Bronkitis akut- peradangan difus akut pada selaput lendir (endobronkitis) atau seluruh dinding bronkus (panbronkitis).

Etiologi bronkitis akut adalah sejumlah faktor patogen yang mempengaruhi bronkus:

1) fisik: hipotermia, inhalasi debu

2) kimia: menghirup uap asam dan basa

3) menular: virus - 90% dari semua bronkitis akut (rhinovirus, adenovirus, virus pernapasan, influenza), bakteri - 10% dari semua bronkitis akut (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) dan hubungannya.

Faktor etiologi utama adalah infeksi, sisanya berperan sebagai pemicu. Ada juga faktor predisposisi: merokok, penyalahgunaan alkohol, penyakit jantung dengan kemacetan di sirkulasi paru, adanya fokus peradangan kronis di nasofaring, rongga mulut, amandel, inferioritas genetik aparatus mukosiliar bronkial.

Patogenesis bronkitis akut:

Adhesi patogen pada sel epitel yang melapisi trakea dan bronkus + penurunan efektivitas faktor pelindung lokal (kemampuan saluran pernapasan bagian atas untuk menyaring udara yang dihirup dan membebaskannya dari partikel mekanis kasar, mengubah suhu dan kelembaban udara, refleks batuk dan bersin, transportasi mukosiliar) invasi patogen hiperemia dan edema mukosa bronkus, deskuamasi epitel silindris, munculnya eksudat lendir atau mukopurulen pelanggaran lebih lanjut pembersihan mukosiliar edema mukosa bronkus, hipersekresi kelenjar bronkial perkembangan komponen obstruktif.

Klasifikasi bronkitis akut:

1) bronkitis akut primer dan sekunder

2) menurut tingkat kerusakan:

a) trakeobronkitis (biasanya dengan latar belakang penyakit pernapasan akut)

b) bronkitis dengan lesi primer bronkus berukuran sedang

c) bronkiolitis

3) menurut gejala klinis: tingkat keparahan ringan, sedang dan berat

4) sesuai dengan keadaan patensi bronkus: obstruktif dan non-obstruktif

Klinik dan diagnosis bronkitis akut.

Jika bronkitis berkembang dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut, suara serak, sakit tenggorokan saat menelan, perasaan sakit di belakang tulang dada, batuk kering yang menjengkelkan (manifestasi trakeitis) muncul terlebih dahulu. Batuk meningkat, mungkin disertai dengan rasa sakit di dada bagian bawah dan di belakang tulang dada. Saat peradangan di bronkus mereda, batuk menjadi kurang menyakitkan, dahak mukopurulen yang melimpah mulai terpisah.

Gejala keracunan (demam, sakit kepala, kelemahan umum) sangat bervariasi dan paling sering ditentukan oleh agen penyebab penyakit(dengan infeksi adenovirus - konjungtivitis, dengan virus parainfluenza - suara serak, dengan virus influenza - demam tinggi, sakit kepala dan fenomena catarrhal yang sedikit, dll.).

Perkusi obyektif: suara paru jernih, auskultasi: sulit bernapas, rales kering dari berbagai ketinggian dan warna nada, dan ketika jumlah dahak cair yang cukup dilepaskan - rales lembab dalam jumlah kecil; mengi meningkat dengan pernapasan paksa pasien.

Data laboratorium tidak spesifik. Perubahan inflamasi dalam darah mungkin tidak ada. Pada pemeriksaan sitologi sputum, semua lapang pandang tertutup oleh leukosit dan makrofag.

Pengobatan bronkitis akut.

1. Mode rumah, minum banyak air

2. Agen mukolitik dan ekspektoran: acetylcysteine ​​​​(fluimucil) secara oral 400-600 mg / hari dalam 1-2 dosis atau larutan 10% secara inhalasi 3 ml 1-2 kali / hari selama 7 hari, bromhexine secara oral 8-16 mg 3 kali / hari selama 7 hari, Ambroxol 30 mg, 1 tab. 3 kali / hari 7 hari.

3. Dengan adanya sindrom bronko-obstruktif: beta-agonis kerja pendek (salbutamol dalam aerosol dosis, 2 tiupan).

4. Pada bronkitis akut tanpa komplikasi, terapi antimikroba tidak diindikasikan; Efektivitas pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi bakteri belum terbukti. Pada bronkitis akut dengan latar belakang influenza, penggunaan rimantadine sedini mungkin sesuai dengan skema diindikasikan. AB paling sering digunakan pada orang tua dengan komorbiditas yang serius dan pada anak-anak dari tahun-tahun pertama kehidupan. AB pilihan - amoksisilin 500 mg 3 kali / hari selama 5 hari, alternatif AB - cefaclor 500 mg 3 kali / hari selama 5 hari, cefuroxime axetil 500 mg 2 kali / hari selama 5 hari, jika patogen intraseluler dicurigai - klaritromisin 500 mg 2 kali/hari atau josamycin 500 mg 3 kali sehari selama 5 hari.

5. Pengobatan simtomatik (NSAID, dll).

Bronkitis kronis (CB) adalah penyakit inflamasi kronis pada bronkus, disertai dengan batuk terus menerus dengan dahak setidaknya 3 bulan dalam setahun selama 2 tahun atau lebih, sedangkan gejala ini tidak terkait dengan penyakit lain pada sistem bronkopulmoner, saluran pernapasan bagian atas, atau penyakit lainnya. organ dan sistem.

Alokasikan HB:

sebuah) utama- penyakit independen yang tidak terkait dengan kerusakan organ dan sistem lain, sering kali bersifat difus

B) sekunder- secara etiologis terkait dengan penyakit radang kronis pada hidung dan sinus paranasal, penyakit paru-paru, dll., Lebih sering bersifat lokal.

Etiologi bronkitis kronis:

1) merokok:

Nikotin, hidrokarbon aromatik polisiklik tembakau (benzpiren, kresol) adalah karsinogen yang kuat

Pelanggaran fungsi epitel bersilia bronkus, transportasi mukosiliar

Komponen asap tembakau mengurangi aktivitas fagositosis makrofag dan neutrofil saluran pernapasan

Asap tembakau menyebabkan metaplasia epitel bersilia dan sel Clara, membentuk prekursor sel kanker

Stimulasi aktivitas proteolitik neutrofil, hiperproduksi elastase --> destruksi serat elastik paru dan kerusakan epitel bersilia --> emfisema

- Aktivitas ACE makrofag alveolus --> sintesis AT II --> hipertensi pulmonal

Nikotin meningkatkan sintesis IgE dan histamin, yang merupakan predisposisi reaksi alergi

2) menghirup udara tercemar- Zat agresif yang terhirup (nitrogen dan sulfur dioksida, hidrokarbon, nitrogen oksida, aldehida, nitrat) menyebabkan iritasi dan kerusakan pada sistem bronkopulmoner.

3) pengaruh bahaya kerja- berbagai jenis debu (kapas, tepung kayu), asap dan gas beracun (amonia, klorin, asam, fosgen), suhu udara tinggi atau rendah, angin, dll. dapat menyebabkan HB.

4) iklim lembab dan dingin- berkontribusi pada pengembangan dan eksaserbasi HB.

5) infeksi- lebih sering sekunder, bergabung ketika kondisi infeksi pohon bronkial sudah terbentuk. Peran utama dalam eksaserbasi bronkitis kronis dimainkan oleh pneumokokus dan Haemophilus influenzae, serta infeksi virus.

6) bronkitis akut sebelumnya(paling sering tidak diobati atau berulang)

7)faktor genetik dan predisposisi herediter

Patogenesis bronkitis kronis.

1. Pelanggaran fungsi sistem perlindungan bronkopulmoner lokal dan sistem kekebalan

sebuah. disfungsi transportasi mukosiliar (epitel bersilia)

B. gangguan fungsi sistem surfaktan paru-paru --> peningkatan kekentalan dahak; pelanggaran transportasi non-silia; kolaps alveoli, obstruksi bronkus kecil dan bronkiolus; kolonisasi mikroba di pohon bronkial

v. pelanggaran kandungan faktor pelindung humoral dalam isi bronkus (defisiensi IgA, komponen pelengkap, lisozim, laktoferin, fibronektin, interferon

d.pelanggaran rasio protease dan penghambatnya (1 -antitripsin dan 2 -makroglobulin)

e. penurunan fungsi makrofag alveolus

e.disfungsi jaringan limfoid terkait bronkus lokal dan sistem kekebalan tubuh secara keseluruhan

2. Reorganisasi struktural mukosa bronkial- peningkatan yang signifikan dalam jumlah dan aktivitas sel goblet, hipertrofi kelenjar bronkial --> produksi mukus yang berlebihan, penurunan sifat reologi dahak --> mukostasis

3. Pengembangan triad patogenetik klasik(hiperkrinia - peningkatan produksi lendir, diskrinia - lendir menjadi kental, kental, mukostasis - stagnasi lendir) dan pelepasan mediator inflamasi dan sitokin (histamin, turunan asam arakidonat, TNF, dll.) -> pelanggaran tajam fungsi drainase bronkus, kondisi yang baik untuk mikroorganisme --> penetrasi infeksi ke lapisan dalam dan kerusakan lebih lanjut pada bronkus.

Gambaran klinis bronkitis kronis.

Secara subyektif:

1) batuk- pada awal penyakit, periodik, kekhawatiran pasien di pagi hari tak lama setelah bangun tidur, jumlah dahak yang keluar sedikit; batuk meningkat di musim dingin dan lembab, dan di musim panas mungkin benar-benar berhenti. Saat HB berkembang, batuk menjadi konstan, mengganggu tidak hanya di pagi hari, tetapi juga di siang hari dan bahkan di malam hari. Dengan eksaserbasi proses, batuk meningkat tajam, menjadi serak, menyakitkan. Pada tahap akhir penyakit, refleks batuk mungkin menghilang, sementara batuk berhenti mengganggu pasien, tetapi drainase bronkus terganggu tajam.

2) departemen dahak- bisa berlendir, bernanah, mukopurulen, terkadang dengan garis-garis darah; pada tahap awal penyakit, dahak ringan, berlendir, mudah dipisahkan, seiring berjalannya proses, ia memperoleh karakter mukopurulen atau purulen, dipisahkan dengan susah payah, dengan eksaserbasi proses, jumlahnya meningkat tajam. Hemoptisis mungkin disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah mukosa bronkus selama batuk berdahak (memerlukan diagnosis banding dengan tuberkulosis, kanker paru-paru, bronkiektasis).

3) sesak napas- mulai mengganggu pasien dengan perkembangan obstruksi bronkial dan emfisema.

Secara obyektif:

1) saat memeriksa perubahan signifikan tidak terdeteksi; selama periode eksaserbasi penyakit, berkeringat, peningkatan suhu tubuh ke angka subfebrile dapat diamati.

2) perkusi suara paru yang jernih, dengan perkembangan emfisema - suara kotak.

3) auskultasi perpanjangan ekspirasi, pernapasan keras ("kekasaran", "kekasaran" pernapasan vesikular), ronki kering (karena adanya dahak kental di lumen bronkus, di bronkus besar - bass bernada rendah, di bronkus tengah - berdengung, di bronkus kecil - bersiul) . Di hadapan dahak cair di bronkus - ronki basah (gelembung besar di bronkus besar, gelembung sedang di bronkus tengah, gelembung halus di bronkus kecil). Ronki kering dan basah tidak stabil, dapat hilang setelah batuk yang kuat dan pengeluaran sputum.

Varian perjalanan klinis CB: dengan gejala obstruksi bronkus dan tanpa gejala; perjalanan laten, dengan eksaserbasi yang jarang, dengan eksaserbasi yang sering dan perjalanan penyakit yang terus menerus kambuh.

