Trajtimi i hiperbilirubinemisë varet kryesisht nga varianti i saj patogjenetik, simptomat dhe duhet të synohet në trajtimin e sëmundjes themelore që shkaktoi simptomat e hiperbilirubinemisë. Pacientët me simptoma të hiperbilirubinemisë shtrohen menjëherë në spital për të sqaruar përfundimisht diagnozën dhe për të kryer trajtimin aktiv. Përjashtim nga ky rregull bëjnë pacientët me sindromën Gilbert me hiperbilirubinemi, tek të cilët nuk është e nevojshme të reduktohet në mënyrë specifike hiperbilirubinemia. Në këta pacientë fokusi kryesor është parandalimi i simptomave të sëmundjes së mëlçisë, si dhe reduktimi i stresit fizik dhe neuropsikik. Për trajtimin e hiperbilirubinemisë, rekomandohet të hani 4 vakte të plota në ditë dhe 1-2 herë në vit kurse mujore të trajtimit me çaj koleretik.

Të gjithë pacientëve të tjerë me hiperbilirubinemi u përshkruhet dieta nr. 5, e cila kufizon yndyrnat, por përmban karbohidrate, proteina dhe vitamina në sasi të mjaftueshme. Pirja e shumë ujit është e dobishme, veçanërisht ujërat minerale (“Borjomi”, “Essentuki” nr. 4, nr. 17, etj.). Ushqimi duhet të merret të paktën 5 deri në 6 herë në ditë kur trajtohet hiperbilirubinemia.

Hiperbilirubinemia - trajtim në klinikë

Regjimi i pacientëve me hiperbilirubinemi duhet të jetë në shtrat ose gjysmë shtrati. Efekti toksik i përqendrimeve të larta të bilirubinës gjatë hiperbilirubinemisë mund të reduktohet duke përfshirë barna antioksidante (tokoferol, askorbat, cistaminë, jonol, etj.) në kompleksin e trajtimit medikamentoz të simptomave të hiperbilirubinemisë. Në format e rënda të hiperbilirubinemisë, glukoza intravenoze, ndonjëherë në kombinim me injeksione nënlëkurore të insulinës, rekomandohet për të trajtuar simptomat; hemodeza.

Për të parandaluar dhe trajtuar simptomat e sindromës hemorragjike, administrohen vitamina K, vikasol, acid askorbik, vitamina B dhe klorur kalciumi. Për simptomat e hiperbilirubinemisë parenkimale dhe intrahepatike të shkaktuar nga një proces imunoinflamator, administrohet një kurs relativisht i shkurtër trajtimi me glukokortikosteroide (12-30 ditë) në doza të vogla (30 mg/ditë).

Në mungesë të simptomave të hiperbilirubinemisë mekanike, agjentët koleretikë (holosa, etj.) mund të përshkruhen për trajtim, dhe në prani të infeksionit në traktin biliar, mund të përshkruhen antibiotikë për trajtimin e hiperbilirubinemisë. Sekretimi i biliare mund të përmirësohet me intubacion duodenal. Një simptomë e tillë si kruarja e dhimbshme dhe e vazhdueshme e lëkurës në pacientët me verdhëz kolestatike lehtësohet nga trajtimi me banja të ngrohta me shtimin e uthullit, sodës, acidit karbolik; fërkim me një tretësirë ​​të dobët të acidit karbolik ose alkool kamfori. Për të njëjtin qëllim, preparatet e bromit, atropina dhe pilokarpina mund të përshkruhen nga brenda.

Përqendrimi i acideve biliare në gjak me simptoma të hiperbilirubinemisë mund të tentohet të reduktohet duke ndikuar në mekanizmin e qarkullimit të tyre hepatik-intestinal. Për këtë, pacientëve u përshkruhen barna që lidhin acidet biliare në zorrë - kolestiraminë 12 - 16 g në ditë, bilignin 5 - 10 g (1 - 2 lugë çaji) 3 herë në ditë 30 - 40 minuta para ngrënies, larë me ujë. Trajtimi i pacientëve me verdhëz obstruktiv është zakonisht kirurgjik.

Sindroma e Gilbert në trajtimin e simptomave të hiperbilirubinemisë

Ndër hiperbilirubinemitë enzimatike, më e shpeshta është sindroma (sëmundja) e Gilbert dhe ajo ngjitur me sindromën Calque (varianti post-hepatit i sindromës Gilbert). Kjo sindromë (sëmundje) me simptoma të hiperbilirubinemisë shfaqet më shpesh tek meshkujt në dekadën e dytë dhe të tretë të jetës. Karakterizohet nga simptoma: një rritje periodike e përmbajtjes së bilirubinës së pakonjuguar të plazmës në 85 - 140 μmol/l dhe në shumicën e rasteve shfaqet për herë të parë në sëmundje akute të natyrës së ndryshme (hepatiti akut viral, mononukleoza infektive, dëmtimi toksik i mëlçisë. etiologji të ndryshme, malarie, etj.), si dhe pas stresit të theksuar fizik ose emocional, hipotermisë, lëndimit, operacionit, etj.

Simptomat e hiperbilirubinemisë për shkak të dëmtimit inflamator (hepatit, cirrozë) ose toksik (helmime kimike, intolerancë ndaj ilaçeve, etj.) dëmtimi hepatoqelizor quhet hepatik (hepatoqelizor), ose parenkimal. Hepatocitet e dëmtuar nuk janë në gjendje të kapin plotësisht bilirubinën nga gjaku, të lidhen me acidin glukuronik dhe ta lëshojnë atë në kanalet biliare dhe kërkojnë trajtim.

Si rezultat, pa trajtim, përmbajtja e bilirubinës së pakonjuguar (indirekte) rritet në serumin e gjakut. Për më tepër, me simptoma të distrofisë së qelizave të mëlçisë, vërehet difuzioni i kundërt i bilirubinës së konjuguar (drejtpërdrejt) nga kanalet biliare në kapilarët e gjakut. Ky mekanizëm patologjik shkakton një rritje të nivelit të bilirubinës së konjuguar (direkte) në serumin e gjakut, si dhe simptoma të hiperbilirubinurisë dhe një ulje të ekskretimit të sterkobilinës në feces.

Në total, kur qelizat e parenkimës së mëlçisë dëmtohen, përmbajtja e bilirubinës së pakonjuguar dhe të konjuguar në serumin e gjakut mund të rritet 4-10 herë ose më shumë. Me lezione parenkimale të mëlçisë, aftësia e qelizave të mëlçisë për të kapur acidet biliare nga gjaku zvogëlohet ndjeshëm, si rezultat i së cilës ato grumbullohen në gjak dhe ekskretohen në urinë.

Hiperbilirubinemia - simptomat e sëmundjes

Zhvillimi i simptomave të hiperbilirubinemisë

Simptomat e hiperbilirubinemisë shfaqen kur ka rritje të formimit të bilirubinës, si dhe kur dëmtohet transporti i saj në qelizat e mëlçisë dhe ekskretimi nga këto qeliza, ose kur proceset e lidhjes së bilirubinës së lirë janë të dëmtuara (glukuronidimi, sulfurimi, etj.). Bilirubina e lirë (e pakonjuguar) në hiperbilirubinemi është pak e tretshme dhe toksike; neutralizohet në mëlçi nga formimi i diglukuronidit të tretshëm - një përbërës i çiftëzuar i bilirubinës me acid glukuronik (bilirubinë e konjuguar ose e drejtpërdrejtë).

Përqendrimet e larta të bilirubinës me simptoma të hiperbilirubinemisë pengojnë proceset e fosforilimit oksidativ dhe reduktojnë konsumin e oksigjenit, gjë që çon në dëmtimin e indeve dhe nevojën për trajtim. Efekti toksik i përqendrimeve të larta të bilirubinës manifestohet me simptoma të dëmtimit të sistemit nervor qendror, shfaqjes së vatrave të nekrozës në organet parenkimale, shtypjes së përgjigjes imune qelizore, zhvillimit të anemisë për shkak të hemolizës së qelizave të kuqe të gjakut, etj. .

Simptomat e hiperbilirubinemisë për shkak të rritjes së formimit të bilirubinës vërehen me hemolizë të tepruar (për shembull, me anemi hemolitike gjatë një krize hemolitike, hemorragji të gjera, sulme në zemër, pneumoni lobare). Kjo formë e hiperbilirubinemisë quhet hiperbilirubinemi suprahepatike ose hemolitike. Nëse shkakton simptoma të verdhëzës, atëherë kjo e fundit ka emra të ngjashëm.

Variantet patogjenetike të verdhëzës	Ngjyrosja e lëkurës	Lëkura e kruar	Bilirubina e gjakut		Urina urobilin	Bilirubina e urinës	Stercobilin
			të konjuguara	i pakonjuguar
1. Suprahepatik (hemolitik)	E verdhë e zbehtë me nuancë limoni	Në mungesë
2. Kushtetuese (enzimatike)		Në mungesë
3. Hepatoqelizore (parenkimale)	Portokalli, e verdhë e ndezur	E paqëndrueshme, e lehtë
4. Kolestatik
4.1 Intrahepatike (parenkimale me sindromën e kolestazës)	E kuqërremtë në të gjelbër	E qëndrueshme torturuese
4.2. Subhepatike (mekanike, obstruktive)	E errët gri-jeshile (dheu) që zbehet në të zezë	E qëndrueshme torturuese

Fazat e hemolizës së hiperbilirubinemisë

Në fazën fillestare të hemolizës, mund të mos ketë simptoma të hiperbilirubinemisë, pasi mëlçia është në gjendje të metabolizojë dhe sekretojë bilirubinën në biliare në një sasi që është 3 deri në 4 herë më e madhe se prodhimi i saj në kushte fiziologjike. Hiperbilirubinemia mbihepatike (hemolitike) zhvillohet kur kapaciteti rezervë i mëlçisë shterohet. Me hemolizë të moderuar, simptomat e hiperbilirubinemisë shkaktohen kryesisht nga bilirubina e pakonjuguar, dhe me hemolizë masive - nga bilirubina e pakonjuguar dhe e konjuguar. Kjo e fundit mund të shkaktojë simptoma të hiperbilirubinurisë. Bilirubina e pakonjuguar nuk kalon nëpër filtrin e veshkave të shëndetshme dhe nuk shfaqet në urinë.

Hiperbilirubinemia e shkaktuar nga defektet gjenetike në enzimat e mëlçisë të përfshira në eliminimin nga plazma dhe glukuronidimin e bilirubinës së lirë quhen enzimopatike (kushtetuese). Zakonisht shfaqen pa simptoma të dëmtimit të mëlçisë dhe hemolizës, nuk shoqërohen me humbje të aftësisë për punë dhe nuk përfundojnë me vdekje me mjekim adekuat.

Hiperbilirubinemia: çfarë është, pse fytyra dhe e bardha e syve zverdhen, si ta trajtojmë? Nënat e fëmijëve të porsalindur dhe njerëzit me sëmundje të mëlçisë përballen me pyetje të tilla. Dhe ato janë të natyrshme, pasi proceset që shkaktojnë një rritje të bilirubinës në gjak nuk mund të bëhet shaka. Për fëmijët, pasojat mund të jenë fatale për të rriturit, ato mund të çojnë në paaftësi.

Hiperbilirubinemia - rritje e bilirubinës në gjak

Shkëmbimi i pigmentit të verdhë

Bilirubina është një pigment që formohet nga hem - një nga pjesët kryesore të proteinës së frymëmarrjes - hemoglobina. Lirohet kur qelizat e kuqe të gjakut prishen. Në gjakun e të rriturve, rreth 1% e qelizave të gjakut shkatërrohen çdo ditë. Për ca kohë, bilirubina mbetet në trup në një formë të palidhur. Është i patretshëm në ujë dhe toksik për indet e trurit. Është e pamundur të hiqen këto pigmente në një gjendje të pandryshuar.

Bilirubina indirekte shpërndahet në qelizat e mëlçisë nga albumina, ku lidhet me acidin glukuronik:

• monoglukuronid – lidhje me një molekulë;
• Biglukuronidi - me dy molekula.

Kjo lidhje quhet e drejtpërdrejtë. Pigmenti i lidhur i akumuluar si rezultat i ndryshimeve patologjike në proceset metabolike mund të formojë gurë bilirubin në fshikëzën e tëmthit. Ekziston një formë e tretë e formimit të bilirubinës - biliproteina. Ky është një kombinim i glukuronideve me albuminën, e cila nuk ekskretohet nga tëmthi dhe veshkat. Ai shton probleme në kërkime sepse nuk zbulohet nga pajisjet laboratorike të nivelit të mesëm. Nuk paraqet ndonjë rrezik të veçantë pasi nuk është toksik.

Së bashku me biliare, bilirubina direkte ekskretohet përmes kanaleve biliare në zorrët, ku i nënshtrohet përpunimit të mëtejshëm. I konvertuar në urobilinogen, ai nxirret nga zorrët në urinë dhe feces. Vetëm një pjesë e vogël e tij kthehet në mëlçi.

Mekanizmat patologjikë

Çfarë është hiperbilirubinemia? Kjo është një rritje e përmbajtjes së pigmentit në gjak për shkak të një procesi patologjik që ndikon në qarkullimin e tij. Një dështim mund të ndodhë në rrugën drejt mëlçisë, në vetë mëlçinë. Ose në fazën ekskretuese.

Mekanizmat e formimit të përqendrimit të rritur të pigmentit:

Dështimi mund të ndodhë në rrugën drejt mëlçisë dhe në vetë mëlçinë

1. Rritja ekstrahepatike e bilirubinës indirekte. Formimi i një sasie të madhe të një substance që nuk mund të përpunohet nga një mëlçi e shëndetshme.
2. Ndodh në hepatocitet (qelizat e mëlçisë). Ka dy lloje. Rritja hepatike e pigmentit indirekt. Një defekt në hepatocitet, si rezultat i të cilit bilirubina nuk është konjuguar me acid. Rritja hepatike e pigmentit të konjuguar. Ndërprehet formimi i biliare nga hepatocitet dhe shkarkimi i saj përmes kanaleve biliare ekstrahepatike.
3. Në sistemin biliar, dalja e biliare nga fshikëza e tëmthit dhe sekretimi i saj përmes sfinkterit të Oddi në zorrë prishet. Si rezultat, përqendrimi i bilirubinës direkte rritet.

Arsyet

Etiologjia e hiperbilirubinemisë mund të ketë origjinë të ndryshme. Çrregullimet në sistemin e gjakut të shkaktuara nga anemia hemolitike, proceset patologjike të mëlçisë që shoqërohen me hiperbilirubinemi janë arsyet kryesore të rritjes së bilirubinës së lirë.

Llojet e anemisë hemolitike

1. Kongjenitale (e lidhur me qelizat e kuqe të gjakut jo të zbatueshme me formë të çrregullt - anemi sferocitare; e lidhur me një papërsosmëri të sistemit enzimë të qelizave të gjakut - jo sferocitare; e lidhur me hemoglobinë të dëmtuar - qelizë drapër; e shoqëruar me një shkelje të zëvendësimit të hemoglobinës fetale - talasemia).
2. I fituar. Sistemi imunitar fillon t'i konsiderojë qelizat e gjakut të trupit si të huaja dhe prodhon antitrupa ndaj tyre. Dështimi riprogramohet nga sëmundjet difuze të indit lidhor (lupus eritematoz sistemik, artriti reumatoid), koliti ulceroz, limfogranulomatoza, leuçemia limfocitare.
3. Etiologjia infektive. Shkatërrimi intensiv i qelizave të kuqe të gjakut mund të nxitet nga sëmundjet septike dhe plazmodiumi i malaries.
4. Sëmundja hemolitike në një foshnjë të porsalindur. Qelizat e kuqe të gjakut shkatërrohen nëse ekziston një konflikt midis sistemit të qarkullimit të gjakut të nënës dhe fëmijës në lidhje me faktorin Rh ose sistemin A0.
5. Mjekësore. Disa ilaçe janë të afta të formojnë komplekse ilaç-eritrocite, ndaj të cilave fillojnë të prodhohen intensivisht antitrupat. Këto janë barna anti-inflamatore jo-steroide, sulfonamide, antibiotikë, insulina.
6. Toksike. Shkaktuar nga helmet me origjinë organike, metalet e rënda.

Hiperbilirubinemia e pakonjuguar shkaktohet gjithashtu nga ndryshimet patologjike në indin e mëlçisë të një natyre të lindur dhe të fituar.

Hiperbilirubinemia beninje

Hiperbilirubinemia beninje është një grup i trashëguar i hepatozave pigmentare:

• Sindroma e Gilbert është e trashëguar në mënyrë dominuese. Mekanizmat patogjenetike mbeten ende të paqarta. Hiperbilirubinemia e Gilbert shkaktohet nga një shkelje e funksionit të transportit të proteinave dhe një rënie në aktivitetin enzimatik të mëlçisë.
• Ident me hiperbilirubineminë e Gilbert: sindroma e Calque zhvillohet për shkak të patologjisë së proteinave të transportit; Sindroma Meulengracht shfaqet tek adoleshentët dhe ka një etiologji të paspecifikuar.
• Sindroma Crigler-Najjar manifestohet tek individët nga një mangësi e enzimës që lidh bilirubinën indirekte me acidin glukuronik.
• Hiperbilirubinemia, e quajtur sindroma Driscol, është një formë funksionale që shfaqet tek të porsalindurit. Trupat steroide në plazmën e nënës transferohen tek foshnja dhe bllokojnë konjugimin e bilirubinës.

Hiperbilirubinemia indirekte mund të jetë reagimi i trupit ndaj alkoolit, paracetamolit, agjentëve të kontrastit me rreze X dhe kontraceptivëve.

Hiperbilirubinemia e drejtpërdrejtë mund të shkaktohet nga:

• Sëmundjet e mëlçisë të një natyre infektive dhe jo-infektive (hepatiti, kolestaza (ngarkesa), verdhëza në shtatzëni, sindroma Dubin-Jones - një patologji e rrallë autosomale recesive, sindroma Rotor, e cila manifestohet si rezultat i përpunimit të bilirubinës së dëmtuar, tumoreve malinje të mëlçisë alter hepatocitet;
• Patologjitë ekstrahepatike që çojnë në komprimim të kanaleve biliare: (pankreatiti; divertikuli duodenal; ekinokoku i mëlçisë; aneurizmi i arteries hepatike; tumori i pankreasit).
• Sëmundjet e kanaleve biliare (inflamacion dhe tumor i kanaleve biliare; kolelitiaza).

Patologjia tek nënat e ardhshme

Hiperbilirubinemia gjatë shtatzënisë mund të komplikojë ndjeshëm shëndetin e nënës dhe fëmijës së palindur. Gjendja mund të jetë një simptomë e patologjive serioze:

• të vjella gjatë shtatzënisë;
• kolestaza intrahepatike;
• preeklampsia dhe eklampsia;
• degjenerimi akut i mëlçisë yndyrore.

Verdhëza e grave shtatzëna, si reagim ndaj estrogjenit, shfaqet në tremujorin e tretë dhe zhduket dy javë pas lindjes. Hiperbilirubinemia në gratë shtatzëna duhet të jetë një arsye për të përshkruar menjëherë trajtimin.

Rritja e bilirubinës tek foshnjat

zhvillohet tek të porsalindurit sipas një skenari të ndryshëm. Foshnjat kanë një hemoglobinë të veçantë fetale, e cila pas lindjes fillon të zëvendësohet intensivisht. Por sistemi i glukuroniltransferazës neonatale është ende i papjekur. Konjugimi i bilirubinës ndodh jo vetëm në mëlçinë e fëmijës, por edhe në zorrët.

Hiperbilirubinemia kalimtare zhvillohet për shkak të:

Përqendrimi i bilirubinës së lirë në gjakun e foshnjës rritet një javë pas lindjes

• prishja masive e qelizave të kuqe të gjakut, e cila përforcohet nga hemorragjitë nënlëkurore dhe hemangiomat;
• papërsosmëria e sistemit enzimë, e ndrydhur nga hipoksia, infeksioni, qumështi i nënës që përmban pregnadiol;
• numri i pamjaftueshëm i baktereve që përpunojnë bilirubinën në zorrët.

Përqendrimi i bilirubinës së lirë në gjakun e foshnjës rritet një javë pas lindjes. Graviteti i tij specifik është të paktën 90% e të gjitha formave të bilirubinës. Hiperbilinuremia fiziologjike nuk mund të kalojë 255 μmol/l tek të porsalindurit e lindur në term dhe 171 μmol/l tek foshnjat e parakohshme. Për fëmijët e lindur me peshë më të vogël se 1250 gram, përqendrimet e bilirubinës në serum mbi 153 μmol/L mund të jenë fatale.

Hiperbilirubinemia konjugative zgjat rreth dy javë tek foshnjat me afat të plotë dhe më shumë se një muaj tek foshnjat e lindura para kohe. Gjendja mund të zgjatet nga mungesa e lëngjeve në trup, vaksinimi kundër hepatitit, përmbajtja e substancave të veçanta në qumështin e nënës, infeksionet në periudhën para dhe pas lindjes.

Emri i përdorur për verdhëzën e të porsalindurit - fiziologjik - nuk duhet të jetë qetësues. Sistemi hepatobiliar i fëmijëve të vegjël është aq i brishtë sa mund të shembet në çast nën ndikimin e faktorëve të brendshëm ose të jashtëm. . Hiperbilirubinemia e çdo forme tek fëmijët duhet të ndodhë nën vëmendjen e ngushtë të një mjeku. Bilirubina e lirë depërton lehtësisht në indet e trurit të foshnjës edhe në përqëndrime të ulëta, duke shkaktuar kernikterus.

Klasifikimi

Në Klasifikimin Ndërkombëtar të Sëmundjeve (ICD 10), hiperbilirubinemia, e cila përcaktohet si funksionale, tek të rriturit përfshihet në grupin "Çrregullime të metabolizmit të porfirinës dhe bilirubinës" - kodi E80.

Anemia hemolitike e trashëguar pasqyrohet nga klasifikuesi ndërkombëtar nën kodet D55 - D58.

Hiperbilirubinemia tek të porsalindurit përfshihet sipas ICD 10 në grupin “Çrregullime hemorragjike dhe hematologjike në fetus dhe të porsalindur (P50 – P61). Kjo përfshin izoimunizimin Rh dhe izoimunizimin ABO dhe verdhëzën e rëndë fiziologjike.

Diagnoza e saktë

Diagnoza e hiperbilirubinemisë është jashtëzakonisht e rëndësishme

Diferenciale Diagnoza e hiperbilirubinemisë është jashtëzakonisht e rëndësishme për të vendosur diagnozën e saktë dhe për të përshkruar terapinë adekuate. Të dhënat e mbledhura në mënyrë skrupuloze për kontaktet e pacientëve me transportuesit viralë, nëse janë kryer transfuzione, abuzimi me alkoolin, përdorimi i drogës, na lejon të vendosim një drejtim në diagnozë.

Simptomat e hiperbilirubinemisë shfaqen:

• ngjyrosje ikterike e lëkurës dhe mukozave;
• kruajtje dhe kruarje në lëkurë shumë kohë përpara manifestimeve ikterike;
• lodhje, gjendje të ngjashme me gripin, dhimbje kyçesh, simptoma dispeptike - me hepatit;
• dhimbje specifike e përcaktuar nga procesi patologjik. Akuti shoqërohet me formimin e gurëve të tëmthit, të topitur - me mbingarkesë të sistemit hepatobiliar;
• ndryshimet në vëllimin e mëlçisë dhe shpretkës në verdhëzën hemolitike;
• asciti është tipik për cirrozën;
• feçet e zbardhura dhe urina e errët janë shenja të kolestazës;
• neoplazitë e lëkurës në formë ksantome – kolestazë dhe cirrozë.

Shenjat laboratorike ndihmojnë në përcaktimin e formës së hiperbilirubinemisë, çfarë ndikon në formimin e saj, nëse është një patologji e rëndë me përmbajtjen e mëposhtme të elementeve kimike:

Shenjat laboratorike ndihmojnë në përcaktimin e formës së hiperbilirubinemisë

1. Një ulje e përmbajtjes së albuminës nën 4 g/l tregon dëmtim difuz të mëlçisë;
2. Rritjet e IgG dhe IgM tregojnë hepatitin kronik aktiv;
3. Vetëm IgM rritet në cirrozën primare biliare;
4. IgA – për cirrozën alkoolike;
5. Ulja e protrombinës;
6. Rritja e kolesterolit me kolestazë;
7. Përmbajtja e lartë e hekurit në hepatitin akut – transferrinë më shumë se 80%, ferritin serum më shumë se 1000 ng;
8. Citoliza tregon rritje të niveleve të glutamat dehidrogjenazës dhe AST (Aspartate aminotransferaza);
9. Rritja e niveleve të transaminazave;
10. Hiperkarbamidemia, që tregon një shkelje të enzimave të përfshira në ciklin e ornitinës dhe proceseve patologjike në hepatocitet.

Pigmenti në urinë përjashton aneminë e etiologjisë hemolitike dhe tregon mundësinë e verdhëzës obstruktive, sindromave Dubin-Johnson dhe Rotor. Nëse nuk ka pigment, si dhe një produkt të përpunimit të tij (urobilin), kjo tregon një bllokim të plotë të kanaleve biliare.

Procesi i mësimit të harduerit:

1. Ekografia dhe tomografia e kompjuterizuar vizualizojnë patologjitë e mëlçisë;
2. Rezonanca magnetike mund të zbulojë abscese të vogla, nyje, tumore;
3. Kolangiopankreatografia retrograde zbulon lezione kongjestive të kanaleve biliare.

Mjekimi

Terapia për hiperbilirubinemi kryhet sipas etiologjisë dhe patogjenezës.

Kur përqendrimi i bilirubinës së pakonjuguar në gjak rritet, fototerapia është efektive. Kjo metodë trajtimi bazohet në aftësinë e rrezeve të dritës për të ndryshuar formën e bilirubinës indirekte. Ai bëhet i tretshëm në ujë për një kohë shumë të shkurtër dhe ekskretohet lehtësisht nga mëlçia.

Kur trajtohet me fototerapi, kërkohet terapi me infuzion, veçanërisht tek të sapolindurit, për të parandaluar mpiksjen e gjakut.

Terapia e hepatozave karakteristike të pigmentuara:

• Mosfunksionimi i fshikëzës së tëmthit trajtohet me agjentë koleretikë.
• Ato nxisin sintezën e enzimave përgjegjëse për formimin e formës së konjuguar të bilirubinës. Këto medikamente janë Fenobarbital dhe Zixorin (për sindromën Gilbert dhe Crigler-Najjar).
• Terapia me vitaminë kryhet dy herë në vit për një kurs prej 20 ditësh.
• Mbroni nga ekspozimi i tepërt në diell.
• Reduktoni përdorimin e ilaçeve.
• Shmangni alkoolin.
• Prezantohet dieta nr. 5 dhe vendoset një regjim sjelljeje.

Hiperbilirubinemia në çdo formë nuk është një dënim me vdekje për një të rritur. Terapia adekuate dhe respektimi i udhëzimeve të mjekut mund ta bëjnë jetën e pacientit të përmbushur.

Video

Hiperbilirubinemia e të porsalindurve. Simptomat, shenjat dhe metodat e trajtimit.

Hiperbilirubinemia– një grup sëmundjesh dhe sindromash të karakterizuara nga njollosja ikterike e lëkurës dhe mukozave, hiperbilirubinemia me tregues të tjerë normalë të funksionit të mëlçisë dhe (në format kryesore) mungesa e ndryshimeve morfologjike në mëlçi, ecuri beninje. Këto përfshijnë hiperbilirubineminë posthepatitike dhe hiperbilirubineminë kongjenitale funksionale.

Shkaqet e hiperbilirubinemisë

Hiperbilirubinemitë kongjenitale funksionale janë një grup hiperbilirubinemish jo-hemolitike të transmetuara në mënyrë të trashëgueshme (të përcaktuara gjenetikisht). Sëmundjet shkaktohen nga një ndërprerje në proceset e hepatociteve që kapin bilirubinën e lirë nga gjaku, duke e lidhur atë me acidin glukuronik për të formuar glukuronidin e bilirubinës (bilirubinën e lidhur) dhe lëshimin e tij të mëvonshëm në biliare.

Simptomat e hiperbilirubinemisë

Në të gjitha rastet, hiperbilirubinemia dhe verdhëza zbulohen që në fëmijërinë e hershme, në shumicën e rasteve (përveç sindromës Crigler-Nayjar) ato janë të parëndësishme dhe mund të jenë të përhershme (të intensifikohen nën ndikimin e gabimeve në dietë, marrjes së alkoolit, sëmundjeve interkurente, lodhjes fizike. dhe arsye të tjera). Simptomat dispeptike të shprehura lehtë, astenia e lehtë, dobësia dhe lodhja nuk janë të rralla.

Ecuria është beninje, prognoza është e favorshme; aftësia për të punuar, si rregull, ruhet.

Diagnoza e hiperbilirubinemisë

Mëlçia zakonisht nuk është e zmadhuar, e butë, pa dhimbje, testet e funksionit të mëlçisë (me përjashtim të hiperbilirubinemisë) nuk ndryshojnë. Hepatografia me radioizotop nuk zbulon asnjë ndryshim. Shpretka nuk është e zmadhuar. Rezistenca osmotike e eritrociteve dhe jetëgjatësia e tyre janë normale. Një biopsi me punksion në të gjitha format (përveç sindromës Dubin-Johnson) nuk zbulon ndonjë ndryshim.

Trajtimi i hiperbilirubinemisë

Pacientët, si rregull, nuk kanë nevojë për trajtim të veçantë, vetëm gjatë periudhës së verdhëzës së shtuar atyre u përshkruhet një dietë e butë nr. 5, terapi vitaminash dhe agjentë koleretikë. Ndalohet konsumimi i pijeve alkoolike, ushqimeve pikante dhe yndyrore dhe nuk rekomandohet mbingarkesa fizike.

Hiperbilirubinemia në klasifikimin e ICD:

Konsultimi online me një mjek

Specializimi: Mjeku gastroenterolog

Christina: 13.02.2016
pershendetje. FGDS dhe FCS diagnostikuan si më poshtë: gastropati erozive, test ureazë kolonizimi i mukozës gastrike me H. pylori (+++), atoni e zorrës së trashë. Unë jam i shqetësuar për jashtëqitje të lirshme, dhimbje barku, fryrje. Do të shkoj te një gastroenterolog, por jo së shpejti, a është e gjithë kjo serioze?

Kur mëlçia nuk ka çrregullime funksionale, por në gjakun e një personi regjistrohet një tepricë e niveleve të bilirubinës, flasim për hiperbilirubinemi. Ky sindrom përfundimisht bëhet shkaku i kolecistitit dhe dështimit të mëlçisë.

Karakteristikat e hiperbilirubinemisë

Sindroma nuk mund të zhvillohet brenda një dite. Shpesh, për të dyshuar për praninë e çrregullimeve funksionale në trup, duhet të shfaqen disa simptoma njëkohësisht dhe të theksuara. Më vete, sulmet e herëpashershme të dobësisë, të vjellat, humbja e oreksit dhe ndryshimet në ngjyrën e jashtëqitjes ose urinës nuk shkaktojnë dyshime.

Bilirubina është një pigment që formohet nga hemoglobina. Ekzistojnë 2 lloje të bilirubinës:

1. Indirekt (i palidhur, i pakonjuguar, i lirë). Ai hyn në qarkullimin e gjakut menjëherë pas shpërbërjes së qelizave të kuqe të gjakut. Ka një efekt toksik. Një rritje e nivelit të tij në gjak çon në një përkeqësim të sëmundjes.
2. E drejtpërdrejtë (e lidhur, e konjuguar). Ky lloj bilirubine përpunohet në qelizat e mëlçisë. Eliminohet nga qarkullimi i gjakut në mënyrë natyrale.

Me rritjen e zbërthimit të hemit, ndodh një ndryshim patologjik në serumin e gjakut, i cili shprehet me një rritje të përqendrimit të bilirubinës. Ekzistojnë disa teori etiopatogjenetike të zhvillimit të sëmundjes: sinteza e tepërt e bilirubinës me shkatërrim masiv të njëkohshëm të rruazave të kuqe të gjakut, prishje e transformimeve metabolike të bilirubinës në mëlçi, etj. Përcaktimi i fraksionit të bilirubinës, i cili çoi në një rritje në bilirubinën serike, është baza e klasifikimit sipas të cilit dallohen format e hiperbilirubinemisë.

Format e sëmundjes

Kur pacienti nuk ka ndonjë patologji të organeve të brendshme dhe nuk ka ndryshime morfologjike në mëlçi, atëherë kur shfaqen simptomat e sindromës, diagnostikohet hiperbilirubinemia beninje (funksionale).

Asnjë trajtim i veçantë nuk është përshkruar në këtë situatë. Manifestimet e verdhëzës në formën beninje të sëmundjes janë të natyrës së lindur dhe kanë ecuri kronike. Një rritje e nivelit të bilirubinës dhe njollosja ikterike e lidhur e sklerës ose e lëkurës mund të ndodhë si rezultat i stresit të rëndë mendor, infeksionit gjatë shtatzënisë (verdhëza e tillë nuk përbën kërcënim për fetusin) dhe pas operacionit.

Hiperbilirubinemia indirekte (e pakonjuguar) shfaqet me cirrozë të mëlçisë, hepatit kronik dhe akut. Përcaktohet kur në trupin e pacientit ndodh një zbërthim i shtuar i qelizave të eritrociteve, i shoqëruar me rritjen e sintezës së fraksionit indirekt të bilirubinës. Rritja e hemolizës, e cila shfaqet me këtë formë të hiperbilirubinemisë, vërehet shpesh tek të sapolindurit me sëmundje hemolitike, me sëmundje hemolitike që ka një formë trashëgimore.

Rritja e prishjes mund të ndodhë kur qelizat e kuqe të gjakut dëmtohen (për shkak të stresit mekanik). Niveli i bilirubinës indirekte rritet si rezultat i helmimit me substanca toksike dhe metale të rënda dhe shoqërohet me procese glukuronidimi.

Hiperbilirubinemia konjugative tregon një përqendrim të shtuar të fraksionit të bilirubinës direkte. Tek të rriturit shkaktohet nga probleme shëndetësore që e vështirësojnë largimin e bilirubinës nga trupi (dëmtime toksike të mëlçisë, bllokim të rrugëve biliare, gurë në mëlçi, hepatit etj.).

Për këto arsye shfaqet edhe verdhëza fiziologjike tek fëmijët e vegjël. Sistemi enzimë i mëlçisë së foshnjave premature është i papjekur, kështu që ata kanë më shumë gjasa se foshnjat e tjera të jenë të ndjeshme ndaj procesit patologjik. Verdhëza shfaqet një ose dy ditë pas lindjes së foshnjës dhe mund të zgjasë deri në një muaj.

Hiperbilirubinemia kalimtare regjistrohet në 70% të të porsalindurve në 2-3 ditët e para të jetës. Rritja e hemolizës së qelizave të kuqe të gjakut shkaktohet nga një reduktim i dobët i pigmenteve biliare për shkak të papjekurisë së organeve të brendshme. Ngjyra e feces dhe e urinës tek të porsalindurit nuk ndryshon vetëm mund të vërehet përgjumje e shtuar. Shenjat e gjendjes patologjike vazhdojnë jo më shumë se një javë. Rastet e verdhëzës neonatale që zhvillohet në një patologji të qëndrueshme janë jashtëzakonisht të rralla. Trajtimi përshkruhet nga një pediatër.

Arsyet

Në varësi të formës, dallohen edhe shkaqet e shkatërrimit aktiv të hemoglobinës dhe qelizave të kuqe të gjakut. Ekzistojnë 3 lloje të verdhëzës:

• suprahepatike (hemolitike), në të cilën ka një rritje të formimit të bilirubinës në gjak;
• hepatike - niveli është rritur për shkak të funksionit të dëmtuar të mëlçisë;
• subhepatike - me procese kongjestive, heqje e dëmtuar e bilirubinës.

Hiperbilirubinemia është një sëmundje e rrallë, por në mjekësi ka disa arsye që mund të shkaktojnë zhvillimin e saj. Verdhëza hemolitike mund të jetë:

1. Kongjenitale. Për shkak të hemoglobinës së pamjaftueshme si pasojë e anemisë, talasemisë dhe mungesës së vitaminës B17.
2. I fituar. Në sëmundjet autoimune, sistemi mund t'i perceptojë qelizat e gjakut si të huaja dhe të prodhojë antitrupa ndaj tyre. Shkaktarët e hiperbilirubinemisë janë lupus eritematoz sistemik, artriti reumatoid, limfogranulomatoza, hepatiti autoimun dhe sëmundje të tjera.
3. Infektive. Sëmundjet septike çojnë në shkatërrim intensiv të qelizave të kuqe të gjakut.
4. Mjekësore. NSAIDs, antibiotikët, sulfonamidet, insulina janë të afta të krijojnë komplekse që e detyrojnë trupin të prodhojë antitrupa. Për shembull, ilaçe të tilla si Propranolol, Rifampicin ndërhyjnë në konjugimin mikrosomik të bilirubinës.
5. Toksike. Si pasojë e helmimit me metale të rënda ose helme me origjinë organike, alkool me cilësi të ulët.

Gjakderdhja brenda trupit për shkak të traumës abdominale ose transfuzionit të gjakut mund të çojë në shkatërrimin e qelizave të kuqe të gjakut dhe rritjen e detyruar të prodhimit të bilirubinës. Faktori trashëgues luan një rol të rëndësishëm në shfaqjen e patologjisë.

Hiperbilirubinemia hepatike mund të shkaktohet nga sëmundjet dhe patologjitë e mëposhtme:

• cirroza e mëlçisë ose komplikimet e hepatitit viral;
• leuçemia, formacionet malinje dhe beninje (tumori ndërhyn në daljen normale të biliare nga mëlçia);
• Sindroma e Gilbert është një patologji e trashëguar në të cilën ka një shkelje të funksionit të transportit të proteinave dhe një ulje të aktivitetit enzimatik të mëlçisë;
• mëlçia yndyrore (organi nuk kryen funksione për shkak të faktit se indi i mëlçisë zëvendësohet nga indi lidhës);
• sindromi Dubin-Johnson;
• sindromi Kalk;
• Sindroma Crigler-Najjar.

Hiperbilirubinemia indirekte mund të jetë një reagim i trupit ndaj marrjes së agjentëve radiokontrasti, paracetamolit ose kontraceptivëve.

Hiperbilirubinemia e drejtpërdrejtë mund të shkaktohet nga:

• patologjitë ekstrahepatike që rezultojnë në shtypje të kanaleve biliare (pankreatiti, ekinokoku i mëlçisë, tumori i pankreasit, divertikuli duodenal, aneurizmi i arteries hepatike);
• sëmundjet e kanaleve biliare (inflamacion dhe tumor, kolelitiasis);
• sëmundjet infektive dhe jo infektive të mëlçisë (kolestaza, hepatiti, verdhëza e grave shtatzëna, etj.).

Simptomat

Disa pacientë nuk ndjejnë asnjë problem shëndetësor. Me një shkallë të butë të patologjisë, një nivel i rritur i bilirubinës në gjak mund të zbulohet vetëm pas një testi.

Manifestimi më i zakonshëm i rritjes së madhe të nivelit të bilirubinës në gjak është zverdhja e lëkurës dhe mukozave të gojës dhe syve. Ngjyra e veshjes është gjithmonë e verdhë e ndritshme. Përveç ndryshimeve në ngjyrën e sklerës dhe lëkurës, hiperbilirubinemia e shkaktuar nga patologjitë e mëlçisë shoqërohet me kruajtje të rëndë.

Përkeqësimi i gjendjes dhe manifestimet e shtuara të sëmundjes mund të ndodhin pas pirjes së alkoolit. Një situatë stresuese ose mbingarkesa fizike mund të çojë në shfaqje të shtuara të sëmundjes.

Produktet e transformimit metabolik të bilirubinës dhe përqendrimi i saj i rritur në gjak ndikojnë në sistemin nervor qendror. Pothuajse të gjithë pacientët përjetojnë përgjumje dhe lodhje të shtuar, madje edhe me aktivitetin e zakonshëm fizik. Ndonjëherë regjistrohen raste të rënda, në të cilat ka një shqetësim të vetëdijes në shkallë të ndryshme.

Këto simptoma janë karakteristike për të gjitha llojet e patologjive që shoqërohen me një rritje të fraksionit të bilirubinës, por errësimi i urinës dhe ndriçimi i fecesit janë më të theksuara në tipin hepatik dhe nënhepatik.

Me hiperbilirubinemi hepatike, pacientët ankohen:

• për dhimbje të vazhdueshme, rëndim në hipokondriumin e duhur;
• shije e hidhur;
• urth;
• nauze, e cila kthehet në të vjella gjatë periudhave akute.

Ngjyra e lëkurës dhe e mukozave në këtë lloj sëmundjeje merr një nuancë të kuqërremtë, prandaj në qarqet mjekësore, për të dalluar sëmundjen sipas llojit, shpesh përdoret termi "verdhëza e kuqe".

Sëmundja e tipit subhepatik gjithashtu ka karakteristika klinike karakteristike:

• sindroma e rëndë astheno-neurotike (dobësi, lodhje, nervozizëm, oreks dhe shqetësime të gjumit);
• ndryshimet në jashtëqitje - bëhet e lehtë (kafe e lehtë ose e bardhë), e lëngshme në konsistencë, me një përmbajtje të lartë yndyre;
• lëkura dhe sklera e verdhë;
• kruajtje e padurueshme e lëkurës;
• humbje peshe;
• hipovitaminoza.

Lloji suprahepatik karakterizohet nga simptomat e mëposhtme:

• lëkura e verdhë e ndritshme, sytë, mukoza e gojës;
• depresioni dhe rritja e nervozizmit;
• ngjyra kafe e errët e urinës;
• përgjumje, keqtrajtim i përgjithshëm;
• humbje e vetëdijes, turbullim i shikimit dhe vështirësi në të folur për shkak të dëmtimit të sistemit nervor qendror.

Metodat e trajtimit

Nëse zbulohet një nivel i lartë i bilirubinës, pacienti duhet të marrë një rekomandim nga një mjek për të kryer një studim të detajuar, duke përfshirë ultratinguj dhe vlerësimin e gjendjes së organeve të brendshme dhe konsultimin me një hematolog.

Për pacientët me hiperbilirubinemi beninje, korrigjimi i gjendjes me ilaçe nuk është i nevojshëm. Mjafton të rregulloni dietën tuaj. Dieta është një pjesë integrale e trajtimit të çdo sëmundje të mëlçisë dhe gastrointestinale, prandaj, edhe me sindromën e hiperbilirubinemisë, duhet t'i përmbaheni rregullave të një diete të shëndetshme. Eliminoni nga dieta juaj ushqimet e pashëndetshme: kripën, erëzat, produktet e miellit dhe produktet e pjekura me sode dhe pluhur pjekjeje, pijet alkoolike dhe të gazuara.

Një ekzaminim i plotë dhe trajtimi i sëmundjes kryhet në një spital gastroenterologjik. Terapia medikamentoze bazohet në 3 drejtime: parandaluese, simptomatike, etiopatogjenetike. Për të reduktuar efektet toksike të metabolitëve, është përshkruar terapi detoksifikuese me antioksidantë (Cistaminë, Jonol, Tokoferol, Askorbat). Nëse zbulohen shenja të dëmtimit toksik të trurit, terapia e detoksifikimit bazohet në një kombinim të insulinës dhe glukozës.

Sigurohuni që të përfshini vitamina, ilaçe imunomoduluese, koleretike dhe anti-inflamatore në trajtimin kompleks.

Në rast të dëmtimit difuz të parenkimës së mëlçisë, këshillohet një kurs me glukokortikosteroide. Për të lehtësuar kruajtjen, përdorni fërkime me alkool kamfori dhe banja me uthull.

Me pengimin mekanik të kanaleve biliare, që rezulton në një rritje të niveleve të bilirubinës, kolecistektomia konsiderohet e vetmja mundësi trajtimi.

Përveç kësaj, është e rëndësishme t'i nënshtrohet një kursi fototerapie. Kur lëkura rrezatohet me llamba blu, një pjesë e bilirubinës shkatërrohet. Drita në spektrin ultravjollcë nuk është aspak e rrezikshme për foshnjat, kështu që fototerapia kryhet në ditët e para pas lindjes.

Nëse sëmundja është rezultat i një infeksioni viral ose bakterial të trupit, atëherë është i nevojshëm një kurs i barnave antivirale dhe antibakteriale.

Në fazën e rikuperimit, mjetet juridike popullore mund të përdoren për të trajtuar hiperbilirubineminë. Para së gjithash, tregohen barishtet (ose koleksionet e tyre) me një efekt koleretik. Herbalistët theksojnë veçanërisht mëndafshin e misrit, kalendulën dhe nenexhikun midis bimëve të tilla mjekësore. Kursi i rekomanduar i trajtimit është rreth një muaj. Preparatet bimore janë të përshkruara edhe për patologjitë kongjenitale.

Hiperbilirubinemia tek të sapolindurit

Trupi i një fëmije të lindur pas shumë muajsh maturimi në barkun e nënës pëson ndryshime globale: duhet të rindërtohet dhe të përshtatet me kushtet e reja në një kohë të shkurtër. Hemoglobina fetale fillon të zëvendësohet intensivisht pas lindjes, por sistemi është ende i papjekur për shkak të përmbajtjes së ulët të albuminës, bilirubina lirohet lirshëm nga indet e mëlçisë. Verdhëza neonatale mund të shfaqet tek të sapolindurit për shkak të një konflikti të faktorit Rh ose kur grupi i gjakut është i papajtueshëm me atë të nënës.

Rritja e niveleve të bilirubinës në gjak vërehet pothuajse te të gjithë të porsalindurit disa ditë pas lindjes. Kufizoni parametrat e bilirubinës:

• në foshnjat e parakohshme - 171 μmol/l;
• në të lindurit në kohë - 255 µmol/l;
• në ata që kanë lindur me peshë trupore më të vogël se 1.25 kg - 153 µmol/l.

Tejkalimi i këtyre parametrave mund të jetë i rrezikshëm për shëndetin dhe jetën e foshnjës. Hiperbilirubinemia tek të porsalindurit quhet verdhëza beninje fiziologjike, e cila shfaqet si pasojë e:

• prishje masive e qelizave të kuqe të gjakut;
• papërsosmëritë e sistemit enzimë;
• numri i pamjaftueshëm i baktereve që përpunojnë bilirubinën në zorrët.

Normalisht, ky fenomen zvogëlohet spontanisht në kufijtë e pranueshëm tek foshnjat e plota pas 2 javësh dhe tek foshnjat e lindura para kohe pas një muaji. Nuk kërkohet trajtim, por është i nevojshëm mbikëqyrja mjekësore (neonatolog dhe pediatër), pasi bilirubina e lirë mund të depërtojë në indin e trurit, duke shkaktuar kernikterus.

Simptomat paralajmëruese janë apatia e papritur e fëmijës ndaj të ushqyerit dhe thithja e ngadaltë. Ngurtësimi i qafës dhe opisthotonusit konfirmojnë përparimin e sëmundjes dhe dëmtimin e meninges. Pa kujdes të menjëhershëm mjekësor, mund të jetë fatale.

Hiperbilirubinemia gjatë shtatzënisë

Rastet e sëmundjes tek gratë shtatzëna duken statistikisht si 1:1500. Meqenëse sistemi imunitar i një gruaje bëhet i pambrojtur gjatë shtatzënisë, përkeqësimi i sëmundjeve kronike ose shfaqja e patologjive virale dhe infektive nuk bëhet diçka e papritur. Më shpesh, gratë shtatzëna diagnostikohen me forma tranzistor, funksionale, konjuguese të sëmundjes. Mjekët i ndajnë ato në 2 grupe, duke marrë parasysh origjinën e hiperbilirubinemisë:

1. Verdhëza e shkaktuar nga ndryshimet që lidhen me vetë shtatzëninë. Ndër këto patologji janë hepatoza kolestatike e shtatzënisë ose kolestaza intrahepatike, degjenerimi akut yndyror gjatë shtatzënisë, hiperbilirubinemia për shkak të toksikozës, rritja e bilirubinës me të vjella të shtuara tek gratë shtatzëna.
2. Verdhëza e shkaktuar nga sëmundjet që ndodhin gjatë shtatzënisë. Disa sëmundje mund të shfaqen gjatë shtatzënisë (hepatiti viral, alkoolik ose i shkaktuar nga droga, bllokimi i kanalit biliar me gurë, infeksione). Mund të jenë edhe sëmundje që gruaja ka pasur para shtatzënisë (procese inflamatore kronike në mëlçi, verdhëz i trashëguar, hemolitik).

Me toksikozë ndodhin çrregullime vaskulare, të cilat çojnë në mikrodëmtime të enëve të mëlçisë dhe shfaqjen e mpiksjes së gjakut. Sëmundja shoqërohet me dhimbje në hipokondriumin e djathtë, rritje të temperaturës së trupit dhe ndryshime në ngjyrën e lëkurës dhe mukozave. Kjo do të thotë, simptomat e toksikozës dhe hepatitit janë të kombinuara klinikisht. Një ndërlikim serioz mund të jetë formimi i një hematome nën kapsulën e mëlçisë, këputja e saj dhe shfaqja e gjakderdhjes intra-abdominale. Për të parandaluar shfaqjen e komplikimeve të rënda, duhet t'i drejtoheni trajtimit me ilaçe.

Me të vjella të shtuara, verdhëza shfaqet për shkak të çrregullimeve metabolike në mëlçi, dehidratimit të trupit të gruas dhe urisë nga proteinat. Format prehepatike të hiperbilirubinemisë shkaktohen nga anemia hemolitike në një grua shtatzënë dhe format subhepatike zhvillohen si rezultat i bllokimit të kanaleve biliare (rrallë nga një tumor). Në gratë shtatzëna, biliare bëhet viskoze, gjë që pengon rrjedhjen nga fshikëza e tëmthit dhe nxit formimin e gurëve. Gjendja shoqërohet me ethe, dhimbje në hipokondriumin e djathtë, të vjella të shpeshta dhe anemi të rëndë.

Nëse gjendja karakterizohet nga kriza të rënda hemolitike dhe shëndeti i gruas përkeqësohet, atëherë mund të përshkruhet splenektomia (heqja e shpretkës) gjatë shtatzënisë. Me anemi të moderuar, është e mundur të ruhet shpretka dhe të ketë një shtatzëni të qetë.

Hiperbilirubinemia beninje manifestohet me ikter intermitente. Çrregullimet e mëlçisë (funksionale dhe strukturore) nuk zbulohen. Kjo lloj sëmundje nuk është një kundërindikacion për shtatzëninë dhe nuk përbën rrezik për nënën e ardhshme. Nuk kërkohet trajtim. Verdhëza shfaqet pas sforcimeve fizike, stresit mendor ose infeksioneve të mëparshme.

Prognoza dhe pasojat e sëmundjes

Në gjakun e të rriturve, rreth 1% e qelizave të gjakut shkatërrohen çdo ditë. Niveli normal i bilirubinës totale në gjak është nga 8 në 20 μmol/l. Treguesi kufitar, i cili kërkon ekzaminim shtesë të plotë të trupit, konsiderohet të jetë një nivel nga 20 në 27 μmol/l.

Konsultimi në kohë me një mjek do të ndihmojë në parandalimin e zhvillimit të sëmundjeve të mëlçisë dhe sistemit biliar. Hiperbilirubinemia është një sëmundje që nuk kërkon trajtim në fazën fillestare, por mund të zhvillohet me shpejtësi në mungesë të plotë të masave terapeutike dhe parandaluese.

Lloji trashëgues i sëmundjes nuk do të lejojë një shërim të plotë, por komplikimet që mund të lindin si rezultat i rritjes së bilirubinës në gjak me një lloj tjetër patologjie mund të dëmtojnë ndjeshëm shëndetin e një personi. Shumica e sëmundjeve që ndodhin në sfondin e hiperbilirubinemisë (dështimi i mëlçisë, kolecistiti, cirroza, kolelitiaza, hepatiti) kërkojnë trajtim afatgjatë.

Në shumicën e pacientëve, rritja e bilirubinës (një produkt i zbërthimit të qelizave të kuqe të gjakut) është asimptomatik. Ndër simptomat e zakonshme të hiperbilirubinemisë, dallohen disa.

• Hiperbilirubinemia prehepatike - zhvillohet me rritjen e formimit të bilirubinës në gjak.
  • Ngjyrosja e lëkurës, mukozave të gojës dhe faringut dhe e bardha e syve në të verdhë limoni. Ndodh vetëm kur bilirubina rritet me më shumë se 2 herë (norma është 8,5-20,5 μmol/l).
  • Dobësi e përgjithshme, letargji.
  • Zbehja e mukozave të gojës dhe faringut në sfondin e lëkurës.
  • Jashtëqitja është me ngjyrë kafe të errët intensive.
  • Apati, humor të keq.
  • Humbje e vetëdijes, çrregullime neurologjike (rrallë - vështirësi në të folur, përgjumje, ulje e mprehtësisë vizuale).
  • Errësimi i urinës.
• Hiperibilirubinemia hepatike – e lidhur me dëmtimin e indeve të mëlçisë.
  • Ngjyrosja e lëkurës, mukozave të gojës dhe faringut dhe të bardhëve të syve në një ngjyrë lëkure të verdhë shafran, të kuqërremtë ("verdhëza e kuqe") ndodh vetëm kur bilirubina rritet me më shumë se 2 herë.
  • Dobësi e përgjithshme, letargji.
  • Shije e hidhur në gojë.
  • Kruajtje e lehtë e lëkurës në të gjithë trupin.
  • Siklet, dhimbje në hipokondriumin e duhur.
  • Të vjella të vetme (më shpesh) ose të përsëritura.
  • Urth i mundshëm (ndjesi djegieje në gjoks pas ngrënies).
  • Nauze periodike.
  • Errësimi i urinës (bëhet ngjyra e birrës së errët).
  • Me kalimin e kohës, ngjyra e lëkurës mund të marrë një nuancë të gjelbër.

• Hiperbilirubinemia subhepatike - e shoqëruar me bllokim ose vështirësi në kalimin e biliare (e pasur me bilirubinë direkte - jo toksike, e lidhur) në zorrë.
  • Ngjyrosja e verdhë e lëkurës, mukozave të gojës dhe faringut dhe e bardha e syve. Ndodh vetëm kur bilirubina rritet më shumë se 2 herë.
  • Kruajtje shqetësuese e lëkurës në të gjithë trupin.
  • Siklet, dhimbje të mundshme në hipokondriumin e duhur.
  • Çngjyrosja e jashtëqitjes (madje edhe zbardhja e saj).
  • Sasi të mëdha yndyre në jashtëqitje.
  • Shije e hidhur në gojë.
  • Humbja e peshës trupore.
  • Hipovitaminoza A, D, E, K – ulje e furnizimit me vitamina në trup.

Format

Theksoj 3 forma sëmundjet.

• Hiperbilirubinemia prehepatike – zhvillohet me rritjen e formimit të bilirubinës (produkt i zbërthimit të eritrociteve (rruazat e kuqe të gjakut)) në gjak.
• Hiperibilirubinemia hepatike – e lidhur me dëmtimin e indit të mëlçisë.
• Hiperbilirubinemia subhepatike – e shoqëruar me bllokim ose vështirësi në kalimin e biliare (të pasur me bilirubinë direkte - jo toksike, e lidhur) në zorrët.

Arsyet

• Hiperbilirubinemia prehepatike.
  • Anemia (anemia):
    • hemolitik (shkatërrimi i eritrociteve (rruazat e kuqe të gjakut));
    • i dëmshëm (furnizimi i pamjaftueshëm i vitaminës B12 i shoqëruar me sëmundje të stomakut dhe që çon në anemi);
    • hemoglobinopatitë (Struktura e shqetësuar e hemoglobinës (proteina bartëse e oksigjenit në gjak)).
  • E trashëgueshme (kalohet nga prindërit te fëmijët) çrregullime të strukturës së qelizave të kuqe të gjakut (për shembull, sferocitoza - një defekt në murin qelizor të qelizave të kuqe të gjakut).
  • Intoksikimi (helmimi) medikamente dhe alkool.
  • Infeksionet:
    • sepsis (inflamacion i rëndë i përgjithshëm i trupit i shkaktuar nga përhapja e baktereve në gjak);
    • viruset.
  • Transfuzioni i gjakut (papajtueshmëria e grupit të gjakut).
  • Sëmundjet autoimune (në të cilin sistemi imunitar i percepton qelizat e tij si të huaja dhe fillon t'i sulmojë ato):
    • lupus eritematoz sistemik (sëmundje kronike e indit lidhor (që merr pjesë në funksionin mbrojtës dhe mbështetës) dhe enëve të gjakut me përmasa mesatare. Karakterizohet nga skuqje të shumta në trup, dhimbje kyçesh dhe dëmtime të veshkave);
    • hepatiti autoimun (inflamacion i mëlçisë);
    • anemi hemolitike autoimune.
  • Kanceri i gjakut (leuçemia).
  • Hemorragji masive (për shembull, në zgavrën e barkut pas traumës së barkut).

• Hiperibilirubinemia hepatike.
  • Hepatiti:
    • virale (të shkaktuara nga viruset e hepatitit A, B, C, D, E);
    • medicinale (të shkaktuara nga steroidet anabolike (barna të përdorura nga atletët profesionistë për performancën elitare atletike), barna të caktuara antibakteriale dhe antipiretikë).
  • Tumoret (neoplazi) dhe abscese (ulçera) të mëlçisë.
  • Cirroza (faza përfundimtare (përfundimtare) e sëmundjes së mëlçisë, në të cilën formohet indi lidhor (vraga) në mëlçi).
  • sindromi i Gilbert. Karakterizohet nga zverdhje periodike të lëkurës dhe të bardhës së syve pa ankesa të tjera karakteristike dhe të theksuara. Shumë rrallë, dhimbja afatshkurtër mund të shfaqet në hipokondriumin e duhur. Ai vazhdon mjaft i qetë dhe nuk ka shumë ndikim në jetën e një personi.
  • Sindroma Dubin-Johnson. Karakterizohet nga zverdhje periodike të lëkurës dhe të bardhëve të syve së bashku me kruajtje të lehtë. Gjatë periudhës së verdhëzës, ka ndjenja dobësie, lodhje të shtuar, humbje oreksi, hidhërim në gojë dhe rrallë dhimbje të shurdhër në hipokondriumin e djathtë.
  • Sindroma e Rotorit. Karakterizohet nga zverdhje periodike të lëkurës dhe të bardhëve të syve së bashku me kruajtje të lehtë. Gjatë periudhës së verdhëzës, ka ndjenja dobësie, lodhje të shtuar, humbje oreksi, hidhërim në gojë, rrallë - dhimbje të shurdhër dhembje në hipokondriumin e djathtë, errësim i urinës.

• Hiperbilirubinemia subhepatike.
  • Bllokimi i kanalit të përbashkët biliar (rruga biliare) gur.
  • Kolangiti (inflamacion i kanalit biliar).
  • Ngushtimi (shtrëngimi) i kanalit pas lëndimit traumatik.
  • Kanceri (një tumor me zhvillim të shpejtë, me rritje të shpejtë) i pankreasit ose i vetë kanalit biliar.

Trajtimi i hiperbilirubinemisë

Trajtimi varet nga shkaku i sindromës së hiperbilirubinemisë.

• Medikamente antibakteriale dhe antivirale (duke eliminuar shkaktarin bakterial ose viral të hiperbilirubinemisë).
• Hepatoprotektorë (barna që ruajnë aktivitetin e qelizave të mëlçisë).
• Agjentët koleretikë (duke rritur ekskretimin e biliare nga fshikëza e tëmthit).
• Imunomoduluesit (barna që stimulojnë sistemin tuaj imunitar për të luftuar sëmundjen).
• Medikamente anti-inflamatore (reduktimi ose eliminimi i inflamacionit në mëlçi).
• Antioksidantë (barna që reduktojnë dhe/ose eliminojnë efektet e dëmshme të substancave toksike (helmuese) dhe produkteve metabolike në trup).
• Barnat nga grupi i barbiturateve - barna që ulin nivelin e bilirubinës (një produkt i zbërthimit të rruazave të kuqe të gjakut) në gjak.
• Enterosorbentë (barna për të rritur ekskretimin e bilirubinës nga zorrët).
• Mund të përdoret fototerapia - shkatërrimi i bilirubinës së akumuluar në inde nga ekspozimi ndaj dritës, zakonisht llambat blu. Kërkohet mbrojtja e syve për të parandaluar djegiet.

Përdoret gjithashtu terapi e vazhdueshme.

• Dieta nr. 5 (vakte 5-6 herë në ditë, duke kufizuar proteinat në 30-40 g në ditë me zhvillimin e encefalopatisë hepatike (një kompleks çrregullimesh neurologjike që ndodhin me sëmundjet e mëlçisë), duke përjashtuar ushqimet pikante, të yndyrshme, të skuqura, të tymosura. , kripë kuzhine nga dieta).
• Marrja e komplekseve të vitaminave (vitamina B, acid folik, acid askorbik, acid lipoik) në kurse që zgjasin 1-2 muaj.
• Preparate enzimatike (ndihmuese për tretjen) që nuk përmbajnë biliare.
• Kufizimi i stresit intensiv fizik dhe psiko-emocional.

Komplikimet dhe pasojat

• Zhvillimi i hipovitaminozës (mungesa e vitaminave dhe mikroelementeve në trup që shoqërohet me çrregullime të funksionit të tretjes).
• Shfaqja e dështimit të mëlçisë (një grup simptomash që lidhen me një shkelje të një ose më shumë funksioneve të mëlçisë (detoksifikimi, pjesëmarrja në tretje, pjesëmarrja në formimin e proteinave dhe shumë të tjera), të cilat zhvillohen si rezultat i shkatërrimit akut ose kronik të mëlçisë. qelizat).
• Zhvillimi i kolecistitit (inflamacion i fshikëzës së tëmthit).
• Shfaqja e kolelitiazës (formimi i gurëve në fshikëzën e tëmthit).

Parandalimi i hiperbilirubinemisë

• Diagnoza dhe trajtimi në kohë i sëmundjeve që shkaktuan zhvillimin e hiperbilirubinemisë.
  • Anemia (anemia):
    • hemolitik (shkatërrimi i eritrociteve (rruazat e kuqe të gjakut));
    • dëmtuese (furnizimi i pamjaftueshëm i vitaminës B12 i shoqëruar me sëmundje të stomakut dhe që çon në anemi);
    • hemoglobinopatitë (struktura e shqetësuar e hemoglobinës (proteina bartëse e oksigjenit në gjak)).
  • Intoksikimi (helmimi) me drogë dhe alkool.
  • Infeksionet:
    • sepsë (inflamacion i rëndë i përgjithshëm i trupit i shkaktuar nga përhapja e baktereve në gjak);
    • viruset.
  • Tumoret (neoplazitë) dhe absceset (ulçerat) e mëlçisë.
  • Bllokimi i kanalit biliar të përbashkët (biliare) me gurë.
  • Kolangiti (inflamacion i kanalit biliar).

• Një dietë racionale dhe e ekuilibruar (ngrënia e ushqimeve të pasura me fibra (perime, fruta, barishte), shmangia e ushqimeve të skuqura, të tymosura, shumë të nxehta ose pikante).
• Lënia e duhanit dhe pirja e alkoolit.
• Kontroll i rreptë mbi marrjen e medikamenteve gjatë kurseve të ndryshme të trajtimit, datën e skadencës së barnave dhe përjashtimin e tejkalimit të dozës.