05.04.2023

ŽIV priklauso šeimai. ŽIV infekcija. Simptomai, infekcijos metodai, diagnostika ir gydymas. ŽIV kapsidų baltymai


Temos "ŽIV. Žmogaus imunodeficito virusas" turinys:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Subrendę žmogaus imunodeficito viruso virionai Jie yra sferinės formos, jų dydžiai neviršija 100-120 mm skersmens. Žmogaus imunodeficito viruso genomas sudaryti dvi grandines +RNR; juos suriša baltymai pb ir p7 (skaičius atitinka molekulinę masę kDa).

Žmogaus imunodeficito viruso kapsidas sudaro p24 baltymą. Žmogaus imunodeficito viruso viriono šerdis yra cilindro arba kūgio formos; jį sudaro baltymai p18 ir p24.

Žmogaus imunodeficito viruso šerdis Yra RNR, vidiniai baltymai (p7 ir p9), atvirkštinė transkriptazė (baltymų p66 ir p51 dimeras) ir endonukleazė (p31). Matricos baltymas p17 sudaro sluoksnį tarp viriono šerdies ir išorinio apvalkalo.

Žmogaus imunodeficito viruso superkapsidas sudarytas iš dvigubo lipidų sluoksnio, į kurį prasiskverbia glikoprotino spygliai. Kiekvienas stuburas susideda iš baltymų gp41 ir gp 120. Gpl20 glikoproteinai yra lokalizuoti išsikišusioje stuburo dalyje ir sąveikauja su CD4 molekulėmis ląstelių membranose.

gp41 glikoproteinai (sulieti baltymai) žmogaus imunodeficito virusas yra membranos viduje ir užtikrina jos susiliejimą su ląstelės membrana.

Žmogaus imunodeficito viruso antigeninė struktūra

Žmogaus imunodeficito virusu pagrindiniai antigenai yra grupei ir rūšiai specifiniai antigenai [core (gag-) proteins p24; tipui specifiniai antigenai [voko (env-) baltymai gp41 ir gp120].

Pagal jų struktūrą išskiriami du tipai ir daugiau nei 10 žmogaus imunodeficito viruso serovarai. Žmogaus imunodeficito virusui būdingas didelis antigeninis kintamumas, o dėl atvirkštinės transkriptazės sutrikimų iš paciento organizmo gali būti išskirti serologiškai skirtingi virusai.

Pagrindiniai žmogaus imunodeficito viruso antigenai- paviršinis gp41 ir gpl20, taip pat branduolinis (branduolinis) gp24.

Patologinė AIDS anatomija (ŽIV infekcija): metodinės rekomendacijos / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - M., 1989. - 18 p.

Sudarė: SSRS medicinos mokslų akademijos akademikas prof. A.P. Avcynas, SSRS medicinos mokslų akademijos akademikas prof. N.K. Permiakovas, prof. I.A. Kazantseva, medicinos mokslų daktarė O.G. Parkhomenko

SSRS sveikatos apsaugos ministerijos 1989 m. kovo 20 d. nurodymai Nr. 269-U

Patologinė AIDS (ŽIV infekcijos) anatomija: gairės

bibliografinis aprašymas:
Patologinė AIDS anatomija (ŽIV infekcija): metodinės rekomendacijos / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. – 1989 m.

html kodas:
/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. – 1989 m.

įterpti forumo kodą:
Patologinė AIDS anatomija (ŽIV infekcija): metodinės rekomendacijos / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. – 1989 m.

wiki:
/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. – 1989 m.

TSRS SVEIKATOS MINISTERIJA

AIDS (ŽIV infekcijos) PATOLOGINĖ ANATOMIJA

ŽMOGAUS MORFOLOGIJOS TYRIMŲ INSTITUTAS TSRS medicinos mokslų akademijos VISO SĄJUNGOS PATOLOGIJOS-ANATOMIKOS TARNYBOS TYRIMŲ IR METODIKOS CENTRAS

ĮVADAS

Įgytas imunodeficito sindromas (AIDS) yra infekcinė liga, sukelianti sunkų ląstelinio imuniteto sutrikimą anksčiau sveikiems žmonėms. Pirmą kartą aprašytas 1981 m. Iki 1987 metų Ligų kontrolės centras (JAV) turėjo informacijos apie daugiau nei 50 tūkstančių AIDS sergančių pacientų nuo 28 dienų iki 60 metų amžiaus. Šiuo metu PSO duomenimis, 144 pasaulio šalyse yra apie 140 tūkstančių tokių pacientų ir nuo 5 iki 10 milijonų žmonių, užsikrėtusių AIDS sukėlėju.

AIDS sukėlėjas yra žmogaus T limfotropinis virusas, priklausantis retrovirusų šeimai. Jis buvo sutrumpintas kaip HTlv - III (arba Hiv), rusiškai - ŽIV (žmogaus imunodeficito virusas), priešingai nei HTlv - I, sukeliantis T ląstelių limfomas, ir HTlv - II, kuris yra etiologinis vadinamasis. plaukuotųjų ląstelių leukemija.

Virusu užsikrėtusiems žmonėms identifikuoti naudojamas ELISA testas (fermentinis imunoserbentinis tyrimas), kuriuo nustatomas antikūnų prieš ŽIV buvimas serume. Manoma, kad ELISA testą turėtų patvirtinti konkretesnis tyrimas – imunoblotingas. Serumo antikūnai prieš ŽIV buvo nustatyti 90% AIDS sergančių pacientų ir 50% didelės rizikos susirgti AIDS (homoseksualams, narkomanams, prostitutėms, žmonėms, kuriems anksčiau buvo perpiltas kraujas, vaikams, gimusiems iš infekuotų motinų).

Birion ŽIV yra sferinė dalelė, kurios skersmuo yra apie 1000 A. Jo šerdyje yra genetinės medžiagos, kuri yra RNR. Birionas yra padengtas membrana, iš kurios išsikiša baltymų dalelės. Pirmasis ląstelių infekcijos etapas

ŽIV, kaip ir bet kuris kitas virusas, yra viruso dalelės prisijungimas prie specialaus ląstelės membranos komponento (receptoriaus). ŽIV atveju toks receptorius yra baltymas, vadinamas Cd 4 antigenu, kuris jungiasi su glikoproteinu (GP-120), viruso apvalkalo baltymu. Vadinasi, Cd 4 pasiskirstymas lemia ŽIV paveiktų ląstelių ir audinių spektrą, t.y. nustato viruso tropizmą. Tai visų pirma T4 – halper limfocitai, kurie AIDS metu praktiškai išnyksta iš limfocitų populiacijos.

Be T4 - pagalbinių limfocitų, CD 4 antigeno yra apie 40% monocitų (makrofagų), vadinamojo dendritinio antigeno, atstovaujančio limfoidinių organų ir odos ląsteles, taip pat 5% visų B limfocitų. kūnas. Kai kurios ląstelės, ypač glijos ir neuroendokrininės žarnos (enterochromafino) ląstelių elementai, užsikrečia ŽIV kultūroje, tačiau jose negalima aptikti Cd 4. Tai paaiškinama tuo, kad šiose ląstelėse yra pasiuntinio RNR, koduojančios Cd 4 baltymą, pėdsakų, t.y. jie gali sintetinti šį baltymą. Atrodo, kad norint užkrėsti ląstelę ŽIV infekcija, reikia labai mažai Cd4 baltymo, kuris sukelia stiprų imunosupresiją ir polinkį į vadinamąsias oportunistines infekcijas ir navikus (žr. toliau). Imuninės sistemos pažeidimai pirmiausia atsiranda dėl infekcijos ir T4 halperio limfocitų mirties. Tačiau selektyviai pašalinus T4 limfocitus, kurie yra itin svarbūs specifiniam imuniniam atsakui sukurti, visoje imuninėje sistemoje vystosi sunkūs pokyčiai. Šiuos pokyčius sukelia oportunistinės infekcijos (ypač herpeso virusai) pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs, ir pasireiškia sumažėjusiu uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijomis ir limfocitų blastinėmis transformacijos reakcijomis į antigenus ir metogenus, polikloninių B ląstelių aktyvacija, monocitų/makrofagų kiekio sumažėjimu. hematoksino, ir specifinio bei nespecifinio imuninių ląstelių citotoksiškumo atsiradimo sumažėjimą. Tikėtina, kad visas su ŽIV infekcija susijusių ligų spektras dar nėra visiškai nustatytas. Tačiau jau žinoma, kad AIDS oportunistinių infekcijų sukėlėjai gali būti virusai, bakterijos, grybeliai ir pirmuonys, kurie išlieka normalios imuninės sistemos žmogaus organizme, nesukeldami klinikinių ir morfologinių ligos apraiškų. Organizmui užsikrėtus ŽIV, šie patogenai suaktyvėja ir liga gali išplisti.

AIDS būdingi navikai taip pat yra, nes jų atsiradimas yra susijęs su Herpes grupės virusais, pirmiausia citomegalijos virusu (pavyzdžiui, Kapoši sarkoma) ir Epstein-Barr virusu (pavyzdžiui, piktybinėmis B ląstelių limfomomis). Navikų išsivystymas paaiškinamas organizmo priešnavikinio atsparumo sumažėjimu.

AIDS SINDROMOLOGIJA

Šiuo metu yra:

1. Visiškai išvystytas AIDS, atitinkantis Šiaurės Amerikos pranešimų apie ligas sistemos kriterijus, esant oportunistinėms infekcijoms ir (arba) navikams.

2. Su AIDS susijęs kompleksas – AIDS be oportunistinių infekcijų ir (arba) navikų požymių.

3. Lėtinės limfadenopatijos sindromas: homoseksualių vyrų limfadenopatija ilgiau nei 3 mėnesius, apimanti 2 ar daugiau sričių (išskyrus kirkšnį).

ŽIV užsikrėtusių pacientų ligų spektras yra itin platus, juos galima suskirstyti į atskirus sindromus. Nors AIDS pažeidžia daugelį organų ir sistemų, dauguma pacientų miršta nuo plaučių ar centrinės nervų sistemos ligų.

Klinikiniai sindromai, pastebėti sergant AIDS, gali būti suskirstyti pagal dažniausiai pažeidžiamą organų sistemą:

    plaučių sindromas;

    neurologinis sindromas;

    žarnyno sindromas;

    odos ir gleivinių pažeidimas;

    limfadenopatija;

    neaiškios kilmės karščiavimas;

    tinklainės sindromas.

PLAUČIŲ SINDROMAS

Plaučių sindromas sergant AIDS kliniškai pasireiškia karščiavimu, sausu kosuliu ir menkais askultatyviniais duomenimis.

Esant dvišaliams plaučių pažeidimams ir vyraujant intersticinei pneumonijai, reikėtų pagalvoti apie šiuos etiologinius veiksnius: Pneumocystis carinii pnemoniae, citomegalovirusinė infekcija; Logionella rūšys; Micobakterium avium intracellulare (netipinė mikobakterinė infekcija) ir (arba) Micobacterium tuberculosis; Toxoplasma gondii; patogeniniai grybai (kandidozė, blestomikozė, aktinomikozė, kokcidioidozė, histoplazmozė).

Su dvišaliais pažeidimais, kuriuose vyrauja alveolės, dažniausiai randama:

    a) netipinė arba tipinė mikobakterinė infekcija;

    b) plaučių Kapoši sarkomos forma (ypač jei procesą lydi hemoraginė pleuros efuzija);

    c) bakterinė (dažniausiai stafilokokinė) pneumonija.

Pneumocystis pneumonija yra dažniausia oportunistinė AIDS infekcija, pasireiškianti 85% pacientų. Mikroskopiškai Pneumocystis pneumonijai būdingas putotas eozinofilinis eksudatas alveolėse; alveolių makrofagų skaičius paprastai yra mažas; retkarčiais stebimi granuliomatinio uždegimo židiniai, ilgais atvejais išsivysto intersticinė plaučių fibrozė, gali atsirasti kalcifikacijų. Ligos sukėlėjas plaučių audinyje išsilaiko iki 5-6 savaičių. Pneumocistė aptinkama plaučių audinyje ir bronchoalveoliniame plovime (BAL). Naudojant Homus sidabro impregnavimą, dažymą toluidino mėlyna arba Giemsa dažymu, histologiniuose pjūviuose ir plaučių audinio atspauduose iš BAL skysčio galima identifikuoti ovalią, apvalią ar subyrėjusią pneumocistizę. Pneumocystis pneumonijos diagnozės pagrindas yra putoto eksudato aptikimas BAL skystyje. Greitas pneumocistizės nustatymo metodas yra fluorescencinių antikūnų metodas. Pneumocistų aptikimo dažnis tiriant transbronchinę biopsiją ir BAL yra 65-10..... Citomegalovirusinė infekcija yra dažniausiai aptinkama generalizuota oportunistinė infekcija skrodimo ir mikroskopinio tyrimo metu, įskaitant plaučius. Tačiau intravitalinė citomegalijos diagnozė atliekama retai. Citomegaloviruso turinčios didelės ląstelės (su tipiniais intranukleariniais inkliuzais) plaučių audinyje pasiskirsto netolygiai, o uždegiminis atsakas yra minimalus arba jo visai nėra. Esant sunkiai plaučių infekcijai, pastebima difuzinė intersticinė pneumonija, hialininės membranos ir net plaučių audinio nekrozės sritys. Citomegaloviruso aptikimas imunoperoksidazės metodu, naudojant monokloninius antikūnus BAL skystyje, yra labai efektyvus, tačiau teigiamas rezultatas dažnai rodo viruso pernešimą, o ne aktyvią infekciją. Atliekant transbronchinę biopsiją, citomegalovirusinės pneumonijos aptikimo dažnis yra 50-85%.

Mikobakterinė pneumonija, įskaitant netipinę pneumoniją, sergant AIDS gali būti nediagnozuota dėl minimalios ir netipinės audinių reakcijos. Išplitusi plaučių tuberkuliozė buvo aprašyta tik narkomanams ir Haičio salos gyventojams. Netipinei mikobakterinei infekcijai būdingas putotų (granuliuotų) makrofagų sankaupos su PAS – teigiama citoplazma, kurioje aptinkamos mikobakterijos. Epitelioidinių ląstelių granulomos yra retos. Visais AIDS atvejais histologiniai plaučių audinio preparatai turi būti nudažyti Ziehl-Neelsen, kad būtų galima nustatyti rūgštims atsparią florą. Atliekant transbronchinę biopsiją, netipinė mikobakterinė infekcija nustatoma 62-87 proc.

NEUROLOGINIS SINDROMAS

ŽIV pirmiausia gali paveikti nervų sistemą. Be to, dažnai išsivysto oportunistinės infekcijos, apimančios centrinę nervų sistemą, ir piktybinės smegenų limfomos. Būtina atlikti diferencinę šių procesų diagnostiką. Patologiniai centrinės nervų sistemos pokyčiai sergant AIDS, remiantis 153 žmonių, mirusių nuo AIDS infekcijų, medžiaga.

Normali, metabolinė encefalopatija arba nespecifiniai pokyčiai 23,6 proc.

Progresuojančius stuburo simptomus gali sukelti nugaros smegenų pažeidimai: a) pats ŽIV; b) ŽIV kartu su herpetine ir (arba) citomegalovirusine infekcija (diagnozei nustatyti medžiagą, skirtą virusui nustatyti, reikia gauti iš smegenų skysčio). Periferinių nervų pažeidimas vadinamasis. periferinę neuropatiją gali sukelti ir ŽIV infekcija, ir chemoterapijos komplikacijos, ypač gydymo vinkristinu metu. Kartais polimiopatija atsiranda dėl autoimuninio raumenų pažeidimo, kurį sukelia antisarkoleminiai autoantikūnai. Tiesiogiai ŽIV sukelta encefalopatija kliniškai pasižymi asmenybės pokyčiais, amnezija, socialine izoliacija ir progresuojančia demencija. Patomorfologiniai pakitimai vystosi daugiausia baltojoje medžiagoje ir subkortikinėse struktūrose, žievė santykinai išlikusi. Yra ryšys tarp demencijos sunkumo ir smegenų patomorfologinių pokyčių sunkumo. Makroskopiškai smegenų baltosios medžiagos ir subkortikinių darinių patologijai būdingi blanširavimo ir minkštėjimo plotai.

Histologiškai ŽIV encefalomielitą galima apibūdinti kaip poūmį encefalitą su daugiabranduolėmis ląstelėmis, mažomis ar didesnėmis mikroglijų (monocitų/makrofagų) sankaupomis, kurių ypač daug yra subkortikinėse struktūrose, įskaitant bazinius ganglijus ir centro semiovale. Šių mikroglijų mazgelių taip pat galima rasti galvos smegenų kamiene, smegenų kamiene, nugaros smegenyse, rečiau – smegenų žievėje. Sergant ŽIV infekcija centrinėje nervų sistemoje, daugiabranduolių simpplastų tipo ląstelių, kurios gali būti vienos arba kartu su mikroglijos mazgeliais ir mazgais, susidarymas yra patognomiškas. Mikroskopiškai taip pat būdingi demielinizacijos židiniai, perivaskuliniai uždegiminiai infiltratai, makrofagai, turintys rudą pigmentą (siderofagai) ir (t. y. impregnuoti geležies druskomis) neuronai. Neuronų pokyčiai nėra būdingi ŽIV.

Būdingos ŽIV encefalomielito apraiškos yra baltosios medžiagos vakuoliacija. Vakuolinė mielopatija su nugaros smegenų šoninių ir užpakalinių stulpelių pažeidimu yra ypač dažna, bet nespecifinė. Vakuoliacijos metu baltoji medžiaga atrodo skylėta (šis procesas taip pat vadinamas). Diferencijuojant ŽIV encefalitą, reikia atsižvelgti į tai, kad citomegalovirusiniam encefalitui būdingi ir mikroglijos mazgeliai, tačiau pastarajame demencijos laipsnis nekoreliuoja su smegenų medžiagos pažeidimo sunkumu.

Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija (PML), būdinga AIDS, anksčiau buvo laikoma labai reta liga. Pirmą kartą jis buvo aprašytas žmonėms, sergantiems onkologinėmis limfoproliferacinėmis ligomis, ypač lėtine limfoleukemija, taip pat pacientams, sergantiems sarkoidoze. Manoma, kad PLM sukelia lėti virusai (ne pats ŽIV) ir tik pacientams, turintiems sunkų imunodeficitą. Fiksuoti makroskopiniai PML mėginiai atskleidžia daugybę pilkšvų židinių smegenų ir nugaros smegenų baltojoje medžiagoje, kurie yra šiek tiek įdubę ir turi granuliuotą išvaizdą. Pažeidimų metu virusai naikina oligodendroidus, kurių branduoliai gali būti vidutiniškai hiperchroniški, su homogeniniu chromatinu. Daugelio astrocitų, supančių pažeidimą, branduoliai yra padidėję, polimorfiški ir labai primena ankstyvą neoplastinės transformacijos stadiją. Pusėje aprašytų atvejų buvo aptikti perivaskuliniai limfocitų ir plazmos ląstelių infiltratai. Dažniausios oportunistinės centrinės nervų sistemos infekcijos sergant AIDS yra citomegalovirusinis encefalitas, kriptokokozė ir toksiplazmozė. Šios infekcijos skiriasi nuo ŽIV encefalito tuo, kad yra atitinkamų mikroorganizmų ir nėra būdingų daugiabranduolių ląstelių.

Citomegaloviruso sukeltam encefalitui būdingi nekrozės židiniai ir specifinės didelės ląstelės su dideliu bazofiliniu intranukleariniu intarpu, apsuptu lengvu apvadu, ir mažais citoplazminiais inkliuzais (ląstelėmis, panašiomis į ląsteles). Šios ląstelės dažniausiai yra vienabranduolinės, bet gali turėti 2-3 branduolius; tipiški inkliuzai išskiria jas nuo daugiabranduolių ląstelių, patognominių ŽIV encefalitui.

Ksiptokokozė (grybelinė infekcija) gali sukelti didžiulį smegenų pažeidimą, atsiradus nekrozės židiniams, kurie makroskopiškai ir konsistencija primena želė. Naudojant PHIK reakciją, histologiniuose pjūviuose aiškiai matomos apvalių grybelio formų sankaupos.

Smegenų toksoplazmozė pasireiškia įvairaus dydžio nekrozės židinių atsiradimu sunkių mikrocirkuliacijos sutrikimų ir kraujavimų fone. Toksoplazmozę histologiniuose pjūviuose galima nustatyti pagal Giemsa dažymą.

Visus išvardytus centrinės nervų sistemos oportunistinių reakcijų sukėlėjus galima nustatyti elektroniniu mikroskopiniu tyrimu.

Vaikų encefalopatijai su AIDS būdingi šie požymiai:

1. smegenų svorio sumažėjimas;

2. uždegiminiai infiltratai (tipiškesni difuziniai arba mikroglijos mazgeliai);

3. daugiabranduolinės ląstelės, daugiabranduolės milžiniškos ląstelės;

4. smulkių kraujagyslių kalcifikacijos, perivaskuliniai infiltratai;

5 . baltosios medžiagos pakitimai: demielizacija, astrocitų proliferacija (astrocitozė), santykinis aksonų išsaugojimas; vakuolinės mielopatijos nebuvimas;

6. retas ryšys su oportunistinėmis infekcijomis;

7. Elektroninės mikroskopijos metu nustatoma, kad vadinamąsias daugiabranduoles milžiniškas ląsteles reprezentuoja mitochondrijų sankaupos, apsuptos lipidų vakuolėmis (retroviruso dalelės rodomos mitochondrijose ir už jų ribų).

ŽARNYNAS SINDROMAS

Su ŽIV infekcija susijęs viduriavimo ir išsekimo sindromas pirmą kartą aprašytas Ugandos Respublikoje. AIDS sergančių pacientų viduriavimo dažnis JAV svyruoja nuo 30 iki 50 proc., o Afrikoje ir Haityje – nuo ​​70 iki 90 proc. Viduriavimą dažniausiai sukelia oportunistinės infekcijos, kurias dažniausiai sukelia šie patogenai: a) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis; b) kriptosporidijos; c) klostridijos.

Be to, sergant AIDS, aprašyta liga, panaši į Sprue, be nustatytos etiologijos. Plonosios žarnos biopsijos metu pastebimas gaurelių suplokštėjimas, epitelio nekrozė ir lupimasis, lėtinio uždegimo požymiai. Nėra galutinai nustatyta, ar šie pokyčiai yra pagrindinis ŽIV infekcijos pasireiškimas, ar jie yra susiję su kitu, dar nepatvirtintu patogenu.

Imunologinis ir imunomorfologinis plonosios žarnos gleivinės infiltrato ląstelių tyrimas sergant AIDS rodo didelį T-4 limfocitų populiacijos išsekimą (sumažėjimą), staigų plazmos ląstelių, kuriose yra Ig A, skaičiaus sumažėjimą. gali paaiškinti polinkį į žarnyno infekcijų atkrytį nutraukus tinkamą AIDS sergančių pacientų gydymą; jie tikriausiai vaidina svarbų vaidmenį enteropatijos patogenezėje sergant AIDS ir oportunistinių infekcijų vystymusi dėl vietinio ląstelių sukelto imuniteto pažeidimo.

Žarnyno biopsija AIDS sergantiems pacientams užima antrą vietą pagal dažnumą po plaučių biopsijos; jų informacinė vertė, kalbant apie galimybę nustatyti AIDS būdingo patologinio proceso diagnozę, yra apie 40 proc.

Būdingos AIDS apraiškos yra homoseksualių asmenų viduriavimas ir proktitas, kurių sukėlėjai yra dažniausiai pasitaikantys žarnyno patogenai, dažniausiai lytiniu keliu plintantys patogenai, taip pat atsitiktinė žarnyno flora, dėl kurios individas yra idiosinkratiškas.

Sergančiųjų AIDS žarnyną daugiausia pažeidžia 4 infekcijos; kandidozė, citomegalija, mikobakterijos (M.avium intracellulare) ir kriptosporidiozė. Retai, bet vis dar randama AIDS žarnyne, yra histoplazmozė, toksoplazmozė, pneumocistizės infekcija ir botriomikozė. Taip pat reta ileocekalinės zonos, gaubtinės žarnos ir skrandžio tuberkuliozė. Oportunistinės infekcijos ir žarnyno navikai, sergantys AIDS, skiriasi nuo jų analogų, sergančių pacientų prieš AIDS laikotarpį, ypač paplitimu ir sunkumu. Taigi kriptosporidiozė, anksčiau žinoma kaip dažna veršelių viduriavimo priežastis, sukelia sunkų viduriavimą ir gali paveikti AIDS sergančių pacientų tulžies takus ir kepenis. Sergant AIDS pilvo sindromu be viduriavimo, dažniausiai nustatoma citomegalovirusinė infekcija, kriptosporidiozė, navikai: Kapoši sarkoma ir piktybinė limfoma. AIDS sergančių pacientų kandidozė dažnai apsiriboja burnos gleivine ir stemple, tačiau gali būti pažeistas visas virškinimo traktas.

Kandidozės opos paprastai nėra gilios, jų dugne atsiranda daugybė pseudomicelio gijų.

Citomegalovirusinė infekcija pirmiausia pažeidžia storąją žarną, ypač akląją žarną, tačiau prasiskverbiančių opų gali atsirasti ir plonojoje žarnoje. Kartais būna lengvas gastritas, ezofagitas, kartais cholecistitas. Makroskopiškai gleivinė atrodo hiperemija su mažomis balkšvomis įdubomis, kurios yra opos. Mikroskopiškai uždegimo dažnai nėra; specialioje plokštelėje esančiose žarnyno kriptose yra tipiškų virusinių intarpų. Dauguma virusu užkrėstų ląstelių yra mezenchiminės kilmės.

Plonojoje žarnoje citomegalija sukelia gilias opas, kurios pasiekia serozę ir gali perforuoti, sukeldamos sunkesnę uždegiminę reakciją. Mikroskopiškai opos pakraščiuose matomas granuliacinis audinys su daugybe plazminių ląstelių, limfocitų ir histiocitų; kai kuriuose iš pastarųjų aptinkami virusiniai intarpai. Jų taip pat galima rasti fibroblastuose, lygiųjų raumenų ląstelėse ir endotelyje. Citomegalovirusinė infekcija gali nebūti kartu su gleivinės išopėjimu ir gali pasireikšti kaip židininis arba segmentinis produktyvus uždegimas, imituojantis Krono ligą.

Kita dažna AIDS sergančių pacientų virškinimo trakto oportunistinė infekcija – netipinė mikrobakterinė infekcija, kurią sukelia M. Avium intracellulare. Ši infekcija pažeidžia plonąją žarną. Makroskopiškai gleivinė atrodo patinusi ir sustorėjusi. Mikroskopiškai matomi suplokštėję gaureliai, sutrumpėję ir išsiplėtę dėl histocitų infiltrato. Šie histocitai yra panašūs į tuos, kurie randami Whipple'o liga. Vykdant CHIC reakciją, jose aptinkama gausios citoplazmos. Dažant rūgštims atsparius mikroorganizmus pagal Ziehl-Nielson, histocituose aptinkama daug mikobakterijų. Jei procesas yra plačiai paplitęs, kliniškai pacientams diagnozuojamas malabsorbcijos sindromas. Plonosios žarnos pažeidimas dažnai derinamas su mezenterinių limfmazgių padidėjimu. Atipinės mikobakterinės infekcijos dvitaškis yra antrinis ir vidutinio sunkumo. Biopsijos iš gaubtinės žarnos atrodo beveik normaliai, o rūgštims atsparios bacilos aptinkamos tik atskiruose histocituose. Žarnyno tuberkuliozė sergant AIDS gali pasireikšti be tipiškos granulomatozės ir pasireikšti pokyčiais, kurie imituoja nespecifinę išopėjimą.

Kriptosporidiozė. Ligos sukėlėjai nepatenka į audinius, o prilimpa prie plonosios ir storosios žarnos epitelio paviršiaus. Jie gali būti matomi įprastu dažymu (hematoksilinu ir eozinu) kaip mažos mėlynos spalvos struktūros. AIDS sergantiems pacientams gali būti derinamos kelios žarnyno infekcijos.

Kapoši sarkoma gana dažnai pasireiškia AIDS sergančių pacientų skrandyje ir žarnyne. Daugeliu atvejų tai derinama su odos pažeidimais, tačiau žarnynas gali būti vienintelis organas, kuriame vystosi Kapoši sarkomos židiniai. Navikas lokalizuotas pogleiviškai ir dažniausiai nediagnozuojamas atliekant paviršinę biopsiją.

Piktybinės limfomos sergant AIDS atsiranda skrandyje, plonojoje žarnoje ir storojoje žarnoje. Taip pat būdinga jų lokalizacija burnos ertmėje ir išangės srityje. Dažniausios yra B ląstelių (limfoblastinės, imunoblastinės) limfosarkomos, kurių prognozė yra bloga. Taip pat aprašyti limfogranulomatozės atvejai su virškinimo trakto pažeidimu.

PATOLOGINIAI KITŲ ORGANŲ POKYČIAI.

Kepenų patologija sergant AIDS. Labiausiai būdingi patologiniai procesai:

1. infekcija: netipinė mikobakterinė infekcija, kriptokokozė, citomegalovirusinė infekcija ir virusinis hepatitas B;

2. Kapoši sarkoma;

3. nespecifiniai pakitimai.

Netipinei mikobakterinei infekcijai būdingas histocitų sankaupos tiek išilgai vartų takų, tiek skilčių viduje. Jei susidaro granulomos, jos taip pat susideda iš histiocitų, limfocitinė reakcija silpna arba jos visai nėra. Histocitai turi šviesiai granuliuotą citoplazmą, yra PAS teigiami ir gali būti supainioti su Upla liga. Ziehl Nielson dažymas atskleidžia M. Avium intracellulare šiose ląstelėse.

Kriptokokinė infekcija gali smarkiai paveikti visas kepenis. Grybai aptinkami sinusoidėse (pavieniai arba klasterių pavidalo), uždegiminė reakcija labai silpna.

Maždaug 25% AIDS atvejų atsiranda virusinis hepatitas B. Diagnozė patvirtinama imunomorfologiškai nustatant hepatito B viruso antigeną.

Kapoši sarkoma pirmiausia gali paveikti kepenis, jai būdinga lokalizacija kepenų stulpelyje ir išilgai vartų. Nespecifiniai AIDS sergančių pacientų kepenų pokyčiai atsiranda dėl masinio gydymo antibiotikais, citostatikais ir kortikosteroidais.

AIDS sergančių pacientų stemplės pažeidimus dažniausiai sukelia kandidozė, citomegalija, mikobakterijos ir herpes simplex virusas. Dėl Kapoši sarkomos dažnai pažeidžiama burnos, ryklės ir išorinių lytinių organų oda ir gleivinės. Taip pat būdingos kandidozės opos; nekrozinis gingivitas, dažnai herpetinis; Juostinė pūslelinė; atsiranda seborėjinis dermatitas.

Sergant AIDS aprašomi ir kiti odos sindromai: žvynelinė, pūslelinė, molluscum contagiosum (nepraleiskite sifilio!). AIDS sergančiųjų Kapoši sarkomai būdingi infiltraciniai apnašas primenantys blyškiai raudoni pakitimai, išsidėstę ne tik apatinėse galūnėse, bet ir veide, išoriniuose lytiniuose organuose bei kitose odos vietose.

Mazginiai dariniai yra reti. Histologinis tyrimas atskleidžia chaotiškos antiogenezės židinius su plonasienių siurbiamųjų ertmių susidarymu, verpstės formos ląstelių proliferacija, limfoidinių-plazminių ląstelių ir makrofagų infiltracija, hemosideroze, eritrofagija.

Tinklainės pažeidimas sergant AIDS gali išsivystyti kaip reakcija į Pneumocystis antigeną sergant Pneumocystis pneumonija arba jį sukelia citomegalovirusas.

Širdies patologija sergant AIDS.

Sergantiems AIDS pasireiškia epikardinė Kapoši sarkoma ir limfosarkoma; Dažnai pasitaiko kraujavimas iš perikardo, miokarditas ir perikarditas, sukeltas oportunistinės virusinės-bakterinės, grybelinės ar pirmuonių infekcijos. Lėtinis limfohistiocitinis () miokarditas buvo nustatytas daugiau nei 50% žmonių, mirusių nuo AIDS, skrodimų.

Inkstų patologija sergant AIDS.

Aprašyta su ŽIV susijusi nefropatija. Dažniausiai pasitaikantys morfologiniai radiniai yra židininė segmentinė glomerulosklerozė su imuninių kompleksų nuosėdomis glomeruluose, mikrocistiniuose kanalėliuose, vadinamasis tubulinis-intersticinis nefritas. Elektroniniu mikroskopu glomerulų endotelyje ir stromos infiltrato ląstelėse aptinkamos tubuloretikulinės struktūros, primenančios virusines daleles. Inkstai nemažėja per visą ligą, kol išsivysto uremija. Nefronų pokyčių neproporcingumas ir intersticinės fibrozės sunkumas gali paaiškinti normalaus inkstų dydžio išsaugojimą.

LIMFADENOPATIJA

Pirminis AIDS pasireiškimas gali būti generalizuota limfadenopatija. Limfmazgių atsakas sergant AIDS yra suskirstytas į keletą tipų, kurie atspindi vienas po kito einančius dinaminio proceso etapus, pradedant hiperplazija ir baigiant atrofija. Skiriami šie limfadenopatijos tipai:

1. folikulinė hiperplazija;

2. hipervaskulinis folikulinis tipas;

3. mišrus folikulinis tipas;

4. folikulų involiucija su limfoidų išsekimu.

Sergant folikulų hiperplazija, folikulai yra labai dideli, netaisyklingos formos, kartais išplinta beveik visame mazge. Hiperplastinius centrus supa mantijos zonos, kurios dažnai atrodo nepertraukiamos ir praranda būdingą koncentrinį limfocitų išsidėstymą, pastarieji gali prasiskverbti į gemalinius centrus. Didėjant folikulams gemalo centruose, didėja centroblastų skaičius ir matoma daug mitozių. Tyrimas, kuriame buvo naudojami monokloniniai antikūnai, parodė, kad padidėjo T8 slopinančių limfocitų subpoliacija. Parafolikuliniuose sinusuose yra daug monocitoidinių ląstelių su šiek tiek eozinofiline citoplazma. Elektronų mikroskopiniai ir imunomorfologiniai duomenys rodo, kad gemalo centruose esančios dendritinės ląstelės ir T-4 limfocitai yra užkrėsti ŽIV, juose nustatoma virusinės RNR aktyvacija.

Parakortikinė zona taip pat paprastai yra hiperplazinė, kurią daugiausia sudaro maži limfocitai, imunoblastai ir neutrofiliniai leukocitai.

Būdingas T-halperių ir T-supresorių santykio sumažėjimas dėl sumažėjusio T4-halperio limfocitų skaičiaus.

Patomorfologinį vaizdą papildo plazmos ląstelės, daugybė išsiplėtusių ir pilnakraujų kraujagyslių, hemofagocitiniai makrofagai, nedidelės polimorfonuklearinių leukocitų sankaupos, daugiabranduolinės milžiniškos ląstelės, panašios į tas, kurios randamos sergant virusinėmis infekcijomis, daugiabranduoliniai imunoblastai.

Hipervaskulinė folikulinė limfadenopatija pacientams, sergantiems AIDS, dažnai yra susijusi su Kapoši sarkoma; kuriems būdingi pokyčiai, panašūs į angiofolikulinę hiperplaziją. Limfmazgių audiniuose padaugėja plazminių ląstelių ir daug smulkių į medį išsišakojusių kraujagyslių; folikulų pakitimų spektras platus – nuo ​​didelių su hiperplastiniais gemaliniais centrais iki hialinizuotų.

Mišriam folikuliniam limfadenopatijos tipui būdingi tiek hiperplastiniai, tiek involuotiniai folikulai, kolonizuojant parakortikinę zoną plazmos ląstelėmis. Šie pokyčiai dažni oportunistinių infekcijų atveju. Būdingas T4 limfocitų sumažėjimas.

Folikulų involiucijai su limfoidų išsekimu būdingas visiškas įvairių folikulų ir gemalo centrų nebuvimas. Aprašomi du morfologiniai šios stadijos variantai: pirmajam būdingas didelis imunoblastų, plazminių ląstelių ir besidauginančių kraujagyslių skaičius (primena angioimunoblastinę limfadenopatiją); antrasis – beveik visiškas limfocitų sumažėjimas, nemofagocitinių makrofagų gausa; likusius limfocitus atstovauja T8 slopintuvai.

AIDS limfmazgiai gali būti masiškai užkrėsti įvairiomis oportunistinėmis infekcijomis, Kapoši sarkoma ir piktybinėmis limfomomis. Granulomatiniai procesai būdingi oportunistinėms infekcijoms. Infekcijos yra labai agresyvios, greitai apibendrinamos ir yra atsparios gydymui.

Sparčiai lokaliai padidėjus limfmazgiams sergančiam AIDS, reikėtų pagalvoti apie Kapoši sarkomą arba piktybinę limfomą; Ypač būdingi šių navikų šlaunikaulio, paraaortos ir retroperitoninių limfmazgių pažeidimai. Bubos dažniausiai pastebimas sergant piktybine limfoma, tuberkulioze ar netipine mikobakterine infekcija.

Sergant AIDS sergančiojo neaiškios kilmės karščiavimu su mažakraujyste, splenomegalija, kepenų funkcijos sutrikimu, pirmiausia reikėtų pagalvoti apie išplitusią netipinę mikobakterinę infekciją, taip pat piktybinę limfomą.

AIDS PATOLOGINĖS DIAGNOZĖS PRINCIPAI

Prieš, po skrodimo ir jos metu AIDS gali būti įtariamas, jei yra aukščiau aprašytų oportunistinių infekcijų ir navikų apraiškų, ypač jei šie procesai yra kombinuoti arba apibendrinti. Tuo atveju, kai paciento klinikinė AIDS diagnozė per jo gyvenimą buvo patvirtinta kraujo serume nustačius antikūnus prieš ŽIV, skrodimo duomenų interpretavimas, kaip taisyklė, nesukelia sunkumų. Jei AIDS buvo įtariamas remiantis patologinių procesų deriniu tik skrodimo metu, mažiausiai 5 ml kraujo iš šlaunikaulio venos turi būti išsiųstas (su greitu pristatymu) į atitinkamą regioninę laboratoriją. Kraujas imamas į sausą sterilų mėgintuvėlį, uždaromas guminiu kamščiu, dedamas į plastikinį maišelį, apdorojamas 3-5% chloramino tirpalu ir dedamas į indą.

Manoma, kad ŽIV antikūnus serume galima nustatyti iki 24 valandų po mirties, tačiau tyrimą apsunkina lavono kraujo hemolizė. Todėl neigiamas rezultatas nereiškia, kad šiuo atveju ŽIV infekcijos nebuvo. Tačiau patologinę AIDS diagnozę galima nustatyti tik tuo atveju, jei ją patvirtina antikūnų prieš ŽIV tyrimas.

Kiekvienu įtariamu AIDS atveju turi būti atliktas kruopštus klinikinių, anatominių ir patologinių duomenų palyginimas. Reikia atsiminti, kad oportunistinės infekcijos ir Kapoši sarkoma nėra specifiniai ŽIV infekcijos pasireiškimai ir gali būti stebimi esant sunkiam įvairios kilmės antriniam imuninės sistemos nepakankamumui, ypač susijusiems su ilgalaikiu antibiotikų, citostatikų, kortikosteroidų ar kitų imunosupresinis poveikis.

Formuluojant patologinę diagnozę, kai patvirtinama ŽIV infekcija, diagnozės pradžioje reikia nurodyti: AIDS (teigiama reakcija į antikūnus prieš ŽIV kraujo serume). Toliau oportunistinės infekcijos ir (arba) navikai yra išvardyti seka, atspindinčia patologinio proceso sunkumą ir jo vaidmenį tanatogenezėje.

Epikrizėje turėtų būti nurodyta, kuri liga turėjo įtakos mirčiai.

Pavyzdžiui: AIDS sergančio paciento mirtis (antikūnų prieš ŽIV buvimas kraujo serume) įvyko dėl dvišalės Pneumocystis pneumonijos (arba Kapoši sarkomos su odos, limfmazgių, plaučių ir žarnyno pažeidimais). Jei AIDS diagnozė serologiškai nepatvirtinta arba nebuvo galimybės atlikti tyrimų, tačiau atvejis yra itin įtartinas dėl AIDS, tai patologinėje epikrizėje reikia nurodyti ir pagrįsti.

Patologiniam tyrimui įtarus AIDS reikia paimti smegenis (būtinai iš subkortikinių ganglijų ir pusrutulių baltosios medžiagos srities), nugaros smegenis, plaučius (net jei nėra makroskopiškai matomų uždegiminių pakitimų), organus. virškinamojo trakto (po kruopštaus makroskopijos mikroskopu reikia tirti gabaliukus iš visų žarnyno pjūvių), imunogenezės organus (kaulų čiulpai, užkrūčio liauka, limfmazgiai, blužnis), kepenys, inkstai, širdis, jei reikia – tinklainės, odos, burnos gleivinė, išoriniai lytiniai organai. Gabalai dedami į įprastus fiksatorius (formalinas, Carnoy skystis, 80% alkoholio ir kt.).

Reikia atsiminti, kad visos AIDS infekcijos yra linkusios apibendrinti ir gali pasireikšti kaip sepsis. Todėl visais intravitališkai patvirtinto AIDS atvejais arba įtarus AIDS, siųskite kraują iš širdies ertmės bakteriologiniam tyrimui.

Kaip minėta aukščiau, diagnostinių biopsijų ir chirurginės medžiagos (ypač limfmazgių, odos, plaučių, žarnyno) patologinio tyrimo vaidmuo nustatant AIDS įtariamus susirgimus yra labai svarbus.

Jei biopsijos mėginyje jaunesniems nei 60 metų asmenims nustatomos AIDS būdingos oportunistinės infekcijos ir (arba) navikai, patologas savo išvadoje privalo atsižvelgti į būtinybę ištirti pacientą dėl antikūnų prieš ŽIV arba tiesiogiai informuoti gydantįjį tai. Rengiant išvadą reikia būti atsargiems ir vengti nepagrįsto AIDS per didelio diagnozavimo, nes tai gali sukelti rimtų etinių problemų mirusiojo artimiesiems ir visiems su juo bendravusiems asmenims.

1 PRIEDAS

TSRS SVEIKATOS MINISTERIJOS 1989 m. kovo 20 d. NURODYMAS Nr. 269-U (1987 m. gruodžio 22 d. SSRS sveikatos apsaugos ministerijos direktyvos priedas Nr. 460-U.

Siekiant supaprastinti mirusiųjų nuo AIDS registravimo informacijos rinkimo ir perdavimo sistemą, specialus AIDS diagnozavimo atvejų įrašas atliekant lavono patologinį ar teismo medicinos tyrimą remiantis patologinių pakitimų rinkiniu, patvirtintu serologiniu lavoninės kilmės tyrimu. įvedamas kraujas antikūnams prieš ŽIV. Kiekvienu tokiu atveju sveikatos priežiūros įstaiga užpildo (forma Nr. 058/u) ir išsiunčia į registracijos vietos teritorinę sanitarinę-epidemiologinę stotį.

Tais atvejais, kai, remiantis patoanatominės ar teismo medicinos lavono skrodimo rezultatais, kyla įtarimas dėl AIDS, tačiau lavoninio kraujo tyrimas dėl antikūnų prieš ŽIV davė neigiamą rezultatą arba jo nebuvo įmanoma atlikti, įstaiga taip pat įpareigotas pranešti sanitarinei-epidemiologinei stočiai toje vietoje, kurioje buvo nustatyta įtartina AIDS.

Informacija apie šį asmenį taip pat įrašoma į žurnalą, atskirame infekcinių ligų registravimo lape (forma 060/у). Pirmasis ministro pavaduotojas I. N. DENISOVAS

2 PRIEDAS

KOMPLEKSAS VEIKSMŲ PLANAS ĮSTAIGOSMS IR SVEIKATOS PRIEŽIŪROS ĮSTAIGOMS, VEIKIANT PATOLOGANATOMINIUS AUTOPSIJAS AIDS ATVEJAS.

1. Aukštesnės sveikatos priežiūros institucijos informavimo, kai nustatomas lavonas, kuriam nustatyta (ar įtariama) AIDS diagnozė, tvarkos nustatymas.

2. Patologijos skyriaus paskyrimas mirusiųjų nuo AIDS skrodimui.

3. Palaikų pristatymo į patologijos skyrių, kuriame bus atliekamas skrodimas, tvarkos nustatymas.

4. palaikų pristatymo specialiomis transporto priemonėmis užtikrinimas.

5. dezinfekavimo priemonių ir apsauginių kostiumų tiekimas, įskaitant. pirštines

6. fiksuotų organų ir audinių mėginių siuntimo į SSRS medicinos mokslų akademijos Žmogaus morfologijos institutą, vykdantį AIDS patologinės anatomijos konsultacinio ir metodinio centro funkcijas, užtikrinimas.

7. Laboratorinių patalpų nustatymas lavoninio kraujo serologiniam tyrimui ŽIV antikūnams nustatyti.

8. antiepideminio režimo laikymasis II patogeniškumo grupės patogenams dirbant su biopsijos ir skrodimo medžiagomis.

3 PRIEDAS

ATSARGUMO PRIEMONĖS ASMENIMS, ATLIEKANČIAMS BIOPSIJOS (CHIRURINĖS) MEDŽIAGOS PASIRINKIMUS IR TYRIMUS IŠ PACIENTŲ IR MIRUSIŲ NUO AIDS, IR LAIDODŲ NAMŲ PERSONALO PERSONALUI.

AIDS virusas (ŽIV) priskiriamas II patogeniškumo grupei kartu su virusais, išvardytais 8 priede (patvirtinta SSRS sveikatos apsaugos ministerijos 1978 m. birželio 29 d.).

1. Sergant AIDS arba įtariant, ant mirusiojo kūno reikia pritvirtinti specialią etiketę su įspėjamuoju užrašu.

2. Visi skrodime dalyvaujantys darbuotojai privalo dėvėti I tipo kostiumą: dvigubas pirštines, rankoves, vandeniui atsparias prijuostes, batus ar kaliošus, batų užvalkalus. Atidarymo metu užteršti įrankiai ir paviršiai turi būti apdoroti 3% chloramino tirpalu. Sustabdomas nuotekų išleidimas į kanalizacijos sistemą. Skalavimo vanduo surenkamas į kibirus ar kitus indus, kuriuose yra dezinfekuotų tirpalų. Prie įėjimo į sekcinę patalpą dedamas dezinfekciniu tirpalu suvilgytas kilimėlis.

3. Dirbant su medžiaginėmis medžiagomis ir biologiniais skysčiais arba, jei reikia, liečiant paviršius, kurie gali būti jais užteršti, reikia mūvėti gumines pirštines.

4. Skrodimo metu naudotus drabužius, permirkusius krauju ar kitais biologiniais skysčiais, reikia įdėti į neperšlampamą maišelį su įspėjamuoju lipduku. Užterštos medžiagos taip pat gali būti dedamos į spalvomis pažymėtus plastikinius maišelius, skirtus infekcinėms atliekoms rinkti ir šalinti. Prieš nusivilkdami kostiumą, nuvalykite aliejinio audinio prijuostę vatos tamponu, gausiai sudrėkintu dezinfekuojančiu tirpalu, nuimkite, sulankstydami iš išorės į vidų; nuimkite antrą porą pirštinių ir rankovių; batai ar kaliošai iš viršaus į apačią nušluostomi vatos tamponais, gausiai suvilgytais dezinfekuojančiu tirpalu (kiekvienam batui naudojamas atskiras tamponas).

5. Dirbant su visais skysčiais laboratorijose, reikia naudoti tik mechanines pipetes su gumine lempute. Pipetuoti per burną draudžiama!

6. Visus odos pažeidimus ant rankų pirmiausia reikia uždengti lipnia juosta arba pirštų galiukais.

7. Visos procedūros ir manipuliacijos su galimai užkrėsta medžiaga turi būti atliekamos atsargiai, kad nesusidarytų lašeliai ir aerozoliai. Jei rankos ar kitos kūno dalys yra užterštos krauju ar kitais biologiniais skysčiais, jas reikia apdoroti dezinfekuojančiu tirpalu arba 70o alkoholiu. Jei kyla įtarimas, kad užterštos medžiagos pateko į gleivines, jos nedelsiant apdorojamos 0,5 % kalio permanganato tirpalu, akys plaunamos 1 % boro rūgšties tirpalu arba vandens srove arba keliais lašais Įlašinama 1 % sidabro nitrato tirpalo, į nosį lašinama 1 % protargolio tirpalas, papildomai skalaujama burna ir gerklė 70° spiritu arba 0,05 % kalio permanganato tirpalu arba 1 % boro rūgšties tirpalu.

8. Atsitiktinai aptaškius užkrėstai medžiagai ir baigus darbą, laboratorinių šachtų darbiniai paviršiai turi būti dezinfekuoti 3 % chloramino tirpalu.

9. Ant sterilių stiklainių su tyrimams siunčiama medžiaga (krauju, biopsijomis ar chirurgine medžiaga) būtina padaryti įspėjamąsias etiketes, pvz.; . Jei stiklainio išorinis paviršius yra nešvarus, jį reikia nušluostyti vandeniniu natrio hipochlorito (5,25%) tirpalu, praskiestu santykiu 1:10 arba 3% chloramino tirpalu. Transportavimo metu visos medžiagos skardinės turi būti hermetiškai užsandarintos guminiu kamščiu ir gumine plėvele (iš pirštinių) ir sudėtos į antrą talpyklą arba sandarų maišelį, kurį reikia atidžiai apžiūrėti, ar nėra mechaninių pažeidimų. Išoriniai konteinerių ar maišelių paviršiai apdorojami 3% chloramino tirpalu. Prie siuntos pridedamas lydraštis, kuriame nurodomas visas vardas, pavardė, amžius, diagnozė, medžiagos paėmimo data, medžiagos pobūdis, medžiagą siunčiančio medicinos darbuotojo pavardė ir pareigos. Visos medžiagos siunčiamos greituoju paštu. Fiksuota skrodimo medžiaga saugoma specialiai tam skirtoje patalpoje. Medžiagų, kuriose yra AIDS viruso (ŽIV), registravimo, saugojimo, tvarkymo, išleidimo ir siuntimo tvarka vykdoma pagal SSRS sveikatos apsaugos ministerijos 1979 m. gegužės 18 d.

10. Dirbant su galimai užkrėstomis medžiagomis, reikia dėvėti apsauginius drabužius (mantelius ar kostiumus), kuriuos būtina nusivilkti prieš išeinant iš laboratorijos patalpų.

11. Visi darbuotojai turi kruopščiai nusiplauti rankas baigę darbą, nusivilkę drabužius ir prieš išeidami iš laboratorijos (sekcijinės patalpos).

12. Po skrodimo lavonas laistomas dezinfekuojančiu tirpalu (3 % chloramino B arba baliklio tirpalas), suvyniojamas į dezinfekavimo tirpale suvilgytą paklodę ir dedamas į metalinį karstą arba medinį, viduje išklotas aliejumi. Ant dugno užpilamas ne mažesnis kaip 10 cm baliklio sluoksnis. Lavoną į kapines ar krematoriumą veža evakuacijos komanda, kurią lydi Torportorinės SES ypač pavojingų infekcijų skyriaus specialistai.

13. Laidojimo namų darbuotojai turėtų žinoti apie galimus pavojus ir imtis atitinkamų atsargumo priemonių, kad oda ar gleivinės nepatektų į kūno skysčius iš lavono.

14. Visos galimai užterštos medžiagos, naudojamos patomorfologiniams (citologiniams) tyrimams, turi būti dezinfekuojamos (žr. 15 punktą) ir tik po to siunčiamos utilizuoti.

15. Dezinfekcijos režimai, skirti nuolatinei įvairių objektų dezinfekcijai:

4 PRIEDAS

ŽIV INAKTYVAVIMAS

Laboratoriniai tyrimai rodo, kad ŽIV inaktyvuoti visiškai pakanka dezinfekcinių priemonių koncentracijų, apskaičiuotų retrovirusams inaktyvuoti: 40 % etilo alkoholio, 30 % izopropilo alkoholio, 1 % lizolio, 5 % fenolio, 2 % formaldehido, 200 mg natrio hipochlorido.

Viruso užkrečiamumas visiškai išnyko po 1 minutės inkubacijos su 0,5% natrio hipochloridu arba 70% etilo alkoholiu. Plačiai naudojamas fiksacinis etilo alkoholio ir acetono mišinys santykiu 1:1 visiškai inaktyvavo ŽIV per 10 minučių.

ŽIV termostabilumas buvo lyginamas su kitų RNR turinčių apvalkalo virusų termostabilumu. Inkubuojant 60° temperatūroje, esant 5% žmogaus albumino, virusas sunaikinamas per 20 minučių. Pridėjus stabilizatoriaus (50 % sacharozės su 2 glicinu, kai pH 7,0), naudojamo siekiant užkirsti kelią kai kurių baltymų denatūracijai koncentruojant ir gryninant, pailgėja inkubacijos trukmė aukštesnėje temperatūroje, būtina ŽIV užkrečiamumui slopinti. Svarbu, kad net ir esant stabilizuojantiems priedams, ŽIV išlaiko gana aukštą termolabilumą: kaitinimas 60° temperatūroje 1-3 valandas visiškai inaktyvuoja.

ŽIV inaktyvavimo greitis kultūros skystyje priklauso nuo inkubacijos temperatūros ir žmogaus serumo ar plazmos buvimo. Viruso užkrečiamumas 25° temperatūroje išlieka 15 dienų, 37° – 11 dienų. Kambario temperatūroje ŽIV išlieka užkrečiamas skystas arba išdžiūvęs mažiausiai 4-7 dienas. Šis stabilumas buvo įrodytas laboratorinėmis sąlygomis, kai virusų turintys preparatai buvo laikomi steriliomis sąlygomis. Nepaisant to, šie rezultatai rodo viruso gebėjimą išlaikyti biologinį aktyvumą aplinkos objektuose gana ilgą laiką. ŽIV inaktyvavimas esant įvairioms dezinfekavimo priemonėms.

Dezinfekavimo priemonėKoncentracijaApdorojimo laikas, min.
Natrio hipochloridas0,1 10
Gliutoraldehidas 0,5 1
1,0 5
Parafolmaldehidas0,5 25
Formaldehidas0,2 5
Izopropilo alkoholis35,0 10
Propilo alkoholis75,0 1
18,0 1
Etanolis80,0 1
70,0 10
50,0 10
25,0 5
Polivinilpirolidonas5 2
10 1
Vandenilio peroksidas 0,3 10
3,0 1
Lizolis0,5 10

ŽIV inaktyvavimo laikas tiriamoje autopsijoje ir biopsijos medžiagoje jos fiksacijos metu priklauso nuo tiriamo audinio gabalėlio tūrio. Tvirtinimo procedūra tokia: išpjauti organų gabalai, kurių matmenys ne didesni kaip 1x1x0,5 cm, dedami į fiksuojantį skystį švariame inde. Pirmiausia apačioje dedamas vatos (marlės) gabalėlis. Tvirtinimo skysčio tūris turi būti 7-10 kartų didesnis nei bandomos medžiagos tūris. Tvirtinimo laikas: 1-2 dienos ir daugiau kambario temperatūroje. Medžiaga laikoma specialiai tam skirtoje vietoje.

Žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV, angl. HIV) yra ŽIV infekcijos priežastis, kuri visada baigiasi AIDS išsivystymu – įgytu žmogaus imunodeficito sindromu, kurio metu vystosi sunkios infekcinės ligos ir neoplastiniai procesai.

Virusų šaltinis – tik sergantis žmogus. Jo kraujyje, spermoje ir makšties sekrete yra pakankamai infekcinės medžiagos koncentracijos infekcijai. Seksualinis, parenterinis ir transplacentinis yra pagrindiniai perdavimo būdai. Žmogaus imunodeficito virusas 1 yra pats virulentiškiausias. Būtent jis sukelia epidemijas daugelyje pasaulio šalių.

Pirmą kartą ŽIV buvo aptiktas 1983 m. dviejose nepriklausomose laboratorijose: Luco Montagny laboratorijoje iš Pasteur instituto (Prancūzija) ir Nacionaliniame vėžio institute Roberto Gallo (JAV) laboratorijoje.

Ryžiai. 1. Luc Montagnier (nuotrauka kairėje) ir Robert Gallo (nuotrauka dešinėje).

Žmogaus imunodeficito virusai užkrečia ląsteles, kurių paviršiuje yra CD4+ receptorių:

  • T-limfocitai (atpažįsta ir sunaikina ląsteles, turinčias svetimus antigenus),
  • audinių makrofagai ir monocitai (sugauti ir virškinti bakterijas ir svetimas daleles),
  • folikulinės dendritinės ląstelės (stimuliuoja T-limfocitus),
  • neuroglijos ląstelės,
  • Langerhanso ląstelės,
  • žarnyno ir gimdos kaklelio epitelio ląstelės.

Kai jų T-limfocitų koncentracija yra mažesnė nei 200 1 μl, ląstelinis imunitetas nustoja apsaugoti paciento organizmą. Užkrėstos ląstelės miršta. AIDS vystosi.

Ryžiai. 2. ŽIV palieka tikslinę ląstelę. Dabar jis vadinamas virionu.

ŽIV klasifikacija

Žmogaus imunodeficito virusas priklauso šeimai retrovirusai, šeima lentivirusai. Jis yra limfotropinis. Yra 2 pagrindiniai imunodeficito virusų tipai – ŽIV-1 ir ŽIV-2. ŽIV-3 ir ŽIV-4 rūšys yra retos veislės. Jų vaidmuo plintant infekcijoms yra subtilus.

  • Retrovirusai(iš lotynų kalbos retro- atvirkštinis) priklauso RNR virusų, užkrečiančių stuburinius gyvūnus, šeimai. ŽIV, skirtingai nei onkovirusai, veda užkrėstas ląsteles į mirtį ir nesukelia jų proliferacinio augimo, kaip onkovirusai. Retrovirusai daugeliui gyvūnų sukelia piktybinius procesus sarkomos ir leukemijos pavidalu, o žmonėms limfosarkomą sukelia tik viena rūšis.
  • Lentivirusai(iš lotynų kalbos lentus- lėtai) sukelia ligas, kurių inkubacinis laikotarpis yra ilgas ir lėta, bet nuolat progresuojanti. Lentivirusai į ląstelę-šeimininkę pristato didelį kiekį genetinės medžiagos ir turi galimybę daugintis (atsinaujinti) nesidalijančiose ląstelėse.

Ryžiai. 3. Kai atsiranda naujas virusas, jis vadinamas virionu. Nuotraukoje matomas nesubrendęs virionas. Nukleokapsidė nėra struktūrizuota. Išorinis apvalkalas platus ir laisvas.

ŽIV-1 ir ŽIV-2 yra pagrindiniai ŽIV tipai

Žmogaus imunodeficito virusai skiriasi vienas nuo kito genetiškai ir antigeninėmis savybėmis. Šiuolaikinė klasifikacija identifikuoja 2 pagrindinius virusų tipus: žmogaus imunodeficito virusą 1 (ŽIV-1) ir žmogaus imunodeficito virusą 2 (ŽIV-2). Tačiau žinomos ir ŽIV-3 bei ŽIV-4 – retos veislės, turinčios subtilų vaidmenį plintant epidemijai. Manoma, kad ŽIV-1 atsirado dėl imunodeficito viruso perdavimo žmonėms šimpanzių, o ŽIV-2 - raudonplaukių mangabėjų.

Abiejų tipų virusai, patekę į žmogaus organizmą, sukelia imunodeficitą. Klinikinėje ligos eigoje yra skirtumų.

Ryžiai. 4. Manoma, kad ŽIV-1 atsirado dėl imunodeficito viruso perdavimo žmonėms šimpanzių, o ŽIV-2 – raudonplaukių mangabėjų.

Žmogaus imunodeficito virusas 1 (ŽIV-1)

ŽIV-1 pirmą kartą buvo aprašytas 1983 m. Tai patogeniškiausias ir labiausiai paplitęs iš visų ŽIV virusų. Dėl nedidelių šio tipo virusų genomo pokyčių atsiranda daug naujų padermių, o tai leidžia patogenui išvengti paciento imuninės sistemos ir įgyti atsparumą vaistams antivirusiniams vaistams.

  • Būtent ŽIV-1 tapo pasaulinės epidemijos kaltininku.
  • Žmogaus imunodeficito virusai – 1 skirstomi į kelias grupes: M, N, O ir P, iš kurių 90 % yra M grupė. Savo ruožtu M grupė skirstoma į 11 potipių, dominuojančių tam tikrose pasaulio vietose.
  • ŽIV-1 A potipis yra plačiai paplitęs Rusijoje ir Afrikoje. Šiuo metu yra A padermės, kuri šiuo metu dominuoja, ir AG padermės, atvežtos iš Vidurinės Azijos, mišinys. Taip atsirado pavojingesnė ŽIV-1A63 atmaina.
  • Užsikrėtus ŽIV-1 liga dažnai pereina į AIDS stadiją.
  • AIDS stadijoje dažnai išsivysto burnos kandidozė ir lėtinis karščiavimas.

Kiekvienu atveju, kai nenurodytas viruso tipas, daroma prielaida, kad žmogaus imunodeficito virusas-1.

Imunodeficito virusas-2 (ŽIV-2)

ŽIV-2 atsirado dėl imunodeficito viruso perdavimo žmonėms iš raudonplaukių mangabėjų. Nustatyta 1986 m. Aprašytos 8 virusų grupės, tačiau epidemijos požiūriu pavojingesnės yra tik A ir B grupės.

  • ŽIV-2 yra mažiau virulentiškas nei ŽIV-1.
  • Kai ŽIV-1 ir ŽIV-2 vienu metu patenka į žmogaus organizmą, ŽIV-2, nors ir nedidelę, apsaugo ląsteles nuo ŽIV-1 infekcijos.
  • Liga trunka ilgiau ir retai pereina į AIDS stadiją.
  • Ligos metu 1 μl kraujo yra žymiai mažiau virusų nei užsikrėtus ŽIV-1.
  • Su ŽIV-2 dažnai išsivysto tokios infekcijos kaip lėtinis viduriavimas, cholangitas, encefalitas ir sunkios infekcijos.

ŽIV struktūra

Ryžiai. 5. ŽIV struktūra.

Virusas, esantis už ląstelės ribų, vadinamas virionas. Virionai yra paskutinė viruso vystymosi fazė. Būtent šiais mikrokosmoso atstovais remiasi virusų klasifikacija ir sisteminimas.

ŽIV-1 ir ŽIV-2 turi šerdį (kulkos formos nukleokapsidę), kurią sudaro RNR ir fermentai, ir apvalkalą (membraną arba superkapsidę). Subrendę virionai turi iki kelių tūkstančių skirtingų tipų baltymų molekulių ir yra sferinės formos, kurių skersmuo nuo 100 iki 180 nm.

ŽIV nukleokapsidės struktūra

  • ŽIV viduje yra 2 vienos grandinės virusinės RNR ir 3 fermentai: atvirkštinė transkriptazė (revertazė), integrazė ir proteazė, glaudžiai surištos (supakuotos) su kapsidės baltymais p24, p7 ir p9.
  • Už kapsido ribų yra 2000 matricos p17 baltymo molekulių, kurių storis 5–7 nm. Jie yra tarp viruso kapsido ir išorinio apvalkalo.
  • P7 ir p9 nukleokapsidės baltymai palaiko ryšį su genomo RNR.
  • Su ŽIV-1 kapsidu siejama 200 ciklofilino A kopijų, kurios dalyvauja viriono surinkime.
  • Viduje (ar išorėje?) Viriono kapsidas yra Vhr baltymas.

Kai kurių simbolių paaiškinimas

Viruso genomas yra genų rinkinys, kuriame yra biologinės informacijos, kuri yra būtina mikroorganizmo gyvybei sukurti ir palaikyti. Pati genomo nukleorūgštis nėra infekcinis veiksnys.

Atvirkštinė transkriptazė (atsukti) yra fermentas, dalyvaujantis DNR sintezėje RNR šablone. Pavadinimas „atvirkštinis“ kilęs iš to, kad dauguma šių procesų vyksta kita kryptimi, kai RNR sintetinama iš DNR šablono.

Integraza yra fermentas, kuris pagreitina (katalizuoja) ŽIV DNR įsijungimą (integraciją) į šeimininko chromosomą. Viruso DNR prieš integraciją užsidaro į žiedą.

Proteazė yra fermentas, kuris skaido peptidinius ryšius tarp aminorūgščių baltymuose.

Ryžiai. 6. Elektroninėje mikrografijoje aiškiai matomos jau subrendusių virionų nukleokapsidės (nuotrauka kairėje). Nuotraukoje „D“ pavaizduoti makrofagų užfiksuoti virusai.

ŽIV apvalkalo struktūra

  • ŽIV apvalkalai (kapsidė ir superkapsidė) apsaugo genetinę medžiagą nuo cheminių, fizinių ir mechaninių pažeidimų. Išorinis apvalkalas padeda virusui sąveikauti su tikslinių ląstelių receptoriais.
  • Apvalkalas susidaro pumpuravimo laikotarpiu ir susideda iš fosfolipidų sluoksnio, per kurį įsiskverbia 72 glikoproteinų kompleksai ir šeimininko membraninės ląstelės.
  • Dėl apvalkalo glikoproteinų virusai siekia tik tam tikrų ląstelių šeimininkų, kurių paviršiuje yra specialių CD4+ receptorių – T-limfocitų, monocitų, audinių makrofagų, folikulinių dendritinių ląstelių, neuroglijų, Langerhanso ląstelių, žarnyno ir gimdos kaklelio epitelio ląstelių, kurios lemia ŽIV infekcijų apraiškų vystymąsi.
  • Susidūrus su šeimininko ląstelėmis, į jų membranas įterpiami transmembraniniai glikoproteinai gp41 ir paviršiaus glikoproteinai gp120. Virusai, kuriems trūksta šių baltymų, negali prasiskverbti į tikslines ląsteles.

Ryžiai. 7. Nuotraukoje pavaizduotas 3D ŽIV modelis.

Ryžiai. 8. Nuotraukoje dešinėje pavaizduotas ŽIV skersinis pjūvis.

ŽIV genomas

ŽIV genomą sudaro dvi identiškos RNR grandinės. Kiekvienos grandinės ilgis yra apie 10 tūkstančių nukleotidų. Genomas apima 3 pagrindinius struktūrinius ir 7 reguliavimo ir funkcinius genus, koduojančius 15 skirtingų baltymų.

  • Struktūrinius (kapsidės ir superkapsidės) ŽIV baltymus koduoja Gag genomas.
  • Nestruktūriniai baltymai yra užkoduoti genomas Pol.
  • Genai Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu ir Vpr koduoja baltymus, reguliuojančius virusų dauginimosi ir surinkimo procesus, slopinančius ląstelinių antivirusinių sistemų veiklą.

Ryžiai. 9. Normalus limfocitas (nuotrauka kairėje), užsikrėtęs ŽIV (nuotrauka dešinėje). Užkrėstos ląstelės paviršiuje susidaro keli burbuliukai.

ŽIV baltymai

Kai tik virionas įsiskverbia į šeimininko ląstelę (dabar vadinamą virusu), naudojant fermentą atvirkštinę transkriptazę, kuri yra integruota į šeimininko ląstelės genomą, susintetinama genomo DNR kopija. Taip susidaro provirusas.

Toliau, naudojant fermentus, ant proviruso matricos sintetinamos naujos virusinės RNR molekulės, taip pat struktūriniai ir reguliuojantys baltymai, kurie atlieka virusų surinkimą ir pumpurus. Viruso viduje, taip pat jo paviršiuje, be tų, kuriuos koduoja genomas, yra baltymų, kuriuos viruso dalelė sugauna iš šeimininko ląstelių.

Gag, Pol ir Env genai yra atsakingi už pagrindinių ŽIV baltymų sintezę.

ŽIV struktūriniai baltymai

Gag genas yra atsakingas už ŽIV struktūrinių baltymų sintezę. Struktūriniai baltymai yra pačios viruso dalelės dalis. Jie sudaro kapsidą ir viruso apvalkalą.

ŽIV kapsidų baltymai

Kapsidų baltymai sudaro nukleino rūgšties talpyklą (dėklą), yra genomo baltymų dalis ir sudaro fermentus. Kapsidės apvalkalas surenkamas ne iš atskirų baltymų, o iš subvienetų. Jo surinkimas yra užprogramuotas į RNR.

  • P24 baltymas sudaro nukleokapsidės apvalkalą.
  • P17 baltymas sudaro matricinę medžiagą.
  • Baltymai p9 ir p7 palaiko ryšį su genomo RNR.

Ryžiai. 10. Limfocitai, paveikti ŽIV. Pailgėjusias struktūras ląstelės paviršiuje sukelia perteklinė Gag baltymo gamyba. (NIBSC nuotrauka).

Superkapsidų baltymai

Env genas yra atsakingas už ŽIV apvalkalo baltymų sintezę. Šios grupės baltymai yra išorinės viriono membranos dalis, kurią sudaro fosfolipidų sluoksnis, prasiskverbęs 72 glikoproteinų kompleksų. Laisvojoje (išorinėje) glikoproteinų komplekso dalyje DO gale yra amino grupė. Gale, panardintame į lipidų sluoksnį, C gale yra hidroksilo grupė. Glikoproteinų kompleksų dėka virionai prisijungia prie šeimininko ląstelės. Jie vadinami prisirišimo baltymais.

Evoliucijos metu virusai įgavo tikslinę funkciją – tarp daugelio kitų ląstelių ieškojo reikiamų ląstelių šeimininkų, kurių paviršiuje atsirado specialūs baltymai, atpažįstantys jautrias ląsteles ir jų receptorius.

Išorinį viriono apvalkalą sudaro baltymų kompleksai (baltymas gp120 ir gp41) ir šeimininko apvalkalo ląstelės, kurias užfiksuoja virusai pumpuravimo metu.

  • Gp120 baltymas (kraštietis) užtikrina prisijungimą prie tikslinių ląstelių.
  • Gp41 baltymas užtikrina virionų įsiskverbimą į ląstelę.

Nestruktūriniai baltymai

Nestruktūrinius baltymus koduoja Pol genas. Jie aptarnauja virusų dauginimosi procesus įvairiais jo etapais. Pol genas koduoja fermentus, dalyvaujančius viruso genomo integravimo į ląstelės šeimininkės genomą procese, ir fermentus, dalyvaujančius viruso dauginimosi procese.

Šiuo metu labiausiai tiriami šie nestruktūriniai ŽIV baltymai:

  • p66 – atvirkštinė transkriptazė (dalyvauja DNR sintezėje RNR šablone);
  • p31 – integrazė (katalizuoja viruso DNR integraciją į šeimininko chromosomą;
  • p10 yra proteazė (skaldo peptidinius ryšius tarp aminorūgščių didelėse baltymų molekulėse).

Kiti ŽIV genai

Tokie genai kaip Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu ir Vpr koduoja baltymus, reguliuojančius virusų dauginimosi ir surinkimo procesus bei slopinančius ląstelių antivirusinių sistemų aktyvumą.

Ryžiai. 11. Nuotraukoje kairėje parodytas virionų pumpuravimo procesas. Nukleokapsidas dar nėra struktūrizuotas, dėl membraninių baltymų išorinis apvalkalas yra storesnis. Nuotraukoje dešinėje matyti subrendę virionai tarpląstelinėje erdvėje (elektroninė mikrografija). Nukleokapsidės įgavo nupjauto kūgio formą. Apvalkalas tapo plonas, nes buvo prarasta dalis išorinio apvalkalo baltymų.

Antigeninė ŽIV struktūra

Žmogaus imunodeficito virusai – 1 skirstomi į kelias grupes: M, N, O ir P, iš kurių 90 % yra M grupė. Savo ruožtu M grupė skirstoma į 11 potipių, dominuojančių tam tikrose pasaulio vietose. Jie skiriasi vienas nuo kito savo baltymų aminorūgščių sudėtimi.

Pagrindiniai žmogaus imunodeficito viruso antigenai yra šie:

  • grupei ir rūšiai specifiniai antigenai: baltymai, sudarantys nukleokapsidės apvalkalą - p24;
  • tipui būdingi antigenai: baltymai, užtikrinantys ryšį su tikslinėmis ląstelėmis – gp120 ir baltymai, užtikrinantys virionų prasiskverbimą į ląsteles – gp41.

ŽIV turi didelį biologinį aktyvumą ir genetinių pokyčių dažnį (didelį kintamumą), kurie atsiranda savaiminio dauginimosi procese, o tai sudaro didelių kliūčių vakcinos ir veiksmingų vaistų sukūrimui.

ŽIV replikacija

ŽIV replikacija (dauginimasis) šeimininko ląstelėje vyksta etapais.

  1. Susitikimas su narve. Virionų žmogaus organizme yra visuose biologiniuose skysčiuose, tačiau epidemiologiniu požiūriu didžiausią pavojų kelia kraujas, makšties išskyros ir sperma, kuriose užkrečiamos medžiagos koncentracija yra pakankama infekcijai.

    Ryžiai. 12. ŽIV užkrečia imuninę ląstelę (žymima geltona spalva).

  2. Susiliejimas su tiksline ląstele. Paieškoję tikslinės ląstelės, virionai per CD4 receptorius prisijungia prie ląstelės membranos ir prasiskverbia giliai į ląstelę.
  3. Atvirkštinė transkripcija. Ląstelės viduje iš kapsidės išsiskiria viruso RNR. Dalyvaujant atvirkštinei transkriptazei, DNR sintetinama remiantis vienos grandinės RNR.
  4. DNR integravimas į šeimininko ląstelės genomą. Susintetinta DNR persikelia į tikslinės ląstelės branduolį, kur integruojama į chromosomą. Virusinė DNR, įterpta į ląstelės chromosomą, vadinama provirusu.
  5. Baltymų molekulių sintezė. Toliau, naudojant fermentus, ant proviruso matricos sintetinamos naujos virusinės RNR molekulės, taip pat struktūriniai ir reguliuojantys baltymai, kurie atlieka virionų surinkimą ir pumpurus.
  6. Viriono surinkimas ir pumpuravimas. Virionai surenkami ląstelės citoplazmoje ir iš pradžių nėra užkrečiami, nes susidaro iš pirmtakų poliproteinų. Kai virionas bręsta, pirmtakų baltymai suskaidomi į funkcinius komponentus, veikiami virusinių proteazių. Subrendę viriono pumpurai iš ląstelės užfiksuoja kai kuriuos ląstelės membranos baltymus, kad sukurtų jos išorinį apvalkalą.

    Ryžiai. 13. Virionai kaupiasi po išorine ląstelės membrana. Matosi neįprasti išsikišimai - vietos, kur atsiranda virionai.

    Ryžiai. 14. Nuotraukoje pavaizduotas ŽIV pumpuravimosi (virionų susidarymo) procesas.

    Išeidami iš ląstelės, virionai užfiksuoja dalį išorinės ląstelės membranos (matoma viriono „koja“). Nesubrendusiuose virionuose nukleokapsidė yra nestruktūrizuota (atrodo kaip juodas puslankis). Subrendusio viriono kapsidas yra kūgio formos.

  7. Viriono gyvenimas palikus užkrėstą šeimininko ląstelę. Virionas kraujo plazmoje gyvena ne ilgiau kaip 8 valandas. Pusė visų virionų miršta per 6 valandas. Kituose biologiniuose skysčiuose virionų gyvenimo trukmė yra daug trumpesnė. Virusai užkrečia CD4+ limfocitus, monocitus, makrofagus, Langerhanso ląsteles (odą), alveolių makrofagus (plaučius), gaubtinės ir inkstų epitelio ląsteles, gimdos kaklelio ląsteles, oligodendroglijos ląsteles ir astrocitus (smegenis). T limfocitai yra pagrindinis žmogaus imunodeficito virusų rezervuaras.

Ryžiai. 15. „b“ paveiksle (nuotrauka kairėje) pavaizduoti nesubrendę virionai. Nukleokapsidė yra formavimosi stadijoje (suapvalinta), apvalkalo baltymai išsikiša į išorę iškilimų pavidalu. Paveikslėlyje „a“ (nuotrauka dešinėje) pavaizduotas subrendęs virionas. Nukleokapsidės apvalkalas prarado didžiąją dalį baltymų ir tapo plonesnis bei tankesnis, o nukleokapsidė įgavo nupjauto kūgio formą, kuri išskiria ją iš daugelio kitų virusų.

Ryžiai. 16. Užkrėstos ląstelės paviršiuje matomi keli burbuliukai, tarp kurių atsirado naujai susiformavę virusai. Pūslelės yra daug didesnės ir mažiau tankios nei ŽIV.

ŽIV mutacijos

  • ŽIV yra patogeniškiausias ir labiausiai paplitęs tarp visų virusų. Dėl nedidelių jo genomo pokyčių atsiranda daug naujų padermių, o tai leidžia patogenui išvengti paciento imuninės sistemos ir įgyti atsparumą vaistams antivirusiniams vaistams. ŽIV antigeninis kintamumas yra kelis kartus didesnis nei atipinės pneumonijos, kurios mutacijų dažnis yra 10 -5 nukleotidai per dieną, kintamumas. Jo transkripcijos greitis yra didesnis nei kitų virusų ir yra apie 20 milijonų viruso dalelių per dieną. Visa tai apsunkina ir diagnostiką, ir specifinių šios baisios ligos prevencijos metodų paiešką.
  • Užkrėsto paciento organizme vyksta negailestinga kova tarp jo imuninės sistemos ir ŽIV. Imuniteto įtakoje virusas mutuoja. Tačiau, kaip nustatė mokslininkai, nuolatinės mutacijos sukelia mikroorganizmo susilpnėjimą: sumažėja jo žalingos savybės, pailgėja AIDS išsivystymo laikotarpis.

Ryžiai. 17. „B“ nuotraukoje yra normalūs virionai: 4 pumpurai (ant kotelio) ir 1 subrendęs. Nuotraukos „C“ ir „E“ rodo mutavusius virionus. Nuotraukoje „C“ pavaizduoti nesubrendę virionai, kuriuos sukelia proteazės fermento mutacijos. Nuotraukoje „E“ pavaizduotas subrendęs virionas, tačiau jis negali surinkti įprasto kapsido.

ŽIV išlikimas išorinėje aplinkoje

Žmogaus imunodeficito viruso jautrumas išoriniams poveikiams

  • Kaitinant iki 56°C, virusas inaktyvuojamas per 30 minučių.
  • Ligos sukėlėjas jautrus visoms dezinfekavimo priemonėms: vandenilio peroksidui, lizoliui, eteriui, acetonui, natrio hipochloritui, etilo alkoholiui, chloraminui, balikliui ir kt. Inaktyvacija įvyksta per 3–5 minutes.
  • Viruso mirtis įvyksta pasikeitus aplinkos pH – žemiau 0,1 ir virš 13.
  • Ultravioletinė ir jonizuojanti spinduliuotė yra destruktyvi.

Žmogaus imunodeficito viruso išlikimas

  • ŽIV daugelį metų gyvena kraujyje ir jo komponentuose, skirtuose perpylimui.
  • Skystoje terpėje 23–27°C temperatūroje – 25 paras.
  • Sušaldytoje spermoje – kelis mėnesius, kraujo serume – iki 10 metų.
  • ŽIV miršta, kai užšaldoma žemesnėje nei 70°C temperatūroje;
  • Išdžiovinti jie išlieka gyvybingi kraujo serume ir spermoje 24 valandas.

Ryžiai. 18. Daugelis subrendusių virionų yra pasirengę užkrėsti kitas ląsteles.

1. Kada buvo pranešta apie pirmuosius AIDS atvejus??

2. Kada buvo išskirtas AIDS sukeliantis virusas??

3. Kada pagal tarptautinę nomenklatūrą įvardijamas žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV)??

4. Tarptautinis įgyto imunodeficito sindromo (AIDS) pavadinimas:

5. Kokiai virusų šeimai priklauso žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV)??

3) retrovirusai

6. Nurodykite, kurie iš šių baltymų yra išoriniame ŽIV apvalkale:

7. Kiek laiko išdžiūvusiame kraujo laše kambario temperatūroje išlieka aktyvios ŽIV savybės:

1) per 7-10 dienų

8. Aktyvių ŽIV savybių išsilaikymo laikas kraujyje ir kitoje skystoje terpėje (kambario temperatūroje):

9. Kuriam poveikio veiksniui ŽIV santykinai atsparus??

2) ultravioletinis švitinimas

4) jonizuojanti spinduliuotė (radiacija)

10. Imuninės sistemos organai apima:

2) užkrūčio liauka

3) blužnis

4) limfmazgiai

11. Imuninės sistemos ląstelės apima:

2) makrofagai

4) limfocitai

12. Nurodykite neteisingą teiginį. Žmogaus imuninė sistema užtikrina organizmo imunitetą nuo:

1) toksiškos medžiagos

3) jonizuojanti spinduliuotė (radiacija)

13. ŽIV pirmiausia paveikia žmogaus kūno ląsteles:

3) ląstelės su CD-4 receptoriais

14. Kokios ląstelės yra pagrindinis ŽIV taikinys??

3) T pagalbinės ląstelės

15. Nurodykite, kuriose iš šių ląstelių yra CD-4 receptoriaus baltymas:

2) makrofagai

3) T pagalbinės ląstelės

5) B-limfocitai tam tikri klonai

16. Pagal kokį rodiklį atliekant bendrą kraujo tyrimą galima daryti preliminarią išvadą apie paciento imunodeficito išsivystymą, jei nustatoma:

3) absoliutaus limfocitų skaičiaus sumažėjimas žemiau 600 1 kubiniame mm

17. Kokios ląstelės gamina antikūnus prieš ŽIV??

3) plazmos ląstelės

18. Kokie baltymai sudaro vidinį ŽIV apvalkalą??

19. T-pagalbininkų ir T-slopintuvų santykis, apibūdinantis nepalankią prognozę:

20. Pagal kokius imunopozityvios būklės rodiklius išsivysto oportunistinės infekcijos?:

4) T-4 limfocitų skaičius 200/mm3

21. Kurių limfocitų skaičius mažėja progresuojant ŽIV infekcijai??

22. Vyraujantis viruso tipas Rusijoje:

23. Kokie baltymai sudaro išorinį ŽIV-2 apvalkalą??

2) gr140, gr105, gr36

24. Sveikam suaugusiam žmogui nustatyti T-4 limfocitų rodikliai:

25. Pagrindiniai laboratorinės ŽIV infekcijos diagnostikos metodai Rusijos Federacijoje yra:

2) fermentinis imunologinis tyrimas (ELISA)

4) imuninio blotingo reakcija (IB)

26. Laboratoriniai ŽIV infekcijos diagnostikos metodai yra pagrįsti tyrimais:

4) Kraujo serumas antikūnų prieš ŽIV buvimui nustatyti

27. Kiek etapų sudaro ŽIV infekcijos laboratorinės diagnostikos lygis Rusijos Federacijoje??

28. Koks laboratorinės ŽIV infekcijos diagnostikos metodas naudojamas I stadijoje?

2) fermentinis imunologinis tyrimas

29. Kas nustatoma imunoblotingu??

2) antikūnai prieš atskirus ŽIV baltymus

30. Norint nustatyti, naudojamas fermentų imunologinio tyrimo metodas:

3) bendras antikūnų prieš ŽIV

31. Ankstyviausias antikūnų prieš ŽIV aptikimo laikas po užsikrėtimo:

3) 2 savaites

32. Kokiose ligos stadijose galimi neigiami ELISA rezultatai ŽIV užsikrėtusiems žmonėms??

1) ūminė infekcija (2A)

33. Kokiais atvejais galima diagnozuoti ŽIV infekciją?:

3) su teigiamu ELISA rezultatu 1 etape, patvirtintu imunoblotingu 2 etape

34. Siuntimas į AIDS diagnostikos laboratoriją biomedžiagos tyrimui dėl ŽIV pildomas pagal formą:

2) N 264/у-88 dviem egzemplioriais

35. Siuntimas į AIDS diagnostikos laboratoriją ištirti biomedžiagą dėl ŽIV:

3) įdėtas į plastikinį maišelį ir pristatomas už konteinerio ribų

36. Atliekamas medžiagos pristatymas į laboratoriją ŽIV tyrimams:

1) specialiame konteineryje su užrašu „Atsargiai, AIDS“

37. Maksimalus kraujo, skirto ŽIV tyrimui, galiojimo laikas kambario temperatūroje:

2) 12 valandų

38. Maksimalus kraujo, skirto ŽIV tyrimui, tinkamumo vartoti terminas šaldytuve +4 – +8*C temperatūroje:

39. Maksimalus kraujo serumo, skirto ŽIV tyrimui, tinkamumo laikas šaldytuve nuo +4 iki +8*C temperatūroje:

40. Neigiamas paciento laboratorinio tyrimo dėl ŽIV, naudojant ELISA, rezultatas:

2) nėra visiška ŽIV infekcijos nebuvimo garantija

3) yra atsakymo „ŽIV antikūnų neaptikta“ pagrindas.

41. Dažniausiai nustatomi ŽIV užsikrėtusių žmonių antikūnai prieš ŽIV:

4) 3 mėnesiai po užsikrėtimo

42. Kokios yra galimų nepatikimų ŽIV infekcijos ELISA rezultatų priežastys?:

4) visi atsakymai yra teisingi

43. Mažiausias kraujo kiekis, kurio pakanka laboratoriniams tyrimams, siekiant nustatyti antikūnų prieš ŽIV buvimą:

44. Kuris laboratorinės diagnostikos metodas yra patikimiausias diagnozuojant ŽIV infekciją??

2) imunoblotingas

45. Kokiuose užkrėsto žmogaus kūno biologiniuose skysčiuose randamas ŽIV?:

4) makšties sekretas

46. ​​Kuriuose ŽIV užsikrėtusio asmens biologiniuose skysčiuose yra pakankama infekcijos sukėlėjo koncentracija:

4) makšties sekretas

47. Kokie ŽIV užsikrėtusio asmens biologiniai skysčiai kelia pavojų medicinos darbuotojams, kai jie atlieka savo profesines pareigas:

2) pūlingos išskyros

4) smegenų skystis

48. ŽIV infekcijos perdavimo būdai:

1) seksualinis

3) parenterinis

4) vertikaliai

49. Labiausiai paplitęs ŽIV infekcijos kelias pasaulyje:

2) seksualinis

50. Pagrindinis ŽIV infekcijos rizikos veiksnys Rusijoje nuo 1996 m:

3) intraveninis vaistų vartojimas

4) nesaugių lytinių santykių

51. Didžiausia rizika užsikrėsti ŽIV yra užsikrėtus:

2) užkrėsto kraujo perpylimo metu

52. Vertikalaus perdavimo atveju infekcija dažniausiai pasireiškia:

2) perinatalinis (gimdymo metu)

53. Kas yra ŽIV infekcijos šaltinis?:

2) užsikrėtę ŽIV

4) sergantieji AIDS

54. ŽIV užsikrėtę žmonės yra užkrečiami:

2) visose ligos stadijose

55. ŽIV užsikrėtusių žmonių stadijoje:

1) inkubacija

2) pirminės apraiškos

56. Kuriame biologiniame skystyje yra didžiausia ŽIV koncentracija?:

2) smegenų skystis

57. Nurodykite epidemiškai pavojingiausią ŽIV perdavimo veiksnį:

58. Nurodykite žmonių, kuriems yra didžiausia rizika užsikrėsti ŽIV, grupes:

2) Narkomanai

4) homoseksualai

5) prostitutės

59. Ar įmanoma pagimdyti sveiką vaiką nuo ŽIV infekuotos motinos?:

2) taip, vaisiaus (vaiko) užsikrėtimo tikimybė yra didelė, nėštumas ir gimdymas neigiamai veikia ŽIV infekcijos eigą

61. Kurie iš šių vabzdžių gali pernešti žmogaus imunodeficito virusą?:

4) neperduodama per vabzdžių įkandimus

62. ŽIV infekcija gali atsirasti per:

1) kraujo perpylimas

2) kraujo produktų, pažymėtų „ŽIV antikūnų neaptikta“, perpylimas

4) vienkartinis lytinis kontaktas su ŽIV infekuotu partneriu

63. Recipientų užsikrėtimo tikimybė perpilant ŽIV infekuoto kraujo kraują:

64. Minimalus kraujo kiekis, kuriame yra pakankama ŽIV koncentracija infekcijai sukelti:

65. Kokiai ligų klasei priklauso ŽIV infekcija??

1) antroponozėms

66. Nurodykite dažniausiai pasitaikantį ŽIV infekcijos perdavimo būdą parenteriniu būdu:

1) intraveninis vaistų vartojimas

67. Vidutinis inkubacinis laikotarpis:

3) 3 mėnesius

68. Pirminių pasireiškimų stadija, fazė (2B), pasižymi raida:

3) nuolatinė generalizuota limfadenopatija (PGL)

69. Kokie klinikiniai simptomai ar ligos būdingi ūminei infekcijos fazei (2A)?

2) kepenų ir blužnies padidėjimas

3) odos bėrimai

4) faringito simptomai

70. Būdingas kūno svorio netekimas daugiau nei 10% ir ilgiau nei mėnesį trunkantis karščiavimas:

4) antrinių ligų stadijos (3B)

71. Vidutiniais duomenimis, išsivysto 3B antrinių ligų stadija:

3) 7-10 metų nuo užsikrėtimo momento

72. Vaikų ŽIV infekcijos ypatybės:

3) dažnai pasikartojančios bakterinės infekcijos

4) dažnas encefalopatijos vystymasis

73. Kurie iš išvardytų patogenų dažniausiai sukelia oportunistinių infekcijų išsivystymą ŽIV užsikrėtusiems žmonėms?

1) herpes simplex virusai

3) toksoplazma

5) citomegalovirusai

74. Oportunistinė infekcija, atsirandanti pradiniame imunodeficito etape:

3) Pneumocystis pneumonija

75. Kurios iš išvardytų ligų (pagal PSO rekomendacijas) priklauso 1-ajai AIDS indikuojančių ligų grupei?

1) Pneumocystis pneumonija

3) centrinės nervų sistemos toksoplazmozė

5) Kapoši sarkoma jaunesniems nei 60 metų pacientams

76. Nurodykite, kurios iš išvardytų oportunistinių infekcijų išsivysto ŽIV sukelto imunodeficito fone:

2) centrinės nervų sistemos toksoplazmozė

3) histoplazmozė

4) pneumocistozė

77. Ar galima inkubacijos stadijoje nustatyti, kad pacientas yra užsikrėtęs ŽIV??

5) taip, pagal epidemijos indikacijas, specializuotose laboratorijose, viruso išskyrimu arba PGR

78. Vaistas, skirtas etiotropiniam ŽIV infekcijos gydymui, patvirtintas naudoti Rusijoje:

2) azidotimidinas

3) fosfazidas

79. Antiretrovirusinis gydymas azidotimidinu yra skirtas:

3) ŽIV replikacijos slopinimas

80. Kurie limfmazgiai yra patinę ir neturi ŽIV infekcijos diagnostinės vertės??

2) kirkšnies

4) lokalizuotas submandibulinių limfmazgių padidėjimas su uždegimo požymiais

81. Pneumocystis pneumonijos profilaktika atliekama ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, kurių T-4 limfocitų lygis:

82. ŽIV užsikrėtusių vaikų:

3) yra paskiepyti pagal skiepų kalendorių, išskyrus BCG vakciną

83. Ūminė infekcija (2A fazė) progresuoja:

1) dažniausiai serga besimptome infekcija (2B)

2) rečiau į persistuojančią heparalizuotą limfadenopatiją (PGL) 2B

4) pavieniais atvejais, apeinant 2B, 2C fazes, pereina į antrinių ligų stadiją

84. Kokie naujos kartos antivirusiniai vaistai naudojami etiotropiniam ŽIV infekcijos gydymui??

1) indinaviras (Crixivan)

5) lamividinas

85. Pagal Rusijos Federacijos Vyriausybės 1995 m. rugsėjo 4 d. dekretą N 877, siekiant nustatyti ŽIV infekciją, privaloma atlikti medicininę apžiūrą:

2) kraujo donorai

4) biologinių skysčių, organų, audinių donorai

5) medicinos darbuotojai, turintys tiesioginį kontaktą su ŽIV infekuotais asmenimis

86. Medicinos darbuotojų, turinčių kontaktą su ŽIV infekuotais asmenimis, ŽIV tyrimo tvarka:

87. Rusijos Federacijoje atliekama medicininė apžiūra ŽIV infekcijai nustatyti:

1) savo noru

3) privalomas tam tikrai asmenų kategorijai

88. Ar Rusijos Federacijoje leidžiama atlikti anoniminį medicininį patikrinimą dėl ŽIV?:

89. Atliekama donorų medicininė apžiūra ŽIV infekcijai nustatyti:

1) kiekvieną kartą, kai paimama donorinė medžiaga

3) be priekaištų

90. ŽIV testo pažymėjimo galiojimo laikas:

2) 6 mėn

91. Nėščių moterų medicininės apžiūros dėl ŽIV tvarka:

1) registruojantis ir 36 nėštumo savaitę

92. Nustačius ŽIV užsikrėtimą Rusijos teritorijoje esantiems užsienio piliečiams ir asmenims be pilietybės, jiems taikomos:

2) deportacija iš Rusijos Federacijos

93. ŽIV tyrimas dėl klinikinių indikacijų pagal GUZASO 96-03-05 įsakymą. N 37, pacientams taikomos:

1) pacientai karščiuoja ilgiau nei 1 mėnesį

3) viduriuojant ilgiau nei 1 mėnesį

5) su nepaaiškinamu svorio netekimu 10% ar daugiau

94. Nurodykite ligas, dėl kurių reikia tikrinti pacientus dėl ŽIV infekcijos:

1) Kapoši sarkoma

3) centrinės nervų sistemos toksoplazmozė

5) Pneumocystis pneumonija

95. Narkotikų dispanseryje užsiregistravusių asmenų, sergančių priklausomybe nuo narkotikų ir vartojančių intraveninius narkotikus, tikrinimosi dėl ŽIV dažnumas:

2) kartą per 6 mėnesius iki išregistravimo

96. Ar Rusijos gyventojams grįžus iš užsienio atliekami ŽIV tyrimai??

3) tik savo noru, bet kuriuo metu, paciento prašymu

97. Produktų cheminio valymo nuo korozijos dažnis:

2) ne dažniau kaip 1-2 kartus per ketvirtį

98. ŽIV infekcijos buvimas žmoguje yra pagrindas:

3) pašalinimas iš visų rūšių donorystės

99. Paguldant į ligoninę pacientą, kuris ELISA būdu serologiškai teigiamas ŽIV, būtina:

1) informuoti regioninį AIDS prevencijos ir kontrolės centrą tel

4) pažymėti medicininę dokumentaciją kaip HBsAg nešiklį

5) hospitalizacijos atveju patalpinti į atskirą patalpą

100. Teikiant ambulatorinę medicininę pagalbą asmeniui, kuriam ELISA metodu nustatytas serologinis ŽIV, būtina:

2) pažymėti medicininę dokumentaciją kaip HBsAg nešiklį

4) diagnostinė ir gydymo pagalba teikiama kraštutiniu atveju, atlikus visus tą dieną suplanuotus tyrimus

101. paaiškėja, kad jis užsikrėtęs ŽIV:

3) visų rūšių medicinos pagalba teikiama bendrais pagrindais bet kurioje gydymo įstaigoje

5) pranešti apie laboratorinių tyrimų rezultatus nėra slaugos personalo pareiga

103. Užsienio piliečių buvimo Rusijos Federacijoje trukmė, kai reikia pateikti pažymą, kad nėra užsikrėtimo ŽIV:

2) ilgiau nei 3 mėnesius

104. Kokia yra ŽIV tyrimo procedūra pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu B, C??

3) diagnozavus

4) praėjus 6 mėnesiams nuo ligos pradžios

105. Pirmosios pagalbos vaistinėlių, skirtų profesinių infekcijų prevencijai, sąrašas pagal GUZASO 96-03-05 įsakymą. N 37 apima:

2) 5% alkoholio jodo tirpalas

4) 0,05% kalio permanganato tirpalas

106. Odos gydymo injekcijoms ir pjūviams su paciento krauju kontaktavusiu instrumentu procedūra (pagal Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos 1994 m. rugpjūčio 17 d. įsakymą N 170):

3) išspauskite kraują iš žaizdos ir apdorokite ją 5% alkoholio jodo tirpalu

107. Odos gydymo procedūra, kai jos pateko į kraują:

3) apdoroti 70% etilo alkoholiu, nuplauti muilu ir vandeniu ir pakartotinai apdoroti 70% etilo alkoholiu

108. Akių gleivinės gydymo taisyklės esant sąlyčiui su biomedžiaga:

1) gausiai praskalaukite akis vandeniu ir įlašinkite į 0,05% kalio permanganato tirpalą

109. Nosies gleivinės gydymo prarijus kraują procedūra:

110. Jei AIDS sergančiojo kraujo pateko ant lūpų ir burnos gleivinės, būtina:

3) apdoroti 0,05% kalio permanganato tirpalu

111. Ar skubi profilaktika antiretrovirusiniais vaistais yra skirta medicinos personalui po trauminio odos sužalojimo instrumentu, skirtu manipuliuoti ŽIV infekuotu pacientu?

112. Pirštinės, užterštos krauju, apdorojamos šiuo metodu::

2) virti distiliuotame vandenyje 30 min.

3) panardinimas į 3% chloramino tirpalą 60 minučių.

113. Stalo darbinio paviršiaus apdorojimo procedūra, kai su juo liečiasi kraujas ir kiti biologiniai skysčiai:

3) 60 minučių ant užterštos vietos užpilkite 6% vandenilio peroksido tirpalo, tada 2 kartus su 15 minučių intervalu nuvalykite skudurėliu su dezinfekuojančiu tirpalu.

114. Kraujo atliekų ir kitų biologinių skysčių dezinfekcijos taisyklės:

3) įpilkite ir 60 minučių maišykite sausą baliklį, GKT, NGK, vaisto ir atliekų santykiu 1:5.

115. Nelaimingas atsitikimas, kai centrifugoje plyšo arba įtariamas mėgintuvėlio plyšimas, pradedamas ne anksčiau kaip po:

2) 30-40 min.

116. Pagrindinis dokumentas, reglamentuojantis medicinos produktų perdirbimą:

2) OST 42-21-2-85

117. Nurodykite gaminio apdorojimo etapų seką:

2) dezinfekcija, valymas prieš sterilizaciją, sterilizavimas

118. Dezinfekuojant instrumentus įvyksta sunaikinimas:

1) vegetatyvinės mikroorganizmų formos

119. Produkto dezinfekavimo režimas verdant distiliuotame vandenyje:

120. Produktų dezinfekavimo režimas verdant 2% natrio bikarbonato tirpale:

121. Produktų dezinfekcijos garais režimas:

2) 110* C - 0,5 atm - 20 min.

122. Oro dezinfekcijos režimas:

3) 120* C – 45 min.

123. Gaminių cheminės dezinfekcijos režimas:

1) 6% vandenilio peroksido tirpalas - 60 min.

2) 3% chloramino tirpalas - 60 min

4) 4% formaldehido tirpalas - 60 min.

124. Dezinfekuojamųjų tirpalų naudojimo dažnumas:

2) vieną kartą

125. Ar galima pakartotinai naudoti dezinfekavimo priemones kelis kartus??

2) Taip, jei vartojama daugybė šiuolaikinių klaidingų nuomonių. narkotikų.

126. Ar galima viename etape derinti dezinfekciją ir valymą prieš sterilizaciją??

1) taip, naudojant daugybę šiuolaikinių dezinfekavimo priemonių.

127. Kokia skalbimo komplekso sudėtis atitinka OST 42-21-2-85 reikalavimus?

1) 6% vandenilio peroksido tirpalas - 78 mg, "Lotus" - 5 g., vanduo - 917 ml

128. Peroksido pagrindu pagaminto ploviklio komplekso temperatūra

129. Ar apdorojant produktus palaikoma skalbimo komplekso temperatūra??

2) Ne, nepalaikoma

130. Kiek laiko galite naudoti ploviklių kompleksą??

3) Per dieną kaitinama iki 6 kartų, nesant spalvos pasikeitimo

131. Produktų ekspozicija skalbimo komplekse:.

132. Laikas plauti gaminį skalbimo komplekse naudojant šepetį:

3) per 0,5 min.

4) neleistini guminiai gaminiai

133. Laikas nuplauti tekančiu vandeniu produktais, apdorotais kompleksu "Lotus" pagrindu:

134. Temperatūros sąlygos produktų džiovinimui džiovinimo spintoje:

135. Kraujo pėdsakų tyrimas instrumentuose:

1) azopiraminis

2) amidopirinas

136. Azopiramo reagento darbinio tirpalo tinkamumo laikas:

2) ne ilgiau kaip 1-2 valandas

137. Skalbimo produktų iš ploviklių išsamumo testas:

3) fenolftaleinas

138. Patikrinkite, ar instrumentai yra visiškai išvalyti nuo riebalų dėmių:

4) Sudano

139. Chloro turinčių vaistų pėdsakų tyrimas:

5) jodas-krakmolas

140. Kokia spalva būdinga azopiramo reagentui??

2) violetinė, virsta alyvine

141. Kokia spalva būdinga amidopirino reagentui??

4) mėlyna-žalia

142. Kokia spalva būdinga fenolftaleino reagentui??

1) rožinė

143. Sudano reagentų dažymas:

144. Dažymas jodo-krakmolo reagentu:

145. Produktų valymo prieš sterilizaciją kokybės savikontrolės dažnumas:

3) kasdien, 1% tuo pačiu metu perdirbamų to paties pavadinimo produktų

146. Pagrindinio (pradinio) azopiramo reagento tirpalo tinkamumo laikas kambario temperatūroje:

147. Sudano reagento tinkamumo laikas:

3) 6 mėn

148. Produktai turi būti sterilizuoti:

2) liečiantis su žaizdos paviršiumi

3) sąlytyje su krauju ar injekciniais vaistais

4) susilietus su gleivine su galimu pažeidimu.

149. Veiksmingiausias sterilizavimo būdas:

2) garai

150. Sterilizacijos garais režimas:

3) 132*C – 2,0 atm. - 20 minučių.

4) 120*C – 1,1 atm. - 45 min.

151. Sterilumo išlaikymo laikotarpis gaminiams, supakuotiems į dvisluoksnes kalicines pakuotes:

152. Produktų sterilumo išsaugojimo trukmė inde su filtru:

3) 20 dienų

153. Priimtinas sterilios medžiagos naudojimo laikas atidarius bix:

2) dienos metu

4) susitarus su TsGSEN, priklausomai nuo eksploatavimo sąlygų, galima pratęsti nurodytus saugojimo laikotarpius

154. Filtrų keitimo dažnis KSKF ir KSPF dėžėse:

3) kas 4 mėnesius

155. Ar galima naudoti KSKF, KSPF tipo šiukšliadėžes be baktericidinių filtrų?

3) leidžiama, susitarus su Sanitarinės ir epidemiologinės priežiūros centru, baktericidinį filtrą pakeisti dviejų sluoksnių kalio filtru ir privalomai ženklinti bix - „sterilumo tinkamumo laikas 3 dienos“

156. Maksimalus bikso svorio padidėjimas po sterilizacijos, kurio perteklius rodo tekstilės medžiagos hidratacijos pasikeitimą:

2) ne daugiau kaip 5 proc.

157. Didžiausio termometro rodmenų ir apskaičiuotos garo temperatūros pagal autoklavo manometro rodmenis leistinas neatitikimas:

158. Norėdami patikrinti, ar iš sterilizuotų gaminių visiškai pašalintas oras, naudokite:

3) Bowie-Dick testas, antakių testas

159. Gumos ir latekso gaminių sterilizavimo garais režimas:

3) 1200C – 1,1 atm. - 45 min.

160. Oro sterilizavimo režimas:

1) 160*C – 150 min.

2) 180*0С - 60 min

161. Oro metodu sterilizuotų produktų popierinėse pakuotėse sterilumo tinkamumo laikas:

162. Oro būdu sterilizuotų gaminių sterilumo išlaikymo laikotarpis be pakuotės:

2) naudoti iškart po gydymo

163. Cheminiai rodikliai, skirti stebėti sterilizavimo garais metodo efektyvumą:

1) benzenkarboksirūgštis

2) karbamidas

164. Cheminiai rodikliai, skirti stebėti sterilizavimo oru metodo efektyvumą:

2) tiokarbamidas

4) Hidochinonas

165. Gaminių cheminis sterilizavimo režimas:

1) 6% vandenilio peroksido tirpalas 18*C temperatūroje - 360 min.

3) 6% vandenilio peroksido tirpalas 50*C temperatūroje - 180 min.

166. 6% vandenilio peroksido tirpalo naudojimo laikotarpis nuo paruošimo datos:

3) per 7 dienas

167. Sterilumo išlaikymo laikotarpis chemiškai sterilizuotiems gaminiams:

168. Ar galima sterilius produktus laikyti 70% etilo alkoholyje, kad būtų išlaikytas sterilumas??

3) tai neįmanoma, nes etilo alkoholis neturi sterilizuojančio poveikio

169. Kokiais atvejais galima pakartotinai naudoti vienkartinius švirkštus??

2) jokiu būdu

170. Infekcinių ligų sukėlėjų naikinimas yra:

3) dezinfekcija

171. Garų sterilizatoriaus darbo režimas dezinfekcijos metu:

3) 0,5 atm. -120 laipsnių. - 20 minučių.

172. Naudojami dezinfekciniai tirpalai:

1) vieną kartą

173. Oro sterilizatoriaus veikimo režimas dezinfekcijos metu:

3) 120 laipsnių. - 45 min.

174. Būtinas valymas prieš sterilizaciją:

4) visi atsakymai yra teisingi

175. Valymo prieš sterilizaciją etapai:

4) visi atsakymai yra teisingi

176. Naudojamas ploviklio kompleksas su "Biolot".:

1) vieną kartą

177. Skalbimo kompleksas su „Biolot“ šildomas iki t:

3) 40-45 laipsnių C

178. Naudojamas ploviklio kompleksas su 33% perhidrolio:

2) daug kartų

179. Norėdami pašalinti druskas, nuplaukite:

2) distiliuotas vanduo

180. Plovimo kompleksai ruošiami naudojant:

2) geriamasis vanduo

181. Patikrinkite, ar nėra kraujo:

1) azopiramo testas

182. Bandymas atliekamas siekiant patikrinti, ar nėra ploviklių komplekso likučių.:

2) fenolftaleinas

183. Sauso karščio krosnelės veikimo režimas sterilizuojant:

1) 180 laipsnių. 60 min.

184. Visi sterilizavimo būdai, išskyrus:

3) virimas

185. Audiniai sterilizuojami naudojant:

3) 2 atm. 132 laipsniai. 20 minučių.

186. Sterilumo tinkamumo laikas be pakuotės:

3) dienos metu

187. Galiojimo laikas rankdarbių maišeliuose:

1) 3 dienas

188. Maksimalus viso kraujo tinkamumo laikas:

189. Perpylimui skirtas kraujas turi būti išimtas iš šaldytuvo viduje:

4) 90-120 minučių

190. Avarinėse situacijose perpylimui skirtas kraujas kaitinamas vandenyje, kurio temperatūra neviršija:

1) 37-38 laipsnių C

191. Po kraujo perpylimo būtina vienkartinė sistema:

4) supjaustykite gabalėliais ir pamirkykite dezinfekuojančiame tirpale

192. Ar galima maitinti pacientą kraujo perpylimo metu?:

193. Kitą dieną po kraujo perpylimo pacientas apžiūrimas:

3) kraujas ir šlapimas

194. Po kraujo perpylimo slaugytoja stebi:

3) pulsas, kraujospūdis ir diurezė

195. Antišokinis kraujo pakaitalas:

2) poligliucinas

196. Kai būtinas poligliucino perpylimas:

3) biologinis mėginys

197. Kraujo komponentas, turintis ryškiausią hemostazinį poveikį:

198. Atliekant biologinį tyrimą, būtina:

4) tris kartus suleisti po 15-25 ml 3 minučių intervalu

199. Donorų kraujas laikomas šaldytuve esant temperatūrai:

3) 2–6 laipsniai

200. Jei kraujo perpylimo metu pacientas jaučia pilvo skausmą, slaugytoja turėtų

2) išjunkite sistemą ir paskambinkite gydytojui

201. Kokios komplikacijos gali kilti, jei pacientui perpilant kraują skauda apatinę nugaros dalį?:

3) kraujo perpylimo šokas

202. Ankstyvieji transfuzinio šoko simptomai:

2) galvos skausmas ir skausmas juosmens srityje

203. Transfuzinio šoko priežastis:

2) nesuderinamo kraujo perpylimas

204. Buteliuko su likusiu krauju po perpylimo tinkamumo laikas:

205. Turi būti buteliukas su likusiu krauju po perpylimo:

3) hermetiškai uždarykite ir padėkite į šaldytuvą

206. Nustatant kraujo grupę po išankstinio rezultato įvertinimo, ji pridedama:

2) izotoninis natrio chlorido tirpalas

207. Standartinis serumo titras turi būti bent:

208. Kiek ląstelių lėkštelėje reikia užpildyti standartiniais serumais nustatant kraujo grupę:

209. Kraujo grupei nustatyti naudojami standartiniai 1, 2, 3 grupių serumai:

2) po dvi skirtingas serijas kiekvienai grupei

210. Jei nustatant kraujo grupę visose ląstelėse atsiranda agliutinacija, būtina:

4) tyrimas su 4 grupės serumu

211. Tirpalas adatoms dezinfekuoti po kraujo grupės nustatymo:

3) 3% chloramino tirpalas

212. Su asfiksija, krauju:

1) temsta

213. Atliekamas kraujo grupės nustatymas:

2) prieš kiekvieną kraujo perpylimą

214. Paprastai sveiko žmogaus leukocitų skaičius svyruoja:

3) 4-9 x 1000000000 l

215. Kraujas imamas biocheminiams tyrimams:

2) ryte tuščiu skrandžiu

216. Sveiko žmogaus raudonieji kraujo kūneliai yra normalūs:

1) 4-5 x 1000000000000 l

217. Patalynė dezinfekuojama:

3) autoklavavimas

218. Skudurai dezinfekuojami:

1) virimas

219. Aliejinė šluostė dezinfekuojama tirpalu:

1) chloraminas

220. Įprastas valymas naudojant dezinfekavimo priemones atliekamas:

1) skyrius pacientams, sergantiems pūlingomis-septinėmis ligomis

221. Norint išvengti hospitalinės ŽIV infekcijos, būtina:

3) tinkamas medicinos instrumentų apdorojimas.

222. Žmogaus imunodeficito virusas sukelia sutrikimus:

2) imuninė sfera.

223. Imunodeficito virusas miršta akimirksniu:

2) įkaitinus iki 100 C.

224. Žmogaus imunodeficito virusas yra atsparus visiems veiksniams, išskyrus:

1) aukšta temperatūra

225. Pagal PSO klasifikaciją, rizikos grupei užsikrėsti ŽIV priklauso visi asmenys, išskyrus:

2) sveikatos priežiūros darbuotojai.

226. ŽIV infekcija negali būti perduodama:

2) oro lašeliais.

227. ŽIV infekcijos trukmė gali būti:

4) visą gyvenimą

228. Biologinis skystis, epidemiologiniu požiūriu pavojingiausias ŽIV infekcijai:

229. Didžiausias ŽIV viruso kiekis randamas:

230. Sterilus stalas procedūrų kambaryje yra padengtas:

2) prieš pradedant dirbti, vienai pamainai 6 val

231. Produktai sterilizuojami maišeliuose, pagamintuose iš audeklo popieriaus:

2) oro metodas

232. Esant 56 laipsnių C temperatūrai ŽIV:

1) miršta po 30 minučių

233. ŽIV infekcijos šaltinis žmonėms yra visi, išskyrus:

1) naminiai ir laukiniai gyvūnai

234. ŽIV užsikrėtę asmenys gali skųstis visais, išskyrus e

2) dusulys ir širdies skausmas

235. Uždaros talpyklos su filtru tinkamumo laikas (dienomis):

236. Sterilių medicinos gaminių tinkamumo laikas uždaroje talpykloje be filtro (dienomis):

237. ŽIV infekcijos šaltinis žmonėms yra:

2) pacientams, sergantiems ŽIV infekcija

3) užsikrėtę ŽIV

238. Pagrindiniai ŽIV infekcijos keliai:

1) seksualinis

3) parenterinis

4) perinatalinis

239. ŽIV infekcijos trukmė

4) visam gyvenimui

240. Šiuo metu pasaulyje visuotinai pripažinta ŽIV kilmės teorija:

4) Afrikos teorija

241. Daugiausiai hospitalinių ŽIV infekcijos protrūkių užregistruota m:

3) Rusija ir Rumunija

242. ŽIV infekcijos perdavimo būdai:

2) parenterinis

3) perinatalinis

4) seksualinis

243. Profesinės infekcijos rizika dėl kontakto su ŽIV infekuotu pacientu gali atsirasti, kai:

1) adatos dūris

2) nupjautas aštriu daiktu

244. Biologiniai skysčiai yra pavojingiausi infekcijai.:

245. ŽIV infekcijos imunodeficito būklės priežastis yra:

2) T limfocitų pažeidimas

246. Inkubacijos stadijos trukmė pagal V. I. Pokrovskio (1989) ŽIV infekcijos klinikinę klasifikaciją:

3) inkubacijos stadija trunka nuo užsikrėtimo momento iki antikūnų susidarymo

247. Žmogaus organizme ŽIV veikia:

2) limfocitai

248. Oportunistinių ligų, sukeliančių paciento mirtį, išsivystymo priežastys:

1) sumažėjęs imunitetas

249. Simptomai, būdingi ŽIV infekcijos antrinių ligų stadijai:

1) kelių limfmazgių grupių padidėjimas

3) svorio netekimas daugiau nei 10 proc.

250. Dažniausios oportunistinės infekcijos:

1) pneumocistozė

2) Kapoši sarkoma

251. Dažniausios ŽIV infekcijos mirties priežastys:

2) oportunistinės infekcijos

252. Laboratoriniai ŽIV diagnozavimo metodai:

3) fermentinis imunologinis tyrimas (ELISA)

4) iminoblotas (IB)

253. ŽIV tyrimui atrinktų kraujo serumų laikymo sąlygos:

2) ne aukštesnėje kaip +4*C temperatūroje iki 7 dienų

254. Kraujo, užsikrėtusio ŽIV, pristatymo į laboratoriją taisyklės:

3) instruktuoto sveikatos darbuotojo ar vairuotojo specialiame metaliniame inde su stovu mėgintuvėliuose su kamščiais.

255. Jei ŽIV infekuoto kraujo pateko ant odos, slaugytoja turi:

3) nuvalykite 70% alkoholio tirpalu, nuplaukite muilu ir vandeniu, pakartotinai dezinfekuokite 70% alkoholio tirpalu

256. Kraujo donorai tikrinami dėl... ŽIV infekcija:

3) su kiekviena kraujo ar kitos biomedžiagos donoryste

257. Šiuo metu veiksmingiausias būdas kovojant su ŽIV infekcijos plitimu pasaulyje yra:

3) sanitarinis auklėjimo darbas tarp gyventojų

258. Registruojami asmenys, priklausantys „didelės rizikos“ grupėms užsikrėsti ŽIV:

2) dermatovenerologiniai, narkologiniai kabinetai

4) gydymo įstaigos, KIZ gyvenamojoje vietoje

259. Vaikų, gimusių iš ŽIV infekuotų motinų, stebėjimo trukmė:

260. Už medicininio konfidencialumo pažeidimą nustatant ŽIV infekuotus pacientus sveikatos priežiūros darbuotojas atsako:

1) korekcinis darbas iki 2 metų

2) teisės verstis medicinine veikla atėmimas nuo vienerių iki 3 metų

261. Intervencijos žindančioms motinoms, užsikrėtusioms ŽIV:

262. Medžiaga, patikrinta iš paciento dėl ŽIV infekcijos:

3) kraujo serumas

263. Pats teisingiausias teiginys:

2) vadinamas ŽIV infekuotu. asmuo nuo užsikrėtimo momento iki galutinės ligos stadijos

264. Žmogus laikomas užsikrėtusiu ŽIV, jei:

3) imunoblotingu buvo nustatyti antikūnai prieš ŽIV kraujo serume

265. Dabartinė ŽIV epidemiologinė padėtis Rusijoje:

3) epidemija

266. Išvardykite pagrindinius ŽIV infekcijos simptomus:

1) užsitęsęs karščiavimas

2) užsitęsęs viduriavimas

3) svorio netekimas

267. Jei paciento kraujas liečiasi su sveikatos priežiūros darbuotojo oda, būtina::

4) apdoroti 70 % alkoholio tirpalu, nuplauti muilu ir vandeniu ir pakartotinai dezinfekuoti 70 % alkoholio tirpalu

268. Įduriant medicinos darbuotojo odą panaudota adata, būtina

3) išspauskite kraują iš žaizdos ir apdorokite žaizdą 5% jodo tirpalu

269. Jei paciento kraujas pateko į medicinos darbuotojo gleivinę, tai būtina:

2) apdorokite gleivines 0,05% kalio permanganato tirpalu

270. ŽIV infekcijos sukėlėjas yra:

271. ŽIV infekcijos sukėlėjas:

2) nepastovi aplinkoje

272. ŽIV patenka į žmogaus organizmą:

2) per pažeistą odą ir gleivines

273. Žalingas poveikis ŽIV:

3) 3% chloramino tirpalas

274. ŽIV infekcijos šaltinis yra:

1) viruso nešiotojai, sergantys žmonės

275. ŽIV infekcija gali atsirasti, kai:

2) kraujo perpylimo, kraujo produktų, organų ir audinių transplantacijos metu

276. Medicinos darbuotojas, atskleidęs informaciją apie ŽIV infekuotą pacientą:

2) užtraukia baudžiamąją atsakomybę

277. ŽIV infekcija ir AIDS yra:

3) AIDS yra galutinė ŽIV infekcijos stadija

278. ŽIV infekcijos inkubacinis laikotarpis:

3) nuo 3 savaičių iki 3 mėnesių, kartais iki metų ar daugiau

279. Su AIDS susijusios infekcijos apima

2) toksoplazmozė, citomegalovirusinė infekcija

280. Jie naudoja laboratorinei ŽIV infekcijos diagnostikai:

2) serologinės diagnostikos metodai

281. Antiseptikų rūšys:

5) visa tai, kas išdėstyta pirmiau

282. Biologiniai antiseptiniai metodai apima:

1) vakcinų ir serumų naudojimas

4) antibiotikų vartojimas

5) fermentų naudojimas

283. Antiseptikas yra:

3) priemonės, kuriomis siekiama sunaikinti mikrobus žaizdoje

284. Kuris metodas susijęs su mechaniniais antiseptikais??

2) pirminis chirurginis žaizdos gydymas

285. Kurio mokslininko vardas siejamas su „septiko“ sąvoka:

3) Listera

286. Aseptika yra:

1) priemonės, kuriomis siekiama užkirsti kelią mikrobų patekimui į žaizdą

287. Kurios iš šių medžiagų naudojamos rankoms gydyti?:

1) pirmus metus

2) novosept

3) etilo alkoholis

5) cerigelis

288. Kiek laiko užtrunka instrumentų sterilizavimas garų metodu, esant 2 atm slėgiui. o temperatura 132*C?

1) 20 minučių

289. Kiek laiko užtrunka siuvimo medžiagos sterilizavimas garų metodu, esant 1,1 atm slėgiui. ir temperatūra 120*C?

2) 45 minutes

290. Biologinių veiksnių „specifinė indikacija“ numato:

3) infekcijos sukėlėjo tipo nustatymas

291. Kada gyventojų apsaugos nuo ypač pavojingų infekcijų plitimo priemonių sistemoje vykdoma skubi nespecifinė prevencija?

2) nustačius infekcinių ligų atsiradimo faktą

292. Avarinė prevencija epidemijos židiniuose vykdoma siekiant:

3) greitas laikino imuniteto infekcinių ligų sukėlėjams sukūrimas

293. Kovos su epidemijomis priemonės, kuriomis siekiama nutraukti perdavimo mechanizmą masinių ligų židiniuose, apima:

3) atlikti dezinfekciją

294. Antiepideminės priemonės, kuriomis siekiama neutralizuoti infekcijos šaltinį masinių infekcinių ligų židiniuose, apima:

1) pacientų ir bakterijų nešiotojų išskyrimas ir gydymas

2) karantino įvedimas

4) atliekant deratizaciją

295. Įėjimo vartai pūlingos infekcijos vystymuisi gali būti:

1) odos vientisumo pažeidimas

2) gleivinės vientisumo pažeidimas

296. Chirurginė infekcija prasiskverbia į žaizdas:

3) abu

297. Endogeninė infekcija patenka į kūną:

1) per kraujagysles

2) limfogeninis kelias

3) susisiekus

19 skyrius. ŽIV INFEKCIJA

19 skyrius. ŽIV INFEKCIJA

ŽIV infekcija – retroviruso sukelta lėtinė progresuojanti žmogaus liga, kurios metu pažeidžiama imuninė sistema ir susidaro imunodeficito būsena, dėl kurios išsivysto oportunistinės ir antrinės infekcijos, piktybiniai navikai.

19.1. ETIOLOGIJA

Šios ligos sukėlėjas buvo išskirtas 1983 metais ir pavadintas žmogaus imunodeficito virusu – ŽIV. (Žmogaus imunodeficito virusas – ŽIV). Virusas priklauso retrovirusų šeimai.

Šiuo metu žinomos 2 žmogaus imunodeficito viruso padermės: ŽIV-1 ir ŽIV-2.

Viruso dalelės dydis yra apie 100 nm ir susideda iš šerdies, apsuptos apvalkalu. Šerdyje yra RNR ir specialus fermentas (atvirkštinė transkriptazė arba revertazė), dėl kurių viruso genetinė medžiaga yra integruota į šeimininko ląstelės DNR, o tai lemia tolesnį viruso dauginimąsi ir ląstelių mirtį. Viruso dalelės apvalkale yra glikoproteinas gp120, kuris lemia viruso tropizmą žmogaus kūno ląstelių, turinčių CD4+ receptorius, atžvilgiu.

Kaip ir visi retrovirusai, ŽIV yra nestabilus išorinėje aplinkoje, visiškai inaktyvuojamas 30 minučių kaitinant 56 °C temperatūroje, miršta verdant arba keičiant aplinkos reakciją (pH žemiau 0,1 ir virš 13), taip pat kaip ir veikiant tradicinėmis dezinfekavimo priemonėmis (3-5% chloramino, 3% baliklio, 5% lizolio, 70% etilo alkoholio ir kt. tirpalai). Biologiniuose skysčiuose (kraujyje, spermoje) virusas gali ilgai išlikti išdžiūvęs arba sušaldytas.

19.2. EPIDEMIOLOGIJA

Inkubacinis laikotarpis trunka apie 1 mėnesį.

Infekcijos šaltinis yra ŽIV užsikrėtęs asmuo tiek besimptomio nešiojimo stadijoje, tiek pažengusiais klinikiniais ligos pasireiškimais.

Daugiausia viruso randama kraujyje, spermoje, smegenų skystyje, motinos piene, makšties ir gimdos kaklelio sekrete, taip pat įvairių audinių biopsijose. Mažais kiekiais, kurių neužtenka infekcijai, jo randama seilėse, ašarų skystyje ir šlapime.

ŽIV perdavimo būdai: lytinis kontaktas ir parenterinis.

Kontaktinis-seksualinis perdavimo kelias pasižymi viruso prasiskverbimu į organizmą per pažeistą odą ir gleivines (kurios gausiai aprūpinamos krauju ir pasižymi dideliu sugeriamumu). Nepažeistas epidermis praktiškai neprasiskverbia į virusines daleles.

Lytinis perdavimas stebimas lytinių santykių metu (hetero- ir homoseksualus) ir, matyt, yra susijęs su gleivinių mikrotraumomis, o tai ypač reikšminga anogenitalinių ir orogenitalinių kontaktų metu, taip pat esant uždegiminėms lytinių organų ligoms.

Parenteriniu būdu perduodamas virusas, kuris patenka tiesiai į kraują ir atsiranda perpilant užteršto kraujo ar jo komponentų kraują, suleidžiant užterštus instrumentus, ypač vartojant vaistus, persodinant donorų organus ir audinius.

Vaikų infekcija dažniausiai pasireiškia transplacentiškai nėštumo ar gimdymo metu. Pastebėta, kad vaikams, gimusiems ŽIV infekuotoms motinoms, liga išsivysto tik 25-40% atvejų, o tai siejama su motinos būkle ir akušerinėmis intervencijomis. Taigi didelė viruso koncentracija kraujyje arba AIDS motinai, kūdikio neišnešiotumas, natūralus gimimas ir vaiko kontaktas su motinos krauju padidina ŽIV perdavimo riziką, tačiau nė vienas iš šių veiksnių nenumato užsikrėtimo tikimybės. vaikas. Vaiko infekcija gali atsirasti ir tada, kai maitinimasŽIV infekuota motina krūtys ir išreikštas Motinos pienas.

Rizikos grupės(dažniausiai užsikrėtę asmenys): narkomanai, homoseksualai ir biseksualai, prostitutės, taip pat asmenys, linkę dažnai keisti seksualinius partnerius.

19.3. PATOGENEZĖ

Įsiskverbęs į organizmą, virusas, gp120 glikoproteino pagalba, fiksuojamas ant ląstelių, turinčių CD4+ receptorius, membranos. Šie receptoriai pirmiausia yra ant T-pagalbininkų limfocitų, kurie vaidina svarbų vaidmenį kuriant imuninį atsaką, taip pat ant monocitų, makrofagų ir kai kurių kitų ląstelių. Viruso RNR nuo paviršiaus giliai prasiskverbia į ląsteles, atvirkštinės transkriptazės fermento paverčiama ląstelės DNR, susintetinamos naujos viruso dalelės, dėl kurių T-limfocitai žūva. Užkrėsti monocitai, skirtingai nei limfocitai, nemiršta, o tarnauja rezervuaras latentinė infekcija.

ŽIV užsikrėtimo metu organizme sutrinka T pagalbininkų ir T slopintojų santykis. Dėl T-pagalbininkų ląstelių pralaimėjimo sumažėja makrofagų ir natūralių žudikų ląstelių aktyvumas, mažėja B-limfocitų antikūnų gamyba, o tai lemia ryškų imuninio atsako susilpnėjimą.

Imunodeficito būklės rezultatas yra įvairių oportunistinių infekcijų, antrinių infekcijų ir piktybinių navikų vystymasis.

19.4. ŽIV INFEKCIJOS KLASIFIKACIJA

Pagal V. I. klasifikaciją. Pokrovskis, nuo 1989 m., buvo išskirtos 5 ŽIV infekcijos stadijos.

Inkubacinis periodas

Inkubacinis laikotarpis yra 2-8 savaitės. Klinikinių apraiškų nėra, tačiau ŽIV užsikrėtęs asmuo gali būti infekcijos šaltinis. Antikūnų prieš virusą kol kas neaptikta.

Pirminis manifestinis (ūmus) laikotarpis

50% pacientų liga prasideda nespecifinėmis klinikinėmis apraiškomis: karščiavimu, mialgija ir artralgija, limfadenopatija, pykinimu, vėmimu, viduriavimu, odos bėrimu ir kt.

Kai kuriems pacientams šis ligos laikotarpis yra besimptomis.

Virusas kraujyje aptinkamas naudojant PGR. Antikūnai prieš ŽIV dar gali būti neaptikti.

Latentinis laikotarpis

Latentinis laikotarpis trunka keletą metų (nuo 1 metų iki 8-10 metų). Klinikinių apraiškų nėra, imuninė būklė nesikeičia, bet žmogus yra infekcijos šaltinis (žymimas viruso pernešimas). Taikant metodą nustatomi antikūnai prieš ŽIV ELISA ir reakcijos imunoblotingas.

Pasibaigus latentiniam periodui, išsivysto generalizuota limfadenopatija. Dviejų ar daugiau limfmazgių (išskyrus kirkšnies) padidėjimas (daugiau nei 1 cm) nesusijusiose srityse ilgiau nei 3 mėnesius turi diagnostinę reikšmę.

AIDS (antrinių ligų stadija)

Pagrindinės AIDS klinikinės apraiškos yra karščiavimas, naktinis prakaitavimas, nuovargis, svorio kritimas (iki kacheksijos), viduriavimas, generalizuota limfadenopatija, hepatosplenomegalija, pneumonija, progresuojantys neurologiniai sutrikimai, vidaus organų kandidozė, limfomos, Kapoši sarkoma, oportunistinė ir antrinė infekcija.

Terminalo stadija

Daugėja kacheksija, bendras apsinuodijimas, demencija, progresuoja gretutinės ligos. Procesas baigiasi mirtimi.

19.5. ODOS APRAŠYMAI AIDS

Išskirtiniai odos ligų bruožai sergant AIDS yra ilgalaikė recidyvuojanti eiga, išplitęs bėrimų pobūdis, netipinė lokalizacija, neįprastas amžiaus periodas, menkas įprastinės terapijos efektyvumas.

Mikozės

Grybelinių ligų išsivystymas ŽIV užsikrėtusiems pacientams yra ankstyvas klinikinis imunodeficito būklės simptomas.

Odos ir gleivinių kandidozė

Odos ir gleivinių kandidozė pasireiškia beveik visiems AIDS sergantiems pacientams. Dažniausiai tai pasireiškia burnos ertmės gleivinės kandidoze, cheilitu, ezofagitu, didelių raukšlių kandidoze (mielių vystyklų bėrimas), anogenitalinės srities pažeidimais, išorinės klausos landos kandidoze, nagų raukšlių pažeidimu (kandidozine). paronichija) ir nagų plokštelės.

AIDS kandidozės eigos ypatumai yra jaunų žmonių, ypač vyrų, pažeidimai, polinkis formuotis dideliems pažeidimams, polinkis į eroziją ir išopėjimą.

Rubrofitija

Rubrofitija yra dažna AIDS sergančių pacientų lygios odos mikozės forma. Ligos eigoje atkreipiamas dėmesys į bėrimų paplitimą, infiltruotų elementų atsiradimą, mikroskopinį tyrimą – grybienos gausą.

Seborėjinis dermatitas ir pityriasis versicolor

Seborėjinis dermatitas ir kerpės versicolor - malaceziozių grupei priklausančios ligos, kurias sukelia į mieles panaši lipofilinė flora Malassezia furfur.

Seborėjinis dermatitas

Seborėjinis dermatitas ankstyvosiose stadijose nustatomas daugiau nei pusei ŽIV užsikrėtusių žmonių. Paprastai liga prasideda nuo seborėjinių vietų (veido, galvos, ausų ir kt.), vėliau plinta į liemens, viršutinių ir apatinių galūnių odą (iki eritrodermos). Bėrimus lydi gausus lupimasis, formuojasi pluta, raukšlėse atsiranda erozijų, slenka plaukai.

Tinea versicolor

ŽIV užsikrėtusių žmonių kerpės versicolor pasižymi didelių infiltruotų dėmių atsiradimu ant odos, kurios virsta apnašomis.

Virusinės odos ligos

Herpes simplex

Herpes simplex yra tipiška ŽIV užsikrėtusių pacientų liga, kuri dažnai kartojasi, beveik be remisijos. Jai būdinga elementų gausa, iki išplitusių pažeidimų, taip pat polinkis į eroziją ir išopėjimą, kurį lydi stiprus skausmas. Bėrimų vietose dažnai susidaro randai. Pakartotinai vartojant aciklovirą, greitai išsivysto virusų atsparumas šiam vaistui.

Juostinė pūslelinė

Juostinė pūslelinė ŽIV infekcijos fone įgyja pasikartojančią eigą, kuri jauniems pacientams yra ypač reta ir yra ankstyvas imunosupresinės būklės požymis. Pasikartojanti juostinė pūslelinė jaunesniems nei 60 metų žmonėms šiuo metu laikoma viena iš ŽIV indikatoriaus ligų (ypač jei pacientams yra nuolatinė limfadenopatija).

Kliniškai ligai būdingas paplitimas, dažnas gangreninių (nekrozinių) formų vystymasis, stiprus skausmas, užsitęsusi neuralgija, randų formavimasis.

Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum - virusinė liga, labiau būdinga jaunesniems vaikams, labai paplitusi tarp ŽIV infekuotų pacientų, kuriems ji įgyja išplitusį pasikartojantį pobūdį. Dažniausia bėrimų lokalizacija – veidas, kaklas, galvos oda, kur elementai tampa dideli (daugiau nei 1 cm), susilieja.

Burnos plaukuota leukoplakija

Burnos plaukuota leukoplakija - ligą, aprašytą tik ŽIV infekuotiems pacientams, sukelia Epstein-Barr virusas ir papilomos virusas. Kliniškai tai yra sustorėjimas

šoninio liežuvio paviršiaus gleivinė balkšvos apnašos pavidalu, padengta plonais keratotiniais plaukeliais, kurių ilgis yra keli milimetrai.

Karpos

Karpas sukelia įvairių tipų žmogaus papilomos virusas. ŽIV infekuotiems pacientams įprastos vulgarinės, palmoplantarinės ir anogenitalinės (lyties organų karpos) karpų formos nustatomos dažniau nei bendrajai populiacijai.

Piodermija

Piodermija dažnai pasireiškia AIDS sergantiems pacientams. Jiems būdinga sunki eiga ir dažnai išsivysto sepsis. Būdingiausias vystymasis yra folikulitas, furunkuliozė, ektima, rupinė piodermija, lėtinė difuzinė streptodermija, opinė vegetatyvinė piodermija ir kitos formos. Kai kuriais atvejais pastebima netipinė piodermija, kurią sukelia gramneigiama flora.

Niežai

Niežai imunodeficito būklės fone yra labai sunkūs - Norvegijos niežų forma, kuriai būdingas didelis užkrečiamumas kitiems, o kliniškai - išplitusi bėrimų lokalizacija, didžiulės žievės nuosėdos ir bendros būklės pažeidimas.

Odos navikai

Kapoši sarkoma – piktybinis kraujagyslių navikas – patikimas klinikinis ŽIV infekcijos pasireiškimas. Liga laikoma AIDS apibrėžiančia liga. Jai būdingas tamsių vyšninių arba juodų kraujagyslių mazgelių atsiradimas ant odos, gleivinių ir vidaus organų. Skirtingai nuo klasikinio Kapoši sarkomos tipo (kuri pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, pasižymi lėtu klinikinio vaizdo vystymusi, retu vidaus organų įtraukimu į procesą ir tipiška pradine lokalizacija ant pėdų ir kojų), su AIDS susijusi Kapoši sarkoma. priešingai, paveikia jaunus ir vidutinio amžiaus žmones, kuriems būdinga piktybinė eiga su meta-

naviko sąstingis vidaus organuose (plaučiuose, kauluose, smegenyse ir kt.), o pirminiai bėrimai gali atsirasti ne tik ant kojų, bet ir ant veido, galvos, ausų, burnos gleivinės (19-1, 19 pav.) -2).

Narkotikų toksikodermija

Vaistų sukelta toksikodermija ŽIV infekuotiems pacientams paprastai išsivysto gydymo kotrimoksazolu metu ir tęsiasi pagal į tymus panašų tipą. Ši reakcija išsivysto 70% pacientų.

Ryžiai. 19-1. Kapoši sarkoma ant pėdos

Ryžiai. 19-2. Kapoši sarkoma ant kojos

19.6. VAIKŲ ŽIV INFEKCIJAS YPATUMAI

Vaikai dažniausiai užsikrečiama vertikaliai perduodami (nuo ŽIV užsikrėtusios motinos vaikui): gimdoje, gimdymo metu arba žindymo metu.

Vaikai, gimę ŽIV infekuotų motinų, suserga 25-40 proc. Kai vaikai gimsta seropozityvioms motinoms, gali būti sunku nuspręsti, ar vaikas užsikrėtęs ŽIV, nes naujagimiai dažniausiai būna seropozityvūs (motinos antikūnai vaiko kraujyje išlieka iki 18 mėnesių), nepriklausomai nuo to, ar vaikas užsikrėtęs, ar ne. Vaikams iki pusantrų metų ŽIV diagnozė patvirtinama PGR metodu nustatant virusines nukleino rūgštis.

Pirmieji klinikiniai ŽIV infekcijos požymiai vaikui, sergančiam perinataline infekcija, pasireiškia ne anksčiau kaip 4 mėnesių amžiaus. Daugumai vaikų besimptomis laikotarpis trunka ilgiau – vidutiniškai apie 5 metus.

Būdingiausi vaikų odos pažeidimai yra burnos gleivinės ir stemplės kandidozė, seborėjinis dermatitas, taip pat stafilodermija, herpetinis gingivostomatitas, paprastasis didžiųjų moliuskų užkrečiamasis moliuskas, onichomikozė. Vaikams dažnai atsiranda hemoraginis bėrimas (petechinis arba purpurinis), kuris išsivysto trombocitopenijos fone.

Kapoši sarkoma ir kiti piktybiniai navikai vaikystėje nebūdingi.

19.7. LABORATORINIAI TYRIMAI

Antikūnų prieš ŽIV nustatymo metodai

Atrankos metodas – su fermentais susietas imunosorbentinis tyrimas (ELISA), kurio metu praėjus 3 mėnesiams po užsikrėtimo 90–95 % pacientų nustatomi antikūnai prieš ŽIV. Galutinėje stadijoje antikūnų skaičius gali mažėti, kol jie visiškai išnyks.

ELISA duomenims patvirtinti naudojamas metodas imunoblotingas, kuri aptinka antikūnus prieš tam tikri virusiniai baltymai.Šis metodas retai duoda klaidingai teigiamų rezultatų.

Viruso dalelių buvimo kraujyje nustatymo metodai

PGR metodas leidžia nustatyti ŽIV RNR kopijų skaičių 1 μl kraujo plazmos. Bet kokio skaičiaus viruso dalelių buvimas serume

Gurkšnis kraujo įrodo ŽIV infekciją. Šis metodas taip pat naudojamas antivirusinio gydymo efektyvumui nustatyti.

Imuniteto būklei įvertinti metodai

Nustatomas T pagalbininkų (CD4) ir T slopintuvų (CD8) skaičius bei jų santykis. Paprastai T pagalbinių ląstelių yra daugiau nei 500 ląstelių viename μl, o CD4/CD8 santykis yra 1,8–2,1. Užsikrėtus ŽIV, T-pagalbininkų ląstelių skaičius žymiai sumažėja, o santykis yra mažesnis nei 1.

19.8. DIAGNOSTIKA

Diagnozė grindžiama būdingais nusiskundimais (svorio kritimas, padidėjęs nuovargis, kosulys, viduriavimas, užsitęsęs karščiavimas ir kt.), klinikinis vaizdas (priklausomybės nuo narkotikų stigmų, limfadenopatijos, su AIDS susijusių dermatozių ir kitų infekcinių bei oportunistinių infekcijų buvimas). taip pat laboratoriniai duomenys.

19.9. GYDYMAS

ŽIV infekcijai gydyti naudojamos trys antiretrovirusinių vaistų klasės.

Nukleozidų atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai (zidovudinas 200 mg per burną 4 kartus per dieną, vaikams dozė apskaičiuojama pagal 90-180 mg/m2 per burną 3-4 kartus per dieną; didanozinas 200 mg per burną

2 kartus per dieną, vaikams - 120 mg/m2 per burną 2 kartus per dieną; taip pat stravudinas, lamivudinas ir kt.

Nenukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai (zalcitabinas 0,75 mg per burną 3 kartus per dieną, vaikams - 0,01 mg/kg per burną

3 kartus per dieną; abakaviras 300 mg per burną 2 kartus per dieną, vaikams - 8 mg/kg per burną 2 kartus per dieną.

ŽIV proteazės inhibitoriai (nelfinaviras 750 mg per burną 3 kartus per dieną, vaikams - 20-30 mg/kg 3 kartus per dieną; ritonaviras 600 mg 2 kartus per dieną, vaikams - 400 mg/m2 per burną 2 kartus per dieną, taip pat kaip sakvinaviras, amprenaviras ir kt.

Veiksmingiausi gydymo režimai yra tie, kurie apima 2 nukleozidų atvirkštinės transkriptazės inhibitorius kartu su inhibitoriumi.

proteazės arba su nenukleozidiniu atvirkštinės transkriptazės inhibitoriumi.

ŽIV užsikrėtę pacientai gydomi nuo piktybinių navikų ir oportunistinių infekcijų.

19.10 val. KONSULTACIJOS

Prevencinės priemonės – saugomo sekso propagavimas, kova su narkomanija, sanitarinio ir antiepideminio režimo laikymasis gydymo įstaigose, donorų apžiūra ir kt.

Norint išvengti vaikų užsikrėtimo, būtina reguliariai tikrinti nėščias moteris dėl ŽIV infekcijos. Nustačius ligą nėščiajai, jai reikia skirti antivirusinį gydymą, kuris sumažina vaiko susirgimo riziką iki 8 proc. ŽIV infekuotų moterų gimdymas atliekamas cezario pjūviu. Reikia vengti kūdikio žindymo.

Dermatovenerologija: vadovėlis aukštųjų mokyklų studentams / V. V. Chebotarev, O. B. Tamrazova, N. V. Chebotareva, A. V. Odinets. -2013 m. - 584 p. : nesveikas.