Tanda-tanda klinis dan diagnostik eksaserbasi CB:

Penguatan kelemahan umum, munculnya malaise, penurunan kinerja secara keseluruhan

Munculnya keringat berlebih, terutama di malam hari (gejala bantal atau sprei basah)

Suhu tubuh subfebrile

Takikardia pada suhu normal

Peningkatan batuk, peningkatan jumlah dan "nanah" dahak

Munculnya tanda-tanda biokimia peradangan

Pergeseran rumus leukosit ke kiri dan peningkatan ESR ke angka sedang

Diagnosis bronkitis kronis.

1. Data laboratorium:

sebuah) UAC- sedikit berubah, perubahan inflamasi adalah karakteristik selama eksaserbasi proses

B) analisis dahak- makroskopik (putih atau transparan - lendir atau kuning, kuning-hijau - purulen; garis-garis darah, sumbat lendir dan purulen, gips bronkial dapat dideteksi) dan mikroskopis (sejumlah besar neutrofil, sel epitel bronkial, makrofag, bakteri), pemeriksaan bakteriologis dahak dan penentuan sensitivitas patogen terhadap antibiotik.

v) TANGKI- Indikator biokimia dari aktivitas peradangan memungkinkan kita untuk menilai tingkat keparahannya (penurunan koefisien albumin-globulin, peningkatan haptoglobin, asam sialic dan seromucoid).

2. Penelitian instrumental:

sebuah) bronkoskopi- bronkoskopi membedakan difus (peradangan mencakup semua bronkus yang terlihat secara endoskopi) dan terbatas (peradangan menangkap bronkus utama dan lobar, bronkus segmental tidak berubah) bronkitis, tentukan intensitas peradangan bronkus (derajat I - mukosa bronkus berwarna merah muda pucat, ditutupi lendir, tidak berdarah; derajat II - mukosa bronkus berwarna merah cerah, menebal, sering berdarah, ditutupi dengan nanah; derajat III - mukosa bronkus dan trakea menebal, ungu-sianotik, mudah berdarah, ditutupi dengan sekresi purulen).

B) bronkografi- dilakukan hanya setelah rehabilitasi pohon bronkial; Bronkitis kronis ditandai dengan:

Bronkus ordo IV-VII melebar secara silindris, diameternya tidak berkurang ke arah perifer, seperti biasa; cabang lateral dilenyapkan, ujung distal bronkus dipotong secara membabi buta ("diamputasi");

Pada sejumlah pasien, bronkus yang melebar di beberapa area menyempit, konturnya berubah (bentuk "rosario"), kontur bagian dalam bronkus berlekuk, arsitektur pohon bronkial terganggu.

v) rontgen paru-paru- tanda-tanda bronkitis kronis hanya terdeteksi pada pasien sakit jangka panjang (penguatan dan deformasi pola paru sesuai dengan tipe seluler melingkar, peningkatan transparansi bidang paru-paru, perluasan bayangan akar paru-paru, penebalan paru-paru). dinding bronkus akibat pneumosklerosis peribronkial).

G) mempelajari fungsi respirasi eksternal(spirografi, peak flowmetry) - untuk mendeteksi gangguan obstruktif

Komplikasi HB.

1) langsung disebabkan oleh infeksi: a) pneumonia b) bronkiektasis c) sindrom bronko-obstruktif d) asma bronkial

2) karena evolusi bronkitis: a) hemoptisis b) emfisema paru c) pneumosklerosis difus d) gagal napas e) cor pulmonale.

Pengobatan HB berbeda pada periode remisi dan selama periode eksaserbasi.

1. Selama remisi: dengan bronkitis kronis dengan tingkat keparahan ringan - penghapusan fokus infeksi (karies, tonsilitis, dll.), pengerasan tubuh, budaya fisik terapeutik, latihan pernapasan; dalam kasus bronkitis kronis sedang dan berat, pengobatan patogenetik juga dilakukan dengan kursus yang bertujuan untuk meningkatkan patensi bronkial, mengurangi hipertensi pulmonal dan memerangi gagal jantung ventrikel kanan.

2. Selama eksaserbasi:

sebuah) pengobatan etiotropik: secara oral AB dengan mempertimbangkan sensitivitas flora yang ditaburkan dari dahak (penisilin semi-sintetik: amoksisilin 1 g 3 kali / hari, penisilin terlindung: amoxiclav 0,625 g 3 kali / hari, makrolida: klaritromisin 0,5 g 2 kali / hari, pernapasan fluoroquinolones: levofloxacin 0,5 g 1 kali / hari, moksifloksasin 0,4 g 1 kali / hari) selama 7-10 hari. Jika pengobatan tidak efektif, pemberian parenteral sefalosporin generasi III-IV (cefepime intramuskular atau intravena, 2 g 2 kali / hari, sefotaksim intramuskular atau intravena, 2 g 3 kali / hari).

B) pengobatan patogenetik bertujuan untuk meningkatkan ventilasi paru, memulihkan patensi bronkial:

Obat mukolitik dan ekspektoran: ambroxol oral 30 mg 3 kali / hari, asetilsistein oral 200 mg 3-4 kali / hari selama 2 minggu, sediaan herbal (thermopsis, ipecac, mucaltin)

Bronkoskopi terapeutik dengan sanitasi bronkial

Bronkodilator (M-antikolinergik: ipratropium bromide 2 napas 3-4 kali / hari, beta-agonis: fenoterol, kombinasinya - inhalasi atrovent, eufillin berkepanjangan: teotard, teopek, theobilong di dalam 1 tab. 2 kali / hari)

Obat-obatan yang meningkatkan daya tahan tubuh: vitamin kelompok A, C, B, imunokorektor (T-activin atau thymalin 100 mg subkutan selama 3 hari, ribomunil, bronchomunal di dalam)

Perawatan fisioterapi: diatermi, elektroforesis kalsium klorida, kuarsa di area dada, pijat dada, latihan pernapasan

v) pengobatan simtomatik: obat-obatan yang menekan refleks batuk (dengan batuk tidak produktif - libexin, tusuprex, dengan batuk berdahak - kodein, stoptussin)

Hasil dari bronkitis kronis: dalam bentuk obstruktif atau bronkitis kronis dengan lesi paru distal, penyakit ini dengan cepat mengarah pada perkembangan insufisiensi paru dan pembentukan kor pulmonal.

Bronkitis mengacu pada penyakit pada sistem pernapasan, adalah peradangan difus pada selaput lendir trakea dan bronkus. Klinik bronkitis mungkin berbeda tergantung pada bentuk proses patologis, serta tingkat keparahan perjalanannya.

Menurut klasifikasi internasional, bronkitis dibagi menjadi akut dan kronis. Yang pertama ditandai dengan perjalanan akut, peningkatan produksi dahak, batuk kering, memburuk di malam hari. Setelah beberapa hari, batuk menjadi basah, dahak mulai hilang. Bronkitis akut biasanya berlangsung 2-4 minggu.

Sesuai dengan pedoman Organisasi Kesehatan Dunia, tanda-tanda bronkitis yang memungkinkan untuk diklasifikasikan sebagai kronis adalah batuk dengan sekresi bronkus yang intens, berlangsung lebih dari 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut.

Dalam proses kronis, lesi menyebar ke pohon bronkial, fungsi pelindung bronkus terganggu, ada kesulitan bernapas, pembentukan dahak kental yang melimpah di paru-paru, dan batuk berkepanjangan. Dorongan untuk batuk dengan dahak sangat kuat di pagi hari.

Alasan perkembangan bronkitis

Berbagai bentuk bronkitis berbeda secara signifikan satu sama lain dalam hal penyebab, patogenesis dan manifestasi klinis.

Etiologi bronkitis akut adalah dasar untuk klasifikasi, yang menurutnya penyakit dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

• menular (bakteri, virus, virus-bakteri, jarang infeksi jamur);
• tinggal dalam kondisi berbahaya yang merugikan;
• tidak ditentukan;
• etiologi campuran.

Lebih dari separuh kasus penyakit ini disebabkan oleh virus patogen. Agen penyebab bentuk virus penyakit ini dalam banyak kasus adalah badak, adenovirus, influenza, parainfluenza, interstisial pernapasan.

Dari bakteri, penyakit ini lebih sering disebabkan oleh pneumokokus, streptokokus, Haemophilus influenzae dan Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Klebsiella. Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella lebih sering terdeteksi pada pasien immunocompromised yang menyalahgunakan alkohol. Pada perokok, penyakit ini lebih sering disebabkan oleh Moraxella atau Haemophilus influenzae. Eksaserbasi bentuk kronis penyakit ini sering dipicu oleh Pseudomonas aeruginosa dan stafilokokus.

Etiologi campuran bronkitis sangat umum. Patogen utama memasuki tubuh, mengurangi fungsi pelindung sistem kekebalan tubuh. Ini menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk perlekatan infeksi sekunder.

Penyebab utama bronkitis kronis, selain bakteri dan virus, adalah dampak pada bronkus dari faktor fisik, kimia yang berbahaya (iritasi mukosa bronkus dengan batu bara, semen, debu kuarsa, uap belerang, hidrogen sulfida, bromin, klorin, amonia), kontak lama dengan alergen. Dalam kasus yang jarang terjadi, perkembangan patologi disebabkan oleh kelainan genetik. Hubungan antara tingkat kejadian dan faktor iklim telah ditetapkan, kenaikan diamati pada periode lembab yang dingin.

Bentuk bronkitis atipikal disebabkan oleh patogen yang menempati ceruk perantara antara virus dan bakteri. Ini termasuk:

• legionella;
• mikoplasma;
• klamidia.

Penyakit atipikal ditandai dengan gejala yang tidak seperti biasanya dengan perkembangan poliserositis, kerusakan pada sendi dan organ dalam.

Fitur patogenesis peradangan bronkus

Patogenesis bronkitis terdiri dari neuro-refleks dan tahap infeksi perkembangan penyakit. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi, gangguan trofik dicatat di dinding bronkus. Penyakit menular dimulai dengan adhesi patogen yang menginfeksi ke sel-sel epitel selaput lendir saluran udara paru-paru. Pada saat yang sama, mekanisme perlindungan lokal dilanggar, seperti penyaringan udara, pelembab, pembersihan, aktivitas fungsi fagositosis makrofag alveolar dan neutrofil berkurang.

Penetrasi patogen ke dalam jaringan paru-paru juga difasilitasi oleh gangguan fungsi sistem kekebalan tubuh, peningkatan sensitivitas tubuh terhadap alergen atau zat beracun yang terbentuk selama aktivitas vital patogen dari proses inflamasi. Dengan merokok terus-menerus atau kontak dengan kondisi berbahaya, pemurnian paru-paru dari iritasi kecil melambat.

Dengan perkembangan penyakit lebih lanjut, obstruksi pohon trakeobronkial berkembang, kemerahan, pembengkakan mukosa dicatat, dan peningkatan deskuamasi epitel integumen dimulai. Akibatnya, eksudat yang bersifat mukus atau mukopurulen dihasilkan. Terkadang mungkin ada penyumbatan total lumen bronkiolus, bronkus.

Dalam kasus yang parah, dahak purulen kekuningan atau kehijauan terbentuk. Dengan perdarahan dari pembuluh darah selaput lendir, eksudat memperoleh bentuk hemoragik dengan benjolan coklat (dahak berkarat).

Tingkat ringan penyakit ini ditandai dengan kerusakan hanya pada lapisan atas selaput lendir, pada kasus yang parah, semua lapisan dinding bronkial mengalami perubahan morfologis. Dengan hasil yang menguntungkan, konsekuensi dari proses inflamasi hilang dalam 2-3 minggu. Dalam kasus panbronkitis, pemulihan lapisan dalam mukosa berlangsung sekitar 3-4 minggu. Jika perubahan patologis menjadi ireversibel, fase akut penyakit menjadi kronis.

Kondisi untuk transisi patologi menjadi bentuk kronis adalah:

• penurunan pertahanan tubuh terhadap penyakit, paparan alergen, hipotermia;
• penyakit pernapasan virus;
• fokus proses infeksi pada organ sistem pernapasan;
• penyakit alergi;
• gagal jantung dengan kemacetan di paru-paru;
• penurunan fungsi drainase karena kegagalan keterampilan motorik dan gangguan epitel bersilia;
• adanya trakeostomi;
• kondisi kehidupan yang tidak menguntungkan secara sosial;
• pelanggaran fungsi sistem regulasi neurohumoral;
• merokok, alkoholisme.

Yang paling signifikan dalam jenis patologi ini adalah fungsi sistem saraf.

Kumpulan manifestasi bronkitis

Gejala bronkitis, tergantung pada bentuk penyakitnya, memiliki perbedaan yang signifikan, oleh karena itu, untuk menilai kondisi pasien dengan benar, serta meresepkan perawatan yang tepat, perlu untuk mengidentifikasi ciri khas patologi pada waktunya.

Gambaran klinis bentuk akut bronkitis

Klinik bronkitis akut pada tahap awal dimanifestasikan oleh tanda-tanda infeksi saluran pernapasan akut, pilek, kelemahan umum, sakit kepala, demam ringan, kemerahan, sakit tenggorokan). Bersamaan dengan gejala-gejala ini, batuk kering dan menyakitkan terjadi.

Pasien mengeluhkan rasa nyeri di dada. Setelah beberapa hari, batuk menjadi basah, menjadi lebih lembut, eksudat lendir mulai menjauh (bentuk penyakit catarrhal). Jika infeksi dengan agen bakteri bergabung dengan patologi virus, dahak menjadi mukopurulen. Sputum purulen pada bronkitis akut sangat jarang. Dengan serangan batuk yang parah, eksudat dapat berlumuran darah.

Jika peradangan bronkiolus berkembang dengan latar belakang bronkitis, gejala gagal napas, seperti sesak napas, kulit biru, dapat diamati. Napas cepat dapat menunjukkan perkembangan sindrom obstruksi bronkus.

Saat menepuk dada, suara perkusi dan suara gemetar biasanya tidak berubah. Napas yang keras terdengar. Pada tahap awal perjalanan penyakit, rales kering dicatat, ketika dahak mulai keluar, mereka menjadi basah.

Dalam darah ada peningkatan moderat dalam jumlah leukosit dengan dominasi neutrofil. Tingkat sedimentasi eritrosit mungkin sedikit meningkat. Ada kemungkinan tinggi munculnya protein C-reaktif, peningkatan kadar asam sialat, alfa 2-globulin.

Jenis patogen ditentukan dengan bakterioskopi eksudat paru atau kultur sputum. Untuk deteksi tepat waktu penyumbatan bronkus atau bronkiolus, flowmetri puncak atau spirometri dilakukan.

Pada bronkitis akut, patologi struktur paru-paru biasanya tidak diamati pada x-ray.

Pada bronkitis akut, pemulihan terjadi dalam 10-14 hari. Pada pasien immunocompromised, penyakit ini berlarut-larut dan dapat bertahan lebih dari sebulan. Pada anak-anak, ada tanda-tanda bronkitis yang lebih jelas, tetapi toleransi penyakit pada pasien anak lebih mudah daripada pada orang dewasa.

Gejala bronkitis kronis

Bronkitis non-obstruktif atau obstruktif kronis memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda, berdasarkan durasi penyakit, kemungkinan gagal jantung atau emfisema. Bentuk kronis penyakit ini memiliki varietas yang sama dengan bentuk akut.

Pada bronkitis kronis, manifestasi klinis penyakit berikut dicatat:

• peningkatan sekresi dan sekresi dahak purulen;
• bersiul selama inspirasi;
• proses pernapasan yang sulit, napas yang sulit saat mendengarkan;
• batuk menyakitkan yang kuat;
• lebih sering rales kering, basah dengan banyak dahak kental;
• panas;
• berkeringat;
• getaran otot;
• perubahan frekuensi dan durasi tidur;
• sakit kepala parah di malam hari;
• gangguan perhatian;
• jantung berdebar-debar, peningkatan tekanan darah;
• kejang.

Gejala utama bronkitis kronis adalah batuk menggonggong paroksismal yang kuat, terutama di pagi hari, dengan sekresi dahak yang kental. Setelah beberapa hari dengan batuk seperti itu muncul rasa sakit di dada.

Sifat dahak yang dikeluarkan, konsistensi, warnanya, berbeda tergantung pada jenis bronkitis kronis berikut:

• katarak;
• catarrhal-purulen;
• bernanah;
• berserat;
• hemoragik (hemoptisis).

Dengan perkembangan bronkitis, pasien mulai terganggu oleh sesak napas bahkan tanpa aktivitas fisik. Secara lahiriah, ini dimanifestasikan oleh sianosis kulit. Dada berbentuk tong, tulang rusuk naik ke posisi horizontal, lubang di atas tulang selangka mulai menonjol.

Dalam bentuk terpisah, bronkitis hemoragik diisolasi. Penyakit ini bersifat non-obstruktif, perjalanannya berlangsung lama, ciri khasnya adalah hemoptisis, karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. Patologi cukup jarang, untuk menegakkan diagnosis, perlu untuk mengecualikan faktor-faktor lain untuk pembentukan sekresi lendir paru-paru dengan campuran darah. Untuk melakukan ini, selama bronkoskopi, ketebalan dinding pembuluh darah mukosa ditentukan.

Bentuk bronkitis fibrinosa sangat jarang. Ciri khas dari patologi ini adalah adanya endapan fibrin, spiral Kurshman, kristal Charcot-Leiden. Klinik dimanifestasikan oleh batuk, dengan dahak gips dalam bentuk pohon bronkial.

Bronkitis adalah penyakit umum. Dengan terapi yang memadai, ia memiliki prognosis yang baik. Namun demikian, dengan pengobatan sendiri, ada kemungkinan tinggi untuk mengembangkan komplikasi serius atau transisi penyakit ke bentuk kronis. Karena itu, pada gejala pertama yang menjadi ciri peradangan bronkial, perlu berkonsultasi dengan dokter.

Bronkitis - radang mukosa bronkus tanpa tanda-tanda kerusakan jaringan paru-paru - adalah salah satu penyakit pernapasan akut yang paling umum.

Elena Lapteva, Kepala Departemen Pulmonologi dan Fisiologi BelMAPO, Dr. med. Ilmu Pengetahuan, Associate Professor;

Irina Kovalenko, Associate Professor Departemen Pulmonologi dan Fisiologi BelMAPO, kandidat ilmu kedokteran Ilmu.

Bronkitis - radang mukosa bronkus tanpa tanda-tanda kerusakan jaringan paru-paru - adalah salah satu penyakit pernapasan akut yang paling umum. Itu terjadi, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang SARS, yang pada 20% pasien bertindak sebagai penyebab penyakit yang independen. Namun, pada 80% pasien, peran utama dalam etiologi penyakit ini adalah asosiasi virus-bakteri. Di antara patogen virus, influenza yang paling umum, parainfluenza, adenovirus, syncytial pernapasan, adeno-, corona- dan rhinovirus. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, mikroflora oportunistik dan asosiasinya memimpin di antara bakteri patogen.

Semua SARS ditandai dengan tanda-tanda keracunan (demam, sakit kepala, lemas, mialgia, dll) dengan gejala kerusakan saluran pernapasan. Keracunan biasanya tidak diucapkan seperti flu. Gambaran klinis didominasi oleh sindrom catarrhal: pada penyakit adenovirus - faringitis dan konjungtivitis (nyeri atau sakit tenggorokan, nyeri pada mata, lakrimasi, batuk, sering produktif), radang tenggorokan (suara serak, batuk kering), dengan infeksi saluran pernapasan - sering obsesif batuk lama, sindrom obstruktif.

Bronkitis akut ditandai dengan lesi difus pada bronkus kaliber yang berbeda, yang menyebabkan gejala klinis tertentu. Kursus bisa akut (hingga 3 minggu) dan berlarut-larut (lebih dari 3 minggu). Dalam kasus episode berulang (2–3 atau lebih dalam satu tahun), kita dapat berbicara tentang bronkitis berulang atau (jika ada tanda-tanda insufisiensi ventilasi obstruktif) tentang bronkitis obstruktif akut berulang.

Faktor infeksi sangat penting dalam pembentukan perjalanan penyakit yang berulang. Ketika terpapar virus pada struktur jaringan yang belum matang, peradangan bakteri mungkin terjadi yang merusak epitel bersilia dan mengganggu fungsi pembersihan diri bronkus. Reproduksi mikroorganisme berkontribusi pada perkembangan peradangan, baik karena kerusakan independen pada struktur bronkus, dan karena aktivasi enzim sel lisosom. Konsekuensi dari ini adalah gangguan mukosiliar, yang mengarah pada perkembangan panbronkitis, peribronkitis dan berkontribusi pada pembentukan bronkitis deformasi ketika fibrosis terjadi.

Perjalanan bronkitis yang berkepanjangan dan berulang dapat memicu patogen intraseluler seperti klamidia, mikoplasma (juga dapat menyebabkan varian parah perjalanannya).

Infeksi mikoplasma dimanifestasikan oleh faringitis, malaise umum, kelemahan, berkeringat dan disertai dengan batuk paroksismal yang berkepanjangan (hingga 4-6 minggu). Klamidia respiratorik ditandai dengan faringitis, laringitis, dan bronkitis. Pasien paling sering mengeluh suara serak, sakit tenggorokan, suhu tubuh subfebrile, batuk tidak produktif terus-menerus dengan keluarnya sedikit dahak lendir.

Faktor Risiko Bronkitis

Hipotermia, influenza dan penyakit virus pernapasan lainnya, merokok (termasuk pasif), alkoholisme, kemacetan di paru-paru dengan gagal jantung, penyakit virus dan alergi, keadaan imunodefisiensi, situasi epidemi (kontak dengan pasien), periode musim gugur-musim dingin, adanya trakeostomi, orang tua atau anak-anak, refluks esofagitis, sinusitis kronis, paparan faktor fisik (udara dingin dan panas) dan kimia (penghirupan uap belerang, hidrogen sulfida, klorin, bromin, amonia).

Kriteria diagnostik

Diagnosis "bronkitis akut" dibuat ketika batuk terjadi yang berlangsung tidak lebih dari 3 minggu, terlepas dari adanya dahak, tanpa adanya tanda-tanda pneumonia dan penyakit paru-paru kronis, yang juga dapat menyebabkan batuk. Diagnosis ditentukan dengan menyingkirkan penyakit lain yang ditandai dengan batuk, dan didasarkan pada gambaran klinis. Manifestasi klinis utama: gejala keracunan (malaise, menggigil, demam ringan, nyeri dada, nyeri otot), batuk - kering pertama, kemudian produktif dengan dahak lendir, sesak napas, yang mungkin disebabkan oleh sindrom obstruktif atau patologi yang mendasarinya. dari paru-paru atau jantung. Auskultasi mengungkapkan ronki kering atau lembab yang tersebar di paru-paru.

Etiologi virus penyakit ini disertai demam dengan menggigil, faringitis, konjungtivitis, rinitis, sakit kepala, nyeri sendi dan otot, batuk. Dalam analisis umum darah, leukositosis, peningkatan ESR dapat dideteksi. Dalam analisis umum urin, sedikit proteinuria mungkin terjadi, tetapi lebih sering tidak ada perubahan patologis.

Prinsip pengobatan bronkitis

• terapi bronkosanasi;
• terapi anti-inflamasi;
• terapi detoksifikasi;
• terapi antibiotik (sesuai indikasi);
• terapi restoratif.

Saat ini, tidak ada keraguan bahwa pengobatan harus dilakukan dengan mempertimbangkan etiologi penyakit dan adanya obstruksi bronkus, yang asalnya edema inflamasi dan hipersekresi lendir kental mendominasi. Oleh karena itu, metode terapi patogenetik dan simtomatik adalah obat antiinflamasi, bronkodilator, dan mukolitik. Namun, pengobatan pertama-tama harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit - agen infeksi. Yang paling sulit, baik dari segi diagnosis maupun terapi pada tahap saat ini, adalah pengobatan penyakit bronko-obstruktif berulang yang terkait dengan patogen atipikal infeksi pernapasan (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia, dll.), yang dikaitkan dengan kemampuan patogen ini untuk bertahan dan efek imunotropik yang merugikan.

Karena farmakoterapi yang tidak rasional, bronkitis dapat berubah menjadi bentuk yang berkepanjangan, yang menyebabkan penurunan kapasitas kerja dan kualitas hidup pasien, peningkatan biaya ekonomi yang terkait dengan perawatan.

Terapi etiologi yang dipilih secara rasional akan mengurangi risiko mengembangkan bentuk perjalanan penyakit yang parah dan kronisitasnya.

Terapi obat

Ekspektoran yang mengiritasi reseptor lambung

Berarti berdasarkan tanaman obat: istod, ivy, pisang raja, thyme, licorice, marshmallow, thermopsis, guaifenesin, dll.

Obat ini memiliki efek iritasi sedang pada reseptor mukosa lambung dan secara refleks meningkatkan sekresi bronkus dan kelenjar bronkial. Mempromosikan pergerakan lendir dari saluran pernapasan bawah ke atas. Efek beberapa obat (thermopsis, istoda, dll.) dikaitkan dengan efek stimulasi pada pusat muntah dan pernapasan.

Ekspektoran dengan aksi resorptif

• Pembawa gugus sulfhidril: asetilsistein, karboksistein.
• Turunan vasicin: analog sintetik dari alkaloid Adhatoda vasica: bromhexine, ambroxol.

Setelah pemberian oral, obat ini diserap, masuk ke aliran darah, dikirim ke bronkus, disekresikan oleh mukosa pernapasan, merangsang sekresi kelenjar bronkial, mengencerkan dan memfasilitasi pemisahan dahak, dan meningkatkan motilitas bronkus.

Antitusif non-opioid yang bekerja sentral

• Butamirate - menekan reseptor saluran pernapasan, bekerja pada sistem saraf pusat, tidak menekan pusat pernapasan (sinekod, codelak, stoptussin).
• Glaucine adalah alkaloid kuning dari keluarga poppy. Secara selektif menghambat pusat batuk (glaucine, glauvent).
• Oxeladin - menekan pusat batuk dan tidak menekan pusat pernapasan. Tidak menyebabkan kantuk (paxeladin, tusuprex).
• Pentoxyverine - menekan refleks batuk, mengurangi stimulasi pusat batuk (sedotussin).
• Ledin adalah turunan dari minyak atsiri pucuk rosemary liar, 8-hydroxyaromadendran. Tindakan antitusif dicapai dengan menghambat refleks batuk sentral (ledin).
• Dekstrometorfan - menghambat reseptor saluran pernapasan, tidak menghambat pusat pernapasan, sebagian bekerja pada sistem saraf pusat (tussin plus).

Obat kombinasi aksi mukolitik dan bronkodilator dalam bentuk sirup

Baru-baru ini, obat kombinasi telah muncul, yang artinya adalah efek kompleks pada gejala penyakit yang menyebabkan batuk. Ada banyak kombinasi di mana antitusif, ekspektoran, mukolitik terjadi dalam berbagai kombinasi, sedangkan karena efek gabungan, hasil pengobatan secara signifikan lebih unggul daripada monoterapi.

Berbagai cara untuk mengobati batuk disebabkan, di satu sisi, kebutuhan untuk memecahkan berbagai masalah terapeutik tergantung pada sifat batuk, tahap proses infeksi dan kombinasi faktor patologis tertentu yang mendasarinya, dan pada sisi lain, kurangnya efektivitas terapi.

Joset, batuknol, ascoril - dikombinasikan dengan salbutamol. Baladeks dikombinasikan dengan teofilin, clenbuterol.

Dalam terapi patogenetik bronkitis, penghambat mediator antiinflamasi telah muncul, termasuk fenspiride, yang memiliki aktivitas bronkodilator dan antiinflamasi. Obat ini mengurangi manifestasi bronkospasme, mengurangi produksi sejumlah zat aktif biologis yang terlibat dalam pengembangan peradangan dan berkontribusi pada peningkatan tonus bronkial, termasuk sitokin, turunan asam arakidonat, dan radikal bebas. Fenspiride juga menghambat pembentukan histamin - efek antispasmodik dan antitusifnya terkait dengan ini.

Dalam terapi simtomatik dan patogenetik pada periode akut dengan sindrom obstruktif, disarankan untuk memilih bronkodilator inhalasi dan glukokortikosteroid inhalasi.

Penggunaan skema "bronkodilator + mukolitik + glukokortikosteroid inhalasi" dibandingkan dengan skema "bronkodilator + mukolitik" dan dengan penggunaan satu bronkodilator dalam pengobatan simtomatik bronkitis obstruktif berulang adalah yang paling optimal dari sudut pandang farmakoekonomi. Kemungkinan efek klinis positif dari penggunaan skema ini sangat tinggi.

Terapi nebulizer

Saat ini, nebulizer banyak digunakan untuk terapi inhalasi di pulmonologi. Pengoperasian perangkat didasarkan pada prinsip penyemprotan obat cair ke dalam kabut aerosol menggunakan udara terkompresi atau ultrasound. Ada dua jenis nebulizer: jet, menggunakan jet gas (udara atau oksigen), dan ultrasonik, menggunakan energi getaran piezocrystal. Nebulizer jet lebih populer.

Pada penyakit paru-paru, rute inhalasi pemberian obat adalah yang paling logis, karena obat diberikan melalui rute terpendek, bertindak lebih cepat pada dosis yang lebih rendah, dan dengan risiko lebih rendah untuk mengembangkan efek samping yang bersifat sistemik dibandingkan dengan obat yang diberikan secara oral atau parenteral.

Penggunaan nebulizer memungkinkan Anda untuk:

• meningkatkan aliran obat ke paru-paru tanpa meningkatkan dosis;
• mencapai penghematan obat yang signifikan;
• menggunakan pengobatan tanpa memandang usia dan tingkat keparahan penyakit.

Terapi nebulizer memberikan persentase tertinggi pemberian obat ke bagian distal saluran pernapasan (dibandingkan dengan perangkat pengiriman lainnya), terlepas dari kekuatan inspirasi pasien, adalah yang paling cocok untuk menghentikan serangan asma (atau batuk) dengan tingkat keparahan apa pun, serta untuk terapi dasar bertahap dengan pemindahan pasien saat kondisi stabil ke penggunaan obat menggunakan alat penghantar lain.

Bronkodilator

• Fenoterol (Berotek). Obat ini membantu memperluas bronkus dan memfasilitasi aliran udara melalui saluran pernapasan yang menyempit oleh peradangan. Untuk inhalasi, 1-2 ml obat digunakan, efeknya bertahan selama 3 jam. Ini digunakan secara simtomatik tergantung pada tingkat keparahan bronkospasme. Selama eksaserbasi, rata-rata digunakan hingga 4 kali sehari. Penghirupan berotek melalui nebulizer memiliki keunggulan signifikan dibandingkan aerosol dosis terukur: obat bekerja langsung di bronkiolus terkecil, dan tidak mengendap di orofaring, tidak diserap ke dalam darah dan tidak menimbulkan banyak efek samping (meningkat tekanan darah, aritmia, tremor). Saat menggunakan kaleng semprotan, Anda perlu menahan napas selama beberapa detik setelah pemberian obat, yang tidak selalu memungkinkan selama serangan parah, serta pada anak-anak. Ini tidak diperlukan saat menggunakan nebulizer.
• Salbutamol. Ini digunakan untuk munculnya bronkospasme. Diproduksi dalam nebula khusus 2,5 ml. Untuk inhalasi, satu nebula digunakan, efek terapeutik berlangsung selama 4-6 jam. Jumlah inhalasi tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya.
• Ipratropium bromida (Atrovent). Dihirup 2-4 ml, efeknya bertahan selama 5-6 jam. Sifat bronkodilatasi obat ini agak lebih lemah daripada Berotek, tetapi praktis tanpa efek samping, dan lebih sering diresepkan untuk pasien dengan penyakit kardiovaskular.
• Gabungan bronkodilator berodual (fenoterol + atrovent). 2–4 ml larutan dihirup, jumlah prosedur tergantung pada kondisi pasien.

Obat-obatan yang mempengaruhi reologi dahak

• Lazolvan. Solusi yang dimaksudkan untuk inhalasi tersedia dalam botol 100 ml. Secara efektif mencairkan dahak yang kental dan sulit dipisahkan, sehingga menjadi cair dan pasien dapat dengan mudah batuk. 3 ml obat dihirup 4 kali sehari.
• Fluimucil (asetilsistein). Ini digunakan sebagai ekspektoran, 3 ml beberapa kali sehari.
• Air mineral sedikit basa: "Borjomi", "Narzan", larutan fisiologis dengan dosis 3 ml 4 kali sehari.

Agen antibakteri dan antiseptik

Harus digunakan hanya jika ada klinik kerusakan bakteri pada bronkus.

• Fluimucil-antibiotik IT. Sediaan dua komponen yang mengandung antibiotik thiamphenicol dan acetylcysteine, yang secara efektif mengencerkan dahak. Ini diresepkan untuk bronkitis purulen. Bubuk kering dilarutkan dalam 5 ml natrium klorida 0,9% dan dibagi menjadi 2 dosis.
• Dioksidan, Miramistin. Antiseptik spektrum luas. Digunakan untuk proses bernanah dengan dosis 4 ml 2 kali sehari.
• Furasilin. Antiseptik. Gunakan larutan 0,02% siap pakai 4 ml 2 kali sehari.

Kortikosteroid inhalasi

Deksametason, budesonid, pulmicort. Nebules 2 ml dalam berbagai dosis. Mereka digunakan untuk sindrom bronko-obstruktif. Dosis dan multiplisitas tergantung pada tingkat keparahan perjalanan penyakit dan dipilih oleh dokter.

lidokain

Dalam kasus batuk kering obsesif, inhalasi lidokain melalui nebulizer dapat digunakan sebagai obat simtomatik. Obat tersebut, yang memiliki sifat anestesi lokal, mengurangi sensitivitas reseptor batuk dan secara efektif menekan refleks batuk. Indikasi paling umum untuk inhalasi lidokain adalah trakeitis virus, laringitis dan bahkan kanker paru-paru. Anda dapat menghirup larutan 2%, diproduksi dalam ampul, 2 ml 2 kali sehari. Dengan penunjukan beberapa obat secara simultan, urutannya harus diperhatikan. Yang pertama adalah bronkodilator, setelah 10-15 menit - ekspektoran, setelah dahak keluar - antiinflamasi atau desinfektan.

Terapi antibiotik

Pengobatan bronkitis yang berkepanjangan dan berulang dari etiologi bakteri harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit, memberantas agen infeksi. Peran utama milik terapi antibiotik. Terapi antibiotik yang memadai tidak hanya dapat menghentikan gejala peradangan akut, tetapi juga mengarah pada pemberantasan patogen, mengurangi frekuensi kekambuhan, meningkatkan interval antara eksaserbasi, yang pada akhirnya meningkatkan kualitas hidup pasien.

Indikasi untuk penunjukan:

• suhu di atas 38 ° C, tidak turun lebih dari 3 hari, demam selama perawatan;
• keluarnya dahak purulen;
• kursus yang berkepanjangan (2-3 minggu tanpa perbaikan);
• kondisi serius: demam tinggi, kelemahan, tanda-tanda keracunan;
• peningkatan ESR hingga 20 mm/jam, pergeseran tusukan, perubahan formula darah.

Pilihan antibiotik dilakukan secara empiris, dengan mempertimbangkan kemungkinan etiologi dan sensitivitas patogen yang diduga terhadap obat antimikroba (lihat tabel).

Terapi restoratif untuk bronkitis berulang

Dalam beberapa tahun terakhir, di antara obat imunomodulator, lisat bakteri patogen infeksi pernapasan menjadi perhatian khusus dalam pulmonologi. Obat ini memiliki tujuan ganda: spesifik (vaksinasi) dan nonspesifik (imunomodulator).

Perlu dicatat bahwa imunisasi aktif spesifik terhadap patogen penyakit pernapasan yang paling umum berbeda dari imunostimulasi nonspesifik dalam tujuan dan efisiensinya. Ini juga disebabkan oleh fakta bahwa, sayangnya, metode pencegahan penyakit menular yang paling efektif - vaksinasi - saat ini memiliki kemungkinan yang agak terbatas dalam pulmonologi. Ada vaksinasi terhadap pneumokokus, Haemophilus influenzae, dll., Dan vaksin baru terhadap virus influenza, staphylococcus aureus muncul setiap tahun. Namun, tidak ada vaksin terhadap sebagian besar patogen pernapasan, apalagi tidak adanya vaksin polio dengan antigen patogen pernapasan utama. Selain itu, patogen pernapasan dicirikan oleh variabilitas yang cepat, dan kekebalan spesifik terhadapnya berumur pendek.

Oleh karena itu, apa yang disebut obat seperti vaksin sangat penting, tindakan yang ditujukan untuk menciptakan kekebalan spesifik terhadap patogen spesifik infeksi saluran pernapasan. Dalam hal ini, dalam beberapa tahun terakhir, imunokorektor asal bakteri, terutama lisat bakteri, yang menyebabkan pembentukan respon imun selektif terhadap patogen tertentu, telah banyak digunakan untuk pengobatan dan pencegahan infeksi saluran pernapasan. Obat-obatan juga dapat diresepkan untuk tujuan profilaksis pada periode akut infeksi pernapasan (lebih efektif dalam kombinasi dengan terapi etiotropik yang sesuai).

Perwakilan utama lisat bakteri adalah bronko-munal (kapsul), IRS-19 (semprotan hidung), ribomunil (tablet). Obat memulai respon imun spesifik terhadap antigen bakteri yang ada dalam obat ini. Penggunaan lisat oral menyebabkan kontak antigen patogen infeksi pernapasan yang paling signifikan dengan makrofag yang terletak di selaput lendir saluran pencernaan, diikuti dengan presentasinya ke limfosit di jaringan limfoid. Akibatnya, klon limfosit B yang berkomitmen muncul, menghasilkan antibodi spesifik terhadap antigen patogen yang terkandung dalam lisat bakteri, dan IgA sekretori untuk pengembangan pertahanan imun mukosa lokal yang efektif terhadap patogen utama penyakit pernapasan. Karena persiapan imunomodulator bakteri dimaksudkan untuk merangsang pertahanan spesifik tubuh terhadap efek patogen dari mikroorganisme yang substrat antigeniknya termasuk dalam komposisinya, tindakan seperti vaksin ini disertai dengan induksi respons spesifik dari imunitas lokal dan umum. Mereka mampu meningkatkan daya tahan tubuh secara keseluruhan, yang memiliki efek positif pada efek pencegahan jika terjadi infeksi pernapasan.

Kriteria untuk transfer ke tahap rawat inap pengobatan. Transfer ke tahap perawatan rawat inap disarankan untuk dilakukan dengan perkembangan komplikasi: pneumonia, sindrom obstruktif, peningkatan keracunan, demam, tanda-tanda gagal napas. Dengan demikian, pengobatan bronkitis harus komprehensif, dengan mempertimbangkan etiologi penyakit, tingkat keparahan dan sifat perjalanannya.

Meja. Resep antibiotik etiotropik

Mikroflora	Antibiotik
Pneumokokus	makrolida (klaritromisin).
Streptokokus	Amoksisilin, termasuk dengan asam klavulanat; sefalosporin generasi ke-1-2; makrolida (klaritromisin).
Stafilokokus aureus	Amoksisilin, termasuk dengan asam klavulanat; sefalosporin generasi ke-1-2; makrolida (klaritromisin); fluorokuinolon; vankomisin (dengan resistensi terhadap methicillin).
Haemophilus influenzae	Amoksisilin, termasuk dengan asam klavulanat; sefalosporin generasi ke-1-2; makrolida (klaritromisin).
legionella	makrolida (klaritromisin); fluorokuinolon.
mikoplasma klamidia	makrolida (klaritromisin).

Catatan.
Kemanjuran rendah penisilin dan sefalosporin yang dilindungi dalam pengobatan bronkitis tanpa adanya penyakit penyerta dapat menunjukkan sifat penyakit yang atipikal.

kasus dari latihan

Dalam praktiknya, 3 jenis kesalahan penggunaan agen antibakteri paling sering terjadi: terlambat (setelah 4 jam dari saat diagnosis) resep pada pasien, misalnya, dengan pneumonia; terapi awal yang tidak memadai untuk penyakit tidak berat, termasuk antibiotik cadangan; penunjukan yang tidak dapat dibenarkan untuk pasien dengan infeksi virus (paling sering). Yang terakhir ini ditunjukkan oleh kasus klinis di bawah ini.

Pasien G., lahir tahun 1984, datang ke poliklinik dengan keluhan tidak enak badan, demam di atas 38°C, batuk tidak berdahak, nyeri dan sakit tenggorokan, pilek. Pemeriksaan obyektif: kulit dan selaput lendir terlihat warna normal, keringat meningkat, suhu 37,8 °C. Selama auskultasi di paru-paru, terdengar napas keras, ronki bersiul kering tunggal, bunyi jantung berirama, jernih, agak teredam.

Hasil penelitian. Hitung darah lengkap: leukosit - 7,4x10 9 , limfosit - 41%, eosinofil - 4%, ESR - 19 mm/jam; urinalisis tanpa perubahan patologis; radiografi - peningkatan pola paru-paru, bayangan fokal dan infiltratif tidak terdeteksi.

Diagnosa: bronkitis akut.
Pasien diberi resep: amoksisilin 0,5 g 3 kali sehari, lazolvan 0,03 g 3 kali sehari.
Cuti sakit dikeluarkan.

Setelah 3 hari, pasien kembali mendaftar ke klinik untuk memperpanjang cuti sakit. Dia melaporkan bahwa suhu telah turun menjadi 37,3-37,0 ° C, tetapi mengeluh batuk tidak produktif paroksismal yang muncul, sesak napas berkala yang terjadi pada dini hari. Pada auskultasi paru-paru, ronki bersiul kering terdengar terutama di bagian bawah kedua paru-paru. Rujukan untuk spirogram dikeluarkan, obstruksi sedang pada bronkus distal terungkap, yang reversibel selama tes bronkodilator dengan salbutamol.

Diagnosa: bronkitis akut dengan gejala bronkospasme.
Pasien dibatalkan amoksisilin, diresepkan berodual (1 tiupan 3 kali sehari) saat mengambil lazolvan dengan dosis yang sama, Tylol panas (secara simtomatis), phencarol (0,025 g 2 kali sehari), berkumur. Cuti sakit diperpanjang.

Setelah 4 hari, pasien mengunjungi klinik dengan keluhan sedikit malaise dan jarang batuk produktif. Pada auskultasi paru tidak terdengar ronki, sesak nafas menetap. Saat melakukan spirometri mengungkapkan obstruksi ringan pada tingkat bronkus distal, reversibel. Disarankan untuk terus mengambil berodual 1 napas 2 kali sehari. Kontrol spirogram - dalam 10 hari. Cuti sakit ditutup.

Kasus ini menunjukkan kesalahan tipikal, sayangnya, dalam meresepkan terapi awal dalam kategori pasien ini - penggunaan agen antibakteri dalam kasus infeksi virus, yang merupakan penyebab paling umum dari bronkitis akut. Terlepas dari diagnosis yang benar dalam kasus ini, taktik terapeutik semacam itu memperburuk fenomena hiperreaktivitas bronkial pada pasien yang memiliki kecenderungan, yang sudah terdeteksi pada permintaan pertama bantuan medis dalam bentuk mengi kering. Mungkin, peningkatan reaktivitas bronkus dipicu oleh infeksi virus dan "didukung" oleh antibiotik. Namun, selama kunjungan tindak lanjut, dokter menilai situasi dengan benar dan membuat penyesuaian yang tepat untuk rejimen pengobatan.

Kedepannya, pasien ini perlu diperiksa untuk menyingkirkan asma bronkial.



Bronkitis mengacu pada penyakit pada sistem pernapasan, adalah peradangan difus pada selaput lendir trakea dan bronkus. Klinik bronkitis mungkin berbeda tergantung pada bentuk proses patologis, serta tingkat keparahan perjalanannya.

Menurut klasifikasi internasional, bronkitis dibagi menjadi akut dan kronis. Yang pertama ditandai dengan perjalanan akut, peningkatan produksi dahak, batuk kering, memburuk di malam hari. Setelah beberapa hari, batuk menjadi basah, dahak mulai hilang. Bronkitis akut biasanya berlangsung 2-4 minggu.

Sesuai dengan pedoman Organisasi Kesehatan Dunia, tanda-tanda bronkitis yang memungkinkan untuk diklasifikasikan sebagai kronis adalah batuk dengan sekresi bronkus yang intens, berlangsung lebih dari 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut.

Dalam proses kronis, lesi menyebar ke pohon bronkial, fungsi pelindung bronkus terganggu, ada kesulitan bernapas, pembentukan dahak kental yang melimpah di paru-paru, dan batuk berkepanjangan. Dorongan untuk batuk dengan dahak sangat kuat di pagi hari.

Alasan perkembangan bronkitis

Berbagai bentuk bronkitis berbeda secara signifikan satu sama lain dalam hal penyebab, patogenesis dan manifestasi klinis.

Etiologi bronkitis akut adalah dasar untuk klasifikasi, yang menurutnya penyakit dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

• menular (bakteri, virus, virus-bakteri, jarang infeksi jamur);
• tinggal dalam kondisi berbahaya yang merugikan;
• tidak ditentukan;
• etiologi campuran.

Lebih dari separuh kasus penyakit ini disebabkan oleh virus patogen. Agen penyebab bentuk virus penyakit ini dalam banyak kasus adalah badak, adenovirus, influenza, parainfluenza, interstisial pernapasan.

Dari bakteri, penyakit ini lebih sering disebabkan oleh pneumokokus, streptokokus, Haemophilus influenzae dan Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Klebsiella. Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella lebih sering terdeteksi pada pasien immunocompromised yang menyalahgunakan alkohol. Pada perokok, penyakit ini lebih sering disebabkan oleh Moraxella atau Haemophilus influenzae. Eksaserbasi bentuk kronis penyakit ini sering dipicu oleh Pseudomonas aeruginosa dan stafilokokus.

Etiologi campuran bronkitis sangat umum. Patogen utama memasuki tubuh, mengurangi fungsi pelindung sistem kekebalan tubuh. Ini menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk perlekatan infeksi sekunder.

Penyebab utama bronkitis kronis, selain bakteri dan virus, adalah dampak pada bronkus dari faktor fisik, kimia yang berbahaya (iritasi mukosa bronkus dengan batu bara, semen, debu kuarsa, uap belerang, hidrogen sulfida, bromin, klorin, amonia), kontak lama dengan alergen. Dalam kasus yang jarang terjadi, perkembangan patologi disebabkan oleh kelainan genetik. Hubungan antara tingkat kejadian dan faktor iklim telah ditetapkan, kenaikan diamati pada periode lembab yang dingin.

Bentuk bronkitis atipikal disebabkan oleh patogen yang menempati ceruk perantara antara virus dan bakteri. Ini termasuk:

Penyakit atipikal ditandai dengan gejala yang tidak seperti biasanya dengan perkembangan poliserositis, kerusakan pada sendi dan organ dalam.

Fitur patogenesis peradangan bronkus

Patogenesis bronkitis terdiri dari neuro-refleks dan tahap infeksi perkembangan penyakit. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi, gangguan trofik dicatat di dinding bronkus. Penyakit menular dimulai dengan adhesi patogen yang menginfeksi ke sel-sel epitel selaput lendir saluran udara paru-paru. Pada saat yang sama, mekanisme perlindungan lokal dilanggar, seperti penyaringan udara, pelembab, pembersihan, aktivitas fungsi fagositosis makrofag alveolar dan neutrofil berkurang.

Penetrasi patogen ke dalam jaringan paru-paru juga difasilitasi oleh gangguan fungsi sistem kekebalan tubuh, peningkatan sensitivitas tubuh terhadap alergen atau zat beracun yang terbentuk selama aktivitas vital patogen dari proses inflamasi. Dengan merokok terus-menerus atau kontak dengan kondisi berbahaya, pemurnian paru-paru dari iritasi kecil melambat.

Dengan perkembangan penyakit lebih lanjut, obstruksi pohon trakeobronkial berkembang, kemerahan, pembengkakan mukosa dicatat, dan peningkatan deskuamasi epitel integumen dimulai. Akibatnya, eksudat yang bersifat mukus atau mukopurulen dihasilkan. Terkadang mungkin ada penyumbatan total lumen bronkiolus, bronkus.

Dalam kasus yang parah, dahak purulen kekuningan atau kehijauan terbentuk. Dengan perdarahan dari pembuluh darah selaput lendir, eksudat memperoleh bentuk hemoragik dengan benjolan coklat (dahak berkarat).

Tingkat ringan penyakit ini ditandai dengan kerusakan hanya pada lapisan atas selaput lendir, pada kasus yang parah, semua lapisan dinding bronkial mengalami perubahan morfologis. Dengan hasil yang menguntungkan, konsekuensi dari proses inflamasi hilang dalam 2-3 minggu. Dalam kasus panbronkitis, pemulihan lapisan dalam mukosa berlangsung sekitar 3-4 minggu. Jika perubahan patologis menjadi ireversibel, fase akut penyakit menjadi kronis.

Kondisi untuk transisi patologi menjadi bentuk kronis adalah:

• penurunan pertahanan tubuh terhadap penyakit, paparan alergen, hipotermia;
• penyakit pernapasan virus;
• fokus proses infeksi pada organ sistem pernapasan;
• penyakit alergi;
• gagal jantung dengan kemacetan di paru-paru;
• penurunan fungsi drainase karena kegagalan keterampilan motorik dan gangguan epitel bersilia;
• adanya trakeostomi;
• kondisi kehidupan yang tidak menguntungkan secara sosial;
• pelanggaran fungsi sistem regulasi neurohumoral;
• merokok, alkoholisme.

Yang paling signifikan dalam jenis patologi ini adalah fungsi sistem saraf.

Kumpulan manifestasi bronkitis

Gejala bronkitis, tergantung pada bentuk penyakitnya, memiliki perbedaan yang signifikan, oleh karena itu, untuk menilai kondisi pasien dengan benar, serta meresepkan perawatan yang tepat, perlu untuk mengidentifikasi ciri khas patologi pada waktunya.

Gambaran klinis bentuk akut bronkitis

Klinik bronkitis akut pada tahap awal dimanifestasikan oleh tanda-tanda infeksi saluran pernapasan akut, pilek, kelemahan umum, sakit kepala, demam ringan, kemerahan, sakit tenggorokan). Bersamaan dengan gejala-gejala ini, batuk kering dan menyakitkan terjadi.

Pasien mengeluhkan rasa nyeri di dada. Setelah beberapa hari, batuk menjadi basah, menjadi lebih lembut, eksudat lendir mulai menjauh (bentuk penyakit catarrhal). Jika infeksi dengan agen bakteri bergabung dengan patologi virus, dahak menjadi mukopurulen. Sputum purulen pada bronkitis akut sangat jarang. Dengan serangan batuk yang parah, eksudat dapat berlumuran darah.

Jika peradangan bronkiolus berkembang dengan latar belakang bronkitis, gejala gagal napas, seperti sesak napas, kulit biru, dapat diamati. Napas cepat dapat menunjukkan perkembangan sindrom obstruksi bronkus.

Saat menepuk dada, suara perkusi dan suara gemetar biasanya tidak berubah. Napas yang keras terdengar. Pada tahap awal perjalanan penyakit, rales kering dicatat, ketika dahak mulai keluar, mereka menjadi basah.

Dalam darah ada peningkatan moderat dalam jumlah leukosit dengan dominasi neutrofil. Tingkat sedimentasi eritrosit mungkin sedikit meningkat. Ada kemungkinan tinggi munculnya protein C-reaktif, peningkatan kadar asam sialat, alfa 2-globulin.

Jenis patogen ditentukan dengan bakterioskopi eksudat paru atau kultur sputum. Untuk deteksi tepat waktu penyumbatan bronkus atau bronkiolus, flowmetri puncak atau spirometri dilakukan.

Pada bronkitis akut, patologi struktur paru-paru biasanya tidak diamati pada x-ray.

Pada bronkitis akut, pemulihan terjadi dalam 10-14 hari. Pada pasien immunocompromised, penyakit ini berlarut-larut dan dapat bertahan lebih dari sebulan. Pada anak-anak, ada tanda-tanda bronkitis yang lebih jelas, tetapi toleransi penyakit pada pasien anak lebih mudah daripada pada orang dewasa.

Gejala bronkitis kronis

Bronkitis non-obstruktif atau obstruktif kronis memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda, berdasarkan durasi penyakit, kemungkinan gagal jantung atau emfisema. Bentuk kronis penyakit ini memiliki varietas yang sama dengan bentuk akut.

Pada bronkitis kronis, manifestasi klinis penyakit berikut dicatat:

• peningkatan sekresi dan sekresi dahak purulen;
• bersiul selama inspirasi;
• proses pernapasan yang sulit, napas yang sulit saat mendengarkan;
• batuk menyakitkan yang kuat;
• lebih sering rales kering, basah dengan banyak dahak kental;
• panas;
• berkeringat;
• getaran otot;
• perubahan frekuensi dan durasi tidur;
• sakit kepala parah di malam hari;
• gangguan perhatian;
• jantung berdebar-debar, peningkatan tekanan darah;
• kejang.

Gejala utama bronkitis kronis adalah batuk menggonggong paroksismal yang kuat, terutama di pagi hari, dengan sekresi dahak yang kental. Setelah beberapa hari dengan batuk seperti itu muncul rasa sakit di dada.

Sifat dahak yang dikeluarkan, konsistensi, warnanya, berbeda tergantung pada jenis bronkitis kronis berikut:

• katarak;
• catarrhal-purulen;
• bernanah;
• berserat;
• hemoragik (hemoptisis).

Dengan perkembangan bronkitis, pasien mulai terganggu oleh sesak napas bahkan tanpa aktivitas fisik. Secara lahiriah, ini dimanifestasikan oleh sianosis kulit. Dada berbentuk tong, tulang rusuk naik ke posisi horizontal, lubang di atas tulang selangka mulai menonjol.

Dalam bentuk terpisah, bronkitis hemoragik diisolasi. Penyakit ini bersifat non-obstruktif, perjalanannya berlangsung lama, ciri khasnya adalah hemoptisis, karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. Patologi cukup jarang, untuk menegakkan diagnosis, perlu untuk mengecualikan faktor-faktor lain untuk pembentukan sekresi lendir paru-paru dengan campuran darah. Untuk melakukan ini, selama bronkoskopi, ketebalan dinding pembuluh darah mukosa ditentukan.

Bentuk bronkitis fibrinosa sangat jarang. Ciri khas dari patologi ini adalah adanya endapan fibrin, spiral Kurshman, kristal Charcot-Leiden. Klinik dimanifestasikan oleh batuk, dengan dahak gips dalam bentuk pohon bronkial.

Bronkitis adalah penyakit umum. Dengan terapi yang memadai, ia memiliki prognosis yang baik. Namun demikian, dengan pengobatan sendiri, ada kemungkinan tinggi untuk mengembangkan komplikasi serius atau transisi penyakit ke bentuk kronis. Karena itu, pada gejala pertama yang menjadi ciri peradangan bronkial, perlu berkonsultasi dengan dokter.

KULIAH No. 19 Penyakit pada sistem pernapasan. Bronkitis akut. Klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan. Bronkitis kronis. Klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan

Penyakit pernapasan. Bronkitis akut. Klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan. Bronkitis kronis. Klinik, diagnosis, pengobatan, pencegahan

1. Bronkitis akut

Bronkitis akut adalah peradangan difus akut dari pohon trakeobronkial. Klasifikasi:

1) bronkitis akut (sederhana);

3) bronkiolitis akut;

5) bronkitis berulang;

7) bronkitis kronis;

2. Bronkitis kronis

Prinsip pengobatan klinik bronkitis kronis

1) bronkitis akut (sederhana);

2) bronkitis obstruktif akut;

3) bronkiolitis akut;

4) bronkiolitis obliterans akut;

5) bronkitis berulang;

6) bronkitis obstruktif berulang;

7) bronkitis kronis;

8) bronkitis kronis dengan obliterasi. Etiologi. Penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus (virus influenza, parainfluenza, adenovirus, respiratory syncytial, campak, batuk rejan, dll) dan infeksi bakteri (staphylococci, streptococci, pneumococci, dll); faktor fisik dan kimia (dingin, kering, udara panas, nitrogen oksida, sulfur dioksida, dll.). Dingin, infeksi fokal kronis pada daerah nasofaring dan gangguan pernapasan hidung, kelainan bentuk dada merupakan predisposisi penyakit.

Patogenesis. Agen yang merusak memasuki trakea dan bronkus dengan udara yang dihirup melalui rute hematogen dan limfogen. Peradangan akut pada pohon bronkial disertai dengan pelanggaran patensi bronkus dari mekanisme inflamasi edema atau bronkospastik. Ditandai dengan hiperemia, pembengkakan selaput lendir; di dinding bronkus dan di lumennya terdapat rahasia mukus, mukopurulen atau purulen; gangguan degeneratif dari epitel bersilia berkembang. Pada bentuk bronkitis akut yang parah, peradangan terlokalisasi tidak hanya pada selaput lendir, tetapi juga di jaringan dalam dinding bronkial.

Tanda-tanda klinis. Manifestasi klinis bronkitis etiologi infeksi dimulai dengan rinitis, nasofaringitis, keracunan sedang, demam, kelemahan, perasaan lemas, nyeri di belakang tulang dada, kering, berubah menjadi batuk basah. Tidak ada tanda-tanda auskultasi atau sulit bernafas ditentukan di atas paru-paru, terdengar ronki kering. Tidak ada perubahan pada darah tepi. Kursus ini diamati lebih sering dengan kerusakan pada trakea dan bronkus. Dengan bronkitis sedang, malaise umum, kelemahan diekspresikan secara signifikan, batuk kering yang kuat muncul dengan kesulitan bernapas, sesak napas, nyeri di dada dan di dinding perut, yang berhubungan dengan ketegangan otot saat batuk. Batuk secara bertahap menjadi basah, dahak menjadi mukopurulen atau purulen. Di paru-paru selama auskultasi, pernapasan keras, ronki menggelegak kecil kering dan lembab terdengar. Suhu tubuh subfebrile. Tidak ada perubahan nyata dalam darah tepi. Perjalanan penyakit yang parah diamati dengan lesi bronkiolus yang dominan. Manifestasi klinis akut penyakit mulai mereda pada hari ke-4 dan, dengan hasil yang baik, hampir sepenuhnya hilang pada hari ke-7 penyakit. Bronkitis akut dengan pelanggaran patensi bronkial memiliki kecenderungan untuk perjalanan yang berlarut-larut dan transisi ke bronkitis kronis. Bronkitis akut dengan etiologi kimia-toksik parah. Penyakit ini dimulai dengan batuk yang menyakitkan, yang disertai dengan pelepasan lendir atau dahak berdarah, bronkospasme dengan cepat bergabung (dengan latar belakang ekspirasi yang diperpanjang selama auskultasi, mengi kering dapat terdengar), sesak napas berkembang (hingga mati lemas) , gejala gagal napas dan hipoksemia meningkat. Rontgen dada dapat mengidentifikasi gejala emfisema paru akut.

Diagnosis: berdasarkan data klinis dan laboratorium.

Perlakuan. Istirahat di tempat tidur, banyak minuman hangat dengan raspberry, madu, bunga jeruk nipis. Tetapkan terapi antivirus dan antibakteri, terapi vitamin: asam askorbat hingga 1 g per hari, vitamin A 3 mg 3 kali sehari. Anda bisa menggunakan kaleng di dada, plester mustard. Dengan batuk kering yang kuat - obat antitusif: kodein, libexin, dll. Dengan batuk basah - obat mukolitik: bromhexine, ambrobene, dll. Menghirup ekspektoran, mukolitik, air alkali mineral yang dipanaskan, kayu putih, minyak adas manis menggunakan inhaler uap diindikasikan inhalasi - 5 menit 3-4 kali sehari selama 3-5 hari. Bronkospasme dapat dihentikan dengan penunjukan aminofilin (0,25 g 3 kali sehari). Menampilkan antihistamin, Pencegahan. Eliminasi faktor etiologi bronkitis akut (hipotermia, infeksi kronis dan fokal pada saluran pernapasan, dll.).

2. Bronkitis kronis

Bronkitis kronis adalah peradangan difus progresif bronkus, tidak terkait dengan kerusakan paru-paru lokal atau umum, dimanifestasikan oleh batuk. Bronkitis kronis dapat dikatakan jika batuk berlanjut selama 3 bulan dalam 1 tahun - 2 tahun berturut-turut.

Etiologi. Penyakit ini dikaitkan dengan iritasi berkepanjangan pada bronkus oleh berbagai faktor berbahaya (menghirup udara yang tercemar debu, asap, karbon monoksida, sulfur dioksida, nitrogen oksida dan senyawa kimia lainnya) dan infeksi pernapasan berulang (peran besar milik virus pernapasan, Pfeiffer's bacillus, pneumococci), lebih jarang terjadi pada cystic fibrosis. Faktor predisposisi adalah inflamasi kronis, proses supuratif di paru-paru, fokus infeksi kronis dan penyakit kronis yang terlokalisasi di saluran pernapasan bagian atas, penurunan reaktivitas tubuh, dan faktor keturunan.

Patogenesis. Mekanisme patogenetik utama adalah hipertrofi dan hiperfungsi kelenjar bronkial dengan peningkatan sekresi lendir, dengan penurunan sekresi serosa dan perubahan komposisi sekresi, serta peningkatan asam mukopolisakarida di dalamnya, yang meningkatkan viskositas dahak. . Dalam kondisi ini, epitel bersilia tidak meningkatkan pengosongan pohon bronkial, biasanya seluruh lapisan sekresi diperbarui secara normal (pembersihan sebagian bronkus hanya mungkin dilakukan dengan batuk). Hiperfungsi yang berkepanjangan ditandai dengan penipisan aparatus mukosiliar bronkus, perkembangan distrofi dan atrofi epitel. Dalam kasus pelanggaran fungsi drainase bronkus, infeksi bronkogenik terjadi, aktivitas dan kekambuhan yang bergantung pada kekebalan lokal bronkus dan terjadinya defisiensi imunologis sekunder. Dengan perkembangan obstruksi bronkial karena hiperplasia epitel kelenjar lendir, edema dan pemadatan inflamasi dinding bronkial, obstruksi bronkus, sekresi bronkial kental yang berlebihan, bronkospasme diamati. Dengan obstruksi bronkus kecil, peregangan alveoli yang berlebihan saat pernafasan dan pelanggaran struktur elastis dinding alveolar dan munculnya zona hipoventilasi atau non-ventilasi berkembang, dan oleh karena itu darah yang melewatinya tidak teroksigenasi dan hipoksemia arteri berkembang. . Sebagai respons terhadap hipoksia alveolus, terjadi spasme arteriol pulmonal dan peningkatan resistensi arteriol pulmonal dan pulmonal total; Hipertensi pulmonal perikapiler berkembang. Hipoksemia kronis menyebabkan peningkatan viskositas darah, yang disertai dengan asidosis metabolik, yang selanjutnya meningkatkan vasokonstriksi dalam sirkulasi paru. Infiltrasi inflamasi pada bronkus besar bersifat superfisial, dan pada bronkus sedang dan kecil, bronkiolus - dalam dengan perkembangan erosi dan pembentukan meso- dan panbronkitis. Fase remisi dimanifestasikan oleh penurunan peradangan dan penurunan eksudasi yang besar, proliferasi jaringan ikat dan epitel, terutama dengan ulserasi selaput lendir.

Manifestasi klinis. Onset penyakit ini bertahap. Gejala pertama dan utama adalah batuk di pagi hari dengan keluarnya dahak, secara bertahap batuk mulai terjadi kapan saja sepanjang hari, meningkat dalam cuaca dingin dan menjadi konstan selama bertahun-tahun. Jumlah sputum meningkat, sputum menjadi mukopurulen atau purulen. Sesak napas muncul. Dengan bronkitis purulen, sputum purulen kadang-kadang dapat dikeluarkan, tetapi obstruksi bronkial tidak terlalu jelas. Bronkitis kronis obstruktif dimanifestasikan oleh gangguan obstruktif persisten. Bronkitis purulen-obstruktif ditandai dengan pelepasan dahak purulen dan gangguan ventilasi obstruktif. Eksaserbasi yang sering terjadi selama periode cuaca dingin lembab: batuk meningkat, sesak napas, jumlah dahak meningkat, malaise muncul, kelelahan. Suhu tubuh normal atau subfebris, sulit bernapas dan ronki kering di seluruh permukaan paru dapat ditentukan.

Diagnostik. Leukositosis ringan dengan pergeseran nukleus tusukan dalam formula leukosit dimungkinkan. Dengan eksaserbasi bronkitis purulen, sedikit perubahan parameter biokimia peradangan terjadi (protein C-reaktif, asam sialat, fibrogen, seromucoid, dll. meningkat). Pemeriksaan dahak: makroskopik, sitologi, biokimia. Dengan eksaserbasi yang nyata, dahak memperoleh karakter purulen: sejumlah besar leukosit neutrofilik, peningkatan kandungan mukopolisakarida asam dan serat DNA, sifat dahak, terutama leukosit neutrofilik, peningkatan kadar mukopolisakarida asam dan serat DNA, yang meningkatkan viskositas dahak, penurunan jumlah lisozim, dll. Bronkoskopi, yang mengevaluasi manifestasi endobronkial dari proses inflamasi, tahap perkembangan proses inflamasi: catarrhal, purulen, atrofi, hipertrofik, hemoragik dan tingkat keparahannya, tetapi terutama pada tingkat bronkus subsegmental.

Diagnosis banding dilakukan dengan pneumonia kronis, asma bronkial, tuberkulosis. Tidak seperti pneumonia kronis, bronkitis kronis selalu berkembang dengan onset bertahap, dengan obstruksi bronkus yang meluas dan sering kali emfisema, gagal napas, dan hipertensi pulmonal dengan perkembangan kor pulmonal kronis. Pada pemeriksaan rontgen, perubahan juga bersifat difus: sklerosis peribronkial, peningkatan transparansi bidang paru akibat emfisema, perluasan cabang arteri pulmonalis. Bronkitis kronis berbeda dari asma bronkial dengan tidak adanya serangan asma, dengan tuberkulosis paru dikaitkan dengan ada tidaknya gejala keracunan tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis dalam dahak, hasil rontgen dan pemeriksaan bronkoskopi, tes tuberkulin.

Perlakuan. Pada fase eksaserbasi bronkitis kronis, terapi ditujukan untuk menghilangkan proses inflamasi, meningkatkan patensi bronkus, serta memulihkan reaktivitas imunologi umum dan lokal yang terganggu. Tetapkan terapi antibiotik, yang dipilih dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora dahak, diberikan secara oral atau parenteral, kadang-kadang dikombinasikan dengan pemberian intratrakeal. Menunjukkan inhalasi. Oleskan obat ekspektoran, mukolitik dan bronkospasmolitik, minum banyak air untuk memulihkan dan meningkatkan patensi bronkus. Fitoterapi menggunakan akar marshmallow, daun coltsfoot, pisang raja. Tetapkan enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin), yang mengurangi viskositas dahak, tetapi sekarang jarang digunakan. Acetylcysteine ​​​​memiliki kemampuan untuk memutuskan ikatan disulfida protein lendir dan berkontribusi pada pencairan dahak yang kuat dan cepat. Drainase bronkial membaik dengan penggunaan mukoregulator yang mempengaruhi sekresi dan produksi glikoprotein di epitel bronkus (bromhexine). Dalam kasus insufisiensi drainase bronkial dan gejala obstruksi bronkus yang ada, agen bronkospasmolitik ditambahkan ke pengobatan: eufillin, antikolinergik (atropin dalam aerosol), adrenostimulan (efedrin, salbutamol, berotek). Di rumah sakit, lavage intratrakeal dalam kasus bronkitis purulen harus dikombinasikan dengan bronkoskopi sanitasi (3-4 bronkoskopi sanitasi dengan istirahat 3-7 hari). Saat memulihkan fungsi drainase bronkus, latihan fisioterapi, pijat dada, dan fisioterapi juga digunakan. Dengan perkembangan sindrom alergi, kalsium klorida dan antihistamin digunakan; jika tidak ada efek, glukokortikoid jangka pendek dapat diresepkan untuk meredakan sindrom alergi, tetapi dosis harian tidak boleh lebih dari 30 mg. Bahaya aktivasi agen infeksius tidak memungkinkan penggunaan glukokortikoid untuk waktu yang lama. Pada pasien dengan bronkitis kronis, gagal napas yang rumit dan kor pulmonal kronis, penggunaan veroshpiron (hingga 150-200 mg / hari) diindikasikan.

Makanan pasien harus berkalori tinggi, diperkaya. Oleskan asam askorbat 1 g per hari, asam nikotinat, vitamin B; jika perlu, lidah buaya, metilurasil. Dengan perkembangan komplikasi penyakit seperti gagal jantung paru dan paru, terapi oksigen, ventilasi buatan tambahan dari paru-paru digunakan.

Terapi anti-kambuh dan pemeliharaan ditentukan pada fase eksaserbasi mereda, dilakukan di sanatorium lokal dan iklim, terapi ini diresepkan selama pemeriksaan medis.Direkomendasikan untuk mengalokasikan 3 kelompok pasien apotik.

kelompok pertama. Ini termasuk pasien dengan kor pulmonal, dengan gagal napas parah dan komplikasi lain, dengan kecacatan. Pasien diberi resep terapi pemeliharaan, yang dilakukan di rumah sakit atau oleh dokter setempat. Pemeriksaan terhadap pasien ini dilakukan minimal sebulan sekali.

kelompok ke-2. Ini termasuk pasien dengan eksaserbasi bronkitis kronis yang sering, serta disfungsi pernapasan sedang. Pemeriksaan pasien tersebut dilakukan oleh ahli paru 3-4 kali setahun, terapi anti-kambuh diresepkan pada musim gugur dan musim semi, serta dalam kasus penyakit pernapasan akut. Metode pemberian obat yang efektif adalah rute inhalasi, sesuai indikasi, perlu untuk membersihkan pohon bronkial menggunakan lavage intratrakeal, bronkoskopi sanitasi.Dalam kasus infeksi aktif, antibiotik diresepkan.

kelompok ke-3. Ini termasuk pasien yang terapi anti-kambuhnya menyebabkan penghentian proses dan tidak adanya kekambuhan selama 2 tahun. Pasien tersebut diperlihatkan terapi pencegahan, yang mencakup dana yang ditujukan untuk meningkatkan drainase bronkial dan meningkatkan reaktivitasnya.

Timbul sebagai akibat dari perkembangan proses inflamasi di bronkus. Mekanisme utama munculnya patologi adalah masuknya mikroorganisme dan bakteri patogen ke dalam tubuh manusia. Dari artikel ini Anda akan belajar tentang etiologi, patogenesis, klinik bronkitis, pengobatan dan diagnosis yang harus dilakukan di bawah pengawasan spesialis. Apa itu penyakit?

Klinik Bronkitis

Manifestasi klinis bronkitis secara langsung tergantung pada bentuk dan stadium perkembangan penyakit. Gejala bronkitis bentuk akut memiliki sejumlah perbedaan yang signifikan dari gambaran klinis dan gejala bronkitis dalam bentuk kronis. Jadi, manifestasi utama bronkitis akut meliputi fenomena berikut:

• pada tahap awal akut, batuk kering dicatat, yang sering disertai dengan sensasi nyeri di belakang tulang dada, suara menjadi serak, menelan terasa sakit;
• gejala keracunan umum dinyatakan: demam, lemah, sakit kepala, demam;
• bersama dengan ini, gejala penyakit primer (ARVI, influenza, infeksi saluran pernapasan atas) dicatat.

Untuk klinik bronkitis kronis, gejala berikut adalah karakteristik:

• batuk-batuk muncul terus menerus selama tiga bulan selama dua tahun;
• saat batuk, dahak dipisahkan (konsistensi dahak tergantung pada tingkat kerusakan bronkus: dari lendir dan ringan hingga mukopurulen dan buram);
• pada stadium lanjut timbul sesak nafas dan pernafasan menjadi sulit akibat proses obstruktif pada bronkus dan paru-paru.

Etiologi Bronkitis

Penyebab utama klinik bronkitis obstruktif adalah infeksi saluran pernapasan bagian atas. Pada dasarnya, perkembangan bronkitis didorong oleh pilek virus (rhinovirus, SARS, adenovirus, influenza), serta infeksi bakteri (misalnya, streptokokus atau klamidia). Perlu dicatat bahwa perkembangan bronkitis pada pilek sering terjadi di tubuh, melemah karena merokok, gaya hidup yang buruk, serta adanya sejumlah penyakit dalam sejarah.

Klinik bronkitis akut pada anak-anak dan orang dewasa berarti bahwa berbagai pengaruh eksternal juga dapat memicu penyakit: menghirup bahan kimia berbahaya, debu ruangan, hipotermia biasa. Bronkitis kronis, sebagai suatu peraturan, adalah hasil dari pengobatan bronkitis akut yang tidak tepat waktu. Di antara alasan etiologis utama, orang juga harus memikirkan hal-hal berikut:

• masalah lingkungan (pencemaran udara dengan emisi berbahaya);
• merokok;
• kondisi kerja yang berbahaya (misalnya, bekerja di industri kimia);
• toleransi iklim dingin yang parah.

Patogenesis bronkitis akut dan kronis

Dengan perkembangan bronkitis yang progresif, dinding bronkus, di mana proses atrofi dimulai, pertama kali terkena efek patologis. Ini, pada gilirannya, menyebabkan melemahnya fungsi pelindung bronkus, yang menyebabkan penurunan fungsi sistem kekebalan tubuh. Ketika infeksi memasuki saluran pernapasan, proses inflamasi berkembang dalam tubuh dalam bentuk akut. Jika terapi obat yang tepat tidak dilakukan, maka perkembangan lebih lanjut dari proses patologis menyebabkan edema dan hiperemia pada selaput lendir, munculnya eksudat mukopurulen. Dengan perawatan penuh, adalah mungkin untuk menghilangkan bronkitis dalam dua hingga tiga minggu, dibutuhkan sekitar satu bulan untuk mengembalikan fungsi bronkial, tetapi jika proses atrofi telah menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah, maka bronkitis menjadi kronis.

Penyebab

Dengan bronkitis, dinding bronkus rusak, yang dapat terjadi karena sejumlah alasan seperti:

1. Infeksi infeksi virus - bronkitis akut pada 90% kasus disebabkan oleh virus. Pada orang dewasa, penyakit ini biasanya disebabkan oleh myxovirus (influenza, parainfluenza).
2. Infeksi infeksi bakteri - dalam 5-10% kasus, bakteri (streptokokus, hemofilus dan klamidia) menjadi penyebab bronkitis, infeksi bakteri sering menjadi infeksi sekunder akibat kerusakan virus.
3. Kekebalan melemah dan beri-beri.
4. Hipotermia.
5. Tinggal di tempat dengan kelembaban tinggi, udara yang tercemar dan ekologi yang buruk.
6. Merokok aktif dan pasif - ketika asap rokok dihirup, berbagai bahan kimia mengendap di paru-paru, yang menyebabkan iritasi pada dinding.
7. Menghirup gas beracun dan berbahaya serta racun yang merusak dinding paru-paru dan bronkus (amonia, asam klorida, sulfur dioksida, dll.).
8. Konsekuensi dari penyakit kronis atau akut lainnya - dengan perawatan yang tidak tepat atau tidak lengkap, bakteri dapat masuk ke paru-paru dan mulai menyebar di sana.
9. Nutrisi yang salah.
10. Karena reaksi alergi.

Gejala

Manifestasi bronkitis akut dimulai dengan pilek. Kelelahan parah, kelemahan, keringat dan batuk. Di tengah penyakit, batuk kering, dahak segera bergabung. Alokasi dapat berupa lendir dan memiliki karakter purulen. Bronkitis dapat disertai dengan demam. Suatu bentuk bronkitis kronis didiagnosis setelah beberapa bulan penyakit. Batuk basah dan menyakitkan dengan dahak menyiksa seseorang setiap hari. Kontak dengan iritan dapat meningkatkan refleks batuk. Proses yang panjang menyebabkan kesulitan bernapas dan perkembangan emfisema.

Apa saja gejala bronkitis menular? Pada awal penyakit, batuk kering, perasaan lemah, peningkatan suhu tubuh mengganggu; ketika batuk kering berubah menjadi basah, ketidaknyamanan di daerah dada bergabung.

Bagaimana bronkitis alergi memanifestasikan dirinya? Kontak dengan patogen memberikan ketidaknyamanan dan munculnya batuk. Dahak pada bronkitis alergi selalu memiliki rahasia lendir. Tidak ada peningkatan suhu tubuh. Gejala bronkitis hilang ketika iritan dihilangkan.

Dengan bronkitis toksik, batuk yang kuat mengganggu, menyebabkan kesulitan bernapas, sesak napas atau mati lemas.

Diagnosis bronkitis

Penyakit yang paling mudah, jika kita mempertimbangkan masalah diagnosis, adalah bronkitis. Saat ini, ada banyak metode objektif dan modern untuk mendiagnosis klinik bronkitis pada anak-anak dan orang dewasa:

1. Percakapan dengan dokter. Dalam kebanyakan kasus, diagnosis "bronkitis" dibuat berdasarkan wawancara pasien dan identifikasi keluhan yang berkaitan dengan sistem pernapasan. Selama wawancara, dokter juga mengetahui perkiraan timbulnya penyakit dan kemungkinan penyebabnya.
2. Inspeksi. Dokter memeriksa suara napas di dada dengan fonendoskop. Auskultasi juga mengungkapkan adanya ronki kering dan lembab. Untuk diagnosis banding dan eksklusi pneumonia dan pleuritis, adalah mungkin untuk menggunakan metode perkusi. Pada bronkitis kronis, suara perkusi berubah karena perubahan pada jaringan paru-paru.
3. analisis klinis. Pemeriksaan darah dan dahak dilakukan untuk mendukung diagnosis. Dengan bronkitis, jumlah darah dalam analisis umum akan bervariasi tergantung pada patogen. Flora bakteri akan menyebabkan peningkatan ESR, serta jumlah leukosit dan neutrofil. Dengan bronkitis virus, ada penurunan jumlah leukosit dan peningkatan limfosit.
4. Rontgen dada dalam dua proyeksi - metode untuk mendiagnosis penyakit
5. Spirografi. Metode modern untuk mendeteksi penurunan fungsi saluran pernapasan. Pada bronkitis, karena komponen inflamasi, ada hambatan untuk menghirup dan menghembuskan napas, yang pasti akan mempengaruhi penurunan volume total paru-paru.

Pengobatan Bronkitis

Klinik dan pengobatan bronkitis akut terdiri dari mengikuti rekomendasi dokter:

1. Istirahat di tempat tidur dan kedamaian fisik dan mental lengkap pasien ditentukan.
2. Penting untuk memberi pasien jumlah minuman yang cukup.
3. Penerapan metode pengobatan fisioterapi yang diperlukan.
4. Mengambil obat-obatan yang diperlukan.
5. Perlu juga dicatat bahwa tergantung pada penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit, metode pengobatan penyakit juga berbeda.

Antivirus

Jadi, dalam etiologi, jenis obat antivirus tersebut diresepkan:

1. "Viferon". Ini adalah persiapan yang mengandung interferon manusia gabungan. Zat ini mengacu pada obat-obatan dengan spektrum aksi yang luas, tersedia dalam bentuk salep dan supositoria dengan berbagai dosis. Kursus terