un gran numero di interneuroni e motoneuroni.

Questa è una complessa formazione di un arco riflesso, che è un insieme di neuroni situati in varie parti del sistema nervoso centrale, inclusa la corteccia cerebrale, e che forniscono una risposta adattativa specifica.

Il centro nervoso ha quattro ruoli fisiologici: percezione degli impulsi dai recettori attraverso la via afferente; analisi e sintesi delle informazioni percepite; trasferimento del programma formato lungo il percorso centrifugo; percezione del feedback dell'organo esecutivo sull'attuazione del programma, sull'azione intrapresa.

Il collegamento efferente è formato dall'assone del motoneurone, conduce l'eccitazione dal centro nervoso all'organo di lavoro.

Un organo funzionante è l'uno o l'altro organo del corpo che svolge la sua attività caratteristica.

Il principio dell'attuazione del riflesso. (vedi Appendice n. 13).

Attraverso gli archi riflessi, vengono eseguite reazioni adattative di risposta all'azione degli stimoli, cioè i riflessi.

I recettori percepiscono l'azione degli stimoli, sorge un flusso di impulsi, che viene trasmesso al collegamento afferente e attraverso di esso entra nei neuroni del centro nervoso. Il centro nervoso riceve le informazioni dal collegamento afferente, ne effettua l'analisi e la sintesi, ne determina il significato biologico, forma il programma d'azione e lo trasmette sotto forma di un flusso di impulsi efferenti al collegamento efferente. Il collegamento efferente fornisce il programma d'azione dal centro nervoso all'organo di lavoro. L'organismo di lavoro svolge le proprie attività. Il tempo dall'inizio dell'azione dello stimolo all'inizio della risposta dell'organo è chiamato tempo di riflesso.

Uno speciale collegamento di afferentazione inversa percepisce i parametri dell'azione eseguita dall'organo di lavoro e trasmette queste informazioni al centro nervoso. Il centro nervoso riceve un feedback dal corpo di lavoro sull'azione completata.

I neuroni svolgono anche una funzione trofica volta a regolare il metabolismo e la nutrizione sia negli assoni e nei dendriti, sia durante la diffusione attraverso le sinapsi di sostanze fisiologicamente attive nei muscoli e nelle cellule ghiandolari.

La funzione trofica si manifesta nell'effetto regolatorio sul metabolismo e sulla nutrizione della cellula (nervosa o effettrice). La dottrina della funzione trofica del sistema nervoso è stata sviluppata da IP Pavlov (1920) e altri scienziati.

I dati principali sulla presenza di questa funzione sono stati ottenuti in esperimenti di denervazione di cellule nervose o effettrici, ad es. tagliando quelle fibre nervose le cui sinapsi terminano sulla cellula in studio. Si è scoperto che le cellule private di una parte significativa delle sinapsi le coprono e diventano molto più sensibili ai fattori chimici (ad esempio agli effetti dei mediatori). Ciò modifica in modo significativo le proprietà fisico-chimiche della membrana (resistenza, conducibilità ionica, ecc.), I processi biochimici nel citoplasma, si verificano cambiamenti strutturali (cromatolisi) e aumenta il numero di chemocettori di membrana.

Un fattore significativo è l'ingresso costante (anche spontaneo) del mediatore nelle cellule, regola i processi di membrana nella struttura postsinaptica e aumenta la sensibilità dei recettori agli stimoli chimici. La causa dei cambiamenti potrebbe essere il rilascio dalle terminazioni sinaptiche di sostanze (fattori "trofici") che penetrano nella struttura postsinaptica e la influenzano.

Esistono dati sul movimento di alcune sostanze da parte dell'assone (trasporto assonale). Le proteine ​​che vengono sintetizzate nel corpo cellulare, prodotti del metabolismo degli acidi nucleici, neurotrasmettitori, neurosegreti e altre sostanze vengono trasportate dall'assone alle terminazioni nervose insieme agli organelli cellulari, in particolare ai mitocondri Lezioni frontali nel corso "Istologia", Assoc. Komachkova ZK, 2007-2008 Si presume che il meccanismo di trasporto venga eseguito con l'aiuto di microtubuli e neurofili. È stato anche rivelato il trasporto retrogrado dell'assone (dalla periferia al corpo cellulare). Virus e tossine batteriche possono entrare nell'assone alla periferia e spostarsi lungo di esso fino al corpo cellulare.

Capitolo 4. Neuroni secretori - cellule neurosecretorie

Nel sistema nervoso ci sono speciali cellule nervose - neurosecretorie (vedi Appendice n. 14). Hanno una tipica organizzazione neuronale strutturale e funzionale (cioè la capacità di condurre un impulso nervoso) e la loro caratteristica specifica è una funzione neurosecretoria associata alla secrezione di sostanze biologicamente attive. Il significato funzionale di questo meccanismo è quello di garantire la comunicazione chimica regolatoria tra il sistema nervoso centrale ed endocrino, effettuata con l'aiuto di prodotti neurosecernenti.

I mammiferi sono caratterizzati da cellule neuronali neurosecretorie multipolari con un massimo di 5 processi. Tutti i vertebrati hanno cellule di questo tipo e costituiscono principalmente centri neurosecretori. Sono state trovate giunzioni di gap elettrotonico tra cellule neurosecretorie vicine, che probabilmente forniscono la sincronizzazione del lavoro di gruppi identici di cellule all'interno del centro.

Gli assoni delle cellule neurosecretorie sono caratterizzati da numerose estensioni che si verificano in connessione con l'accumulo temporaneo di neurosecrezione. Le estensioni grandi e giganti sono chiamate "corpi goering". All'interno del cervello, gli assoni delle cellule neurosecretorie sono generalmente privi di guaina mielinica. Gli assoni delle cellule neurosecretorie forniscono contatti all'interno delle aree neurosecretorie e sono collegati con varie parti del cervello e del midollo spinale.

Una delle principali funzioni delle cellule neurosecretive è la sintesi di proteine ​​e polipeptidi e la loro ulteriore secrezione. A questo proposito, in cellule di questo tipo, l'apparato di sintesi proteica è estremamente sviluppato: questo è il reticolo endoplasmatico granulare e l'apparato del Golgi. L'apparato lisosomiale è anche fortemente sviluppato nelle cellule neurosecretorie, specialmente durante i periodi della loro intensa attività. Ma il segno più significativo dell'attività attiva di una cellula neurosecretoria è il numero di granuli neurosecretori elementari visibili al microscopio elettronico.

Queste cellule raggiungono il loro massimo sviluppo nei mammiferi e nell'uomo nella regione ipotalamica del cervello. Una caratteristica delle cellule neurosecretorie dell'ipotalamo è la specializzazione per svolgere una funzione secretoria. In termini chimici, le cellule neurosecretorie della regione ipotalamica sono divise in due grandi gruppi: peptidergico e monaminergico. Le cellule neurosecretorie peptidergiche producono ormoni peptidici: la monammina (dopamina, norepinefrina, serotonina).

Tra le cellule neurosecretorie peptidergiche dell'ipotalamo, ci sono cellule i cui ormoni agiscono sugli organi viscerali. Secernono vasopressina (ormone antidiuretico), ossitocina e omologhi di questi peptidi.

Un altro gruppo di cellule neurosecretorie secerne ormoni adenoipofisotropi, ad es. ormoni che regolano l'attività delle cellule ghiandolari dell'adenoipofisi. Una di queste sostanze bioattive sono le liberine, che stimolano la funzione delle cellule dell'adenoipofisi, o le statine, che deprimono gli ormoni dell'adenoipofisi.

Le cellule neurosecretorie monaminergiche secernono neurormoni principalmente nel sistema vascolare portale della ghiandola pituitaria posteriore.

Il sistema neurosecretorio ipotalamico fa parte del sistema neuroendocrino di integrazione generale del corpo ed è in stretta connessione con il sistema nervoso. Le terminazioni delle cellule neurosecretive nella neuroipofisi formano un organo neuroemico in cui si deposita la neurosecrezione e che, se necessario, viene escreta nel flusso sanguigno.

Oltre alle cellule neurosecretorie dell'ipotalamo, i mammiferi hanno cellule con secrezione pronunciata in altre parti del cervello (pinealociti dell'epifisi, cellule ependimali degli organi sottocommissurali e subfornicali, ecc.).

Conclusione

L'unità strutturale e funzionale del tessuto nervoso sono i neuroni o neurociti. Questo nome significa cellule nervose (il loro corpo è il pericarion) con processi che formano fibre nervose e terminano con terminazioni nervose.

Una caratteristica strutturale delle cellule nervose è la presenza di due tipi di processi: assoni e dendriti. L'assone è l'unico processo del neurone, solitamente sottile, leggermente ramificato, che conduce l'impulso dal corpo della cellula nervosa (perikarion). I dendriti, al contrario, conducono l'impulso al pericarion, questi sono solitamente processi più spessi e ramificati. Il numero di dendriti in un neurone varia da uno a diversi, a seconda del tipo di neuroni.

La funzione dei neuroni è quella di percepire segnali provenienti da recettori o altre cellule nervose, immagazzinare ed elaborare informazioni e trasmettere impulsi nervosi ad altre cellule: nervose, muscolari o secretorie.

In alcune parti del cervello sono presenti neuroni che producono granuli di secrezione di natura mucoproteica o glicoproteica. Hanno sia caratteristiche fisiologiche dei neuroni che delle cellule ghiandolari. Queste cellule sono chiamate neurosecretorie.

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Domanda n. 1

Applicazione №2

Differenziazione delle pareti del tubo neurale. A. Rappresentazione schematica di una sezione del tubo neurale di un feto umano di cinque settimane. Si può notare che il tubo è costituito da tre zone: ependimale, mantello e marginale. B. Sezione del midollo spinale e del midollo allungato di un feto di tre mesi: si conserva la struttura originaria a tre zone. VG Immagini schematiche di sezioni del cervelletto e del cervello di un feto di tre mesi, che illustrano il cambiamento nella struttura a tre zone causato dalla migrazione dei neuroblasti in aree specifiche della zona marginale. (Dopo Crelin, 1974.)

Applicazione №3

Domanda n. 4

Classificazione dei neuroni in base al numero di processi

Domanda n. 5

Classificazione dei neuroni per forma

Domanda n. 6

Domanda n. 7

Propagazione di un impulso nervoso lungo i processi di un neurone

Domanda n. 8

Schema della struttura di un neurone.

Domanda n. 9

Ultrastruttura di un neurone della neocorteccia di topo: il corpo di un neurone che contiene un nucleo (1), circondato da un pericarion (2) e un dendrite (3). La superficie del pericarion e dei dendriti è ricoperta da una membrana citoplasmatica (contorni verdi e arancioni). Il centro della cellula è pieno di citoplasma e organelli. Scala: 5 µm.

Domanda n. 10

Neurone piramidale dell'ippocampo. L'immagine mostra chiaramente la caratteristica distintiva dei neuroni piramidali: un singolo assone, un dendrite apicale che si trova verticalmente sopra il soma (in basso) e molti dendriti basali (in alto) che si irradiano trasversalmente dalla base del pericarion.

Appendice n. 11

Struttura citoscheletrica della spina dendritica.

Domanda n. 12

Il meccanismo di funzionamento della sinapsi chimica

Appendice n. 13

Appendice n. 14

Il segreto nelle cellule dei nuclei neurosecretori del cervello

1 - neurociti secretori: le cellule sono di forma ovale, hanno un nucleo leggero e un citoplasma ripieno di granuli neurosecretori.

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Unità strutturale e funzionale del sistema nervosoè un neurone(cellula nervosa). Tessuto intercellulare - neuroglia- rappresenta le strutture cellulari (cellule gliali) che svolgono funzioni di sostegno, protezione, isolamento e nutrimento dei neuroni. Le cellule gliali costituiscono circa il 50% del volume del SNC. Si dividono per tutta la vita e il loro numero aumenta con l'età.

I neuroni sono capaci eccitato: percepisce l'irritazione, risponde al verificarsi di un impulso nervoso e conduce un impulso. Le principali proprietà dei neuroni: 1) Eccitabilità- la capacità di generare un potenziale d'azione per l'irritazione. 2) Conducibilità -è la capacità di un tessuto e di una cellula di condurre l'eccitazione.

In un neurone ci sono corpo cellulare(diametro 10-100 micron), un lungo processo che si estende dal corpo, - assone(diametro 1-6 micron, lunghezza superiore a 1 m) e estremità molto ramificate - dendriti. Nel soma del neurone avviene la sintesi proteica e il corpo svolge una funzione trofica in relazione ai processi. Il ruolo dei processi è di condurre l'eccitazione. I dendriti conducono l'eccitazione al corpo e gli assoni dal corpo del neurone. Le strutture in cui di solito si verifica PD (generator mound) è il tumulo assonale.

I dendriti sono suscettibili di irritazione per la presenza di terminazioni nervose ( recettori), che si trovano sulla superficie del corpo, negli organi di senso, negli organi interni. ad esempio, nella pelle è presente un numero enorme di terminazioni nervose che percepiscono pressione, dolore, freddo, calore; nella cavità nasale ci sono terminazioni nervose che percepiscono gli odori; in bocca, sulla lingua ci sono terminazioni nervose che percepiscono il sapore del cibo; e negli occhi e nell'orecchio interno, luce e suono.

La trasmissione di un impulso nervoso da un neurone all'altro avviene tramite contatti chiamati sinapsi. Un neurone può avere circa 10.000 contatti sinaptici.

Classificazione dei neuroni.

1. Per dimensione e forma i neuroni sono divisi in multipolare(hanno molti dendriti) unipolare(avere un processo), bipolare(hanno due rami).

2. Nella direzione dell'eccitazione i neuroni sono divisi in centripeti, che trasmettono impulsi dal recettore al sistema nervoso centrale, chiamato afferente (sensoriale) e neuroni centrifughi che trasmettono informazioni dal sistema nervoso centrale a effettori(organi di lavoro) - efferente (motore)). Entrambi questi neuroni sono spesso collegati tra loro plug-in (contatto) neurone.

3. Secondo il mediatore, rilasciati alle terminazioni degli assoni, si distinguono neuroni adrenergici, colinergici, serotoninergici, ecc.

4. A seconda del reparto del sistema nervoso centrale allocare i neuroni del sistema nervoso somatico e autonomo.

5. Per influenza allocare neuroni eccitatori e inibitori.

6. Per attività secernono neuroni attivi di fondo e "silenziosi", che sono eccitati solo in risposta alla stimolazione. I neuroni attivi in ​​background generano impulsi ritmicamente, non ritmicamente, in lotti. Svolgono un ruolo importante nel mantenimento del tono del sistema nervoso centrale e in particolare della corteccia cerebrale.

7. Dalla percezione delle informazioni sensoriali diviso in mono- (neuroni del centro dell'udito nella corteccia), bimodale (nelle zone secondarie degli analizzatori nella corteccia - la zona visiva reagisce a stimoli luminosi e sonori), polimodale (neuroni delle zone associative del cervello )

Funzioni dei neuroni.

1. Funzioni non specifiche. UN) Sintesi di tessuti e strutture cellulari. B) Produzione di energia per il supporto vitale. Metabolismo. C) trasporto di sostanze dalla cellula e nella cellula.

2. Funzioni specifiche. A) Percezione dei cambiamenti nell'ambiente esterno e interno del corpo con l'aiuto di recettori sensoriali, dendriti, corpo neuronale. B) Trasmissione del segnale ad altre cellule nervose e cellule effettrici: muscoli scheletrici, muscolatura liscia degli organi interni, vasi sanguigni, ecc. attraverso le sinapsi. C) Elaborazione dell'informazione che arriva al neurone attraverso l'interazione di influenze eccitatorie e inibitorie degli impulsi nervosi che giungono al neurone. D) Memorizzazione delle informazioni utilizzando meccanismi di memoria. E) Fornire comunicazione (impulsi nervosi) tra tutte le cellule del corpo e regolazione delle loro funzioni.

Il neurone cambia nel processo di ontogenesi: il grado di ramificazione aumenta, la composizione chimica della cellula stessa cambia. Il numero di neuroni diminuisce con l'età.

Le cellule nervose comunicano tra loro attraverso speciali trasmettitori chimici chiamati neurotrasmettitori. Le droghe, comprese quelle illegali, possono inibire l'attività di queste molecole. Le cellule nervose non hanno un contatto diretto tra loro. Spazi microscopici tra le sezioni delle membrane cellulari - fessure sinaptiche - separano le cellule nervose e sono in grado sia di emettere segnali (neurone presinaptico) che di percepirli (neurone sinaptico hyust). La presenza di una fessura sinaptica significa l'impossibilità di trasmissione diretta di un impulso elettrico da una cellula nervosa all'altra. Nel momento in cui l'impulso raggiunge la fine sinaptica, un brusco cambiamento nella differenza di potenziale porta all'apertura di canali attraverso i quali gli ioni di calcio si precipitano nella cellula presinaptica. Cellule nervose umane, descrizione, caratteristiche: il nostro argomento di pubblicazione.

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Galleria fotografica: Cellule nervose umane, descrizione, caratteristiche

Isolamento dei neurotrasmettitori

Gli ioni calcio agiscono sulle vescicole delle terminazioni nervose (piccole vescicole legate alla membrana contenenti trasmettitori chimici - neurotrasmettitori) che si avvicinano e si fondono con la membrana presinaptica, liberando lo spazio vuoto.Le molecole del neurotrasmettitore si diffondono (penetrano). Dopo l'interazione di un neurotrasmettitore con un recettore specifico sulla membrana postsinaptica, viene rilasciato rapidamente e il suo ulteriore destino è duplice. Da un lato, è possibile la sua completa distruzione sotto l'azione di enzimi situati nella fessura sinaptica, dall'altro è possibile la ricaptazione nelle terminazioni presinaptiche con la formazione di nuove vescicole. Questo meccanismo assicura l'azione a breve termine del neurotrasmettitore sulla molecola del recettore. Alcune droghe illecite, come la cocaina, così come alcune droghe usate in medicina, impediscono la ricaptazione del neurotrasmettitore (nel caso della cocaina dopamina). Allo stesso tempo, il periodo di influenza di quest'ultimo sui recettori della membrana postsinaptica si allunga, il che provoca un effetto stimolante molto più potente.

attività muscolare

La regolazione dell'attività muscolare è svolta dalle fibre nervose che si estendono dal midollo spinale e terminano alla giunzione neuromuscolare. Quando arriva un impulso nervoso, il neurotrasmettitore acetilcolina viene rilasciato dalle terminazioni nervose. Penetra nella fessura sinaptica e si lega ai recettori del tessuto muscolare. Questo innesca una cascata di reazioni che portano alla contrazione muscolare. Pertanto, il sistema nervoso centrale controlla le contrazioni di alcuni muscoli in un dato momento. Questo meccanismo è alla base della regolazione di movimenti complessi come il camminare. Il cervello è una struttura estremamente complessa; ciascuno dei suoi neuroni interagisce con migliaia di altri sparpagliati nel sistema nervoso. Poiché gli impulsi nervosi non differiscono in forza, la codifica delle informazioni nel cervello si basa sulla loro frequenza, ovvero il numero di potenziali d'azione generati in un secondo è importante. In un certo senso, questo codice assomiglia al codice Morse. Uno dei compiti più difficili che i neuroscienziati di tutto il mondo devono affrontare oggi è cercare di capire come funziona effettivamente questo sistema di codifica relativamente semplice; ad esempio, come spiegare le emozioni di una persona alla morte di un parente o un amico, o la capacità di lanciare una palla con tale precisione da colpire un bersaglio da una distanza di 20 metri. Ora sta diventando evidente che le informazioni non vengono trasmesse linearmente da una cellula nervosa all'altra. Al contrario, un neurone può percepire simultaneamente segnali nervosi da molti altri (questo processo è chiamato convergenza) ed è anche in grado di influenzare un numero enorme di cellule nervose, divergenza.

sinapsi

Esistono due tipi principali di sinapsi: in alcune il neurone postsinaptico viene attivato, in altre viene inibito (questo dipende in gran parte dal tipo di trasmettitore emesso). Un neurone emette un impulso nervoso quando il numero di stimoli eccitatori supera il numero di quelli inibitori.

La forza delle sinapsi

Ogni neurone riceve un'enorme quantità di stimoli sia eccitatori che inibitori. In questo caso, ogni sinapsi ha un effetto maggiore o minore sulla probabilità di insorgenza di un potenziale d'azione Le sinapsi con la maggiore influenza si trovano solitamente vicino alla zona di rinforzo dell'impulso nervoso nel corpo della cellula nervosa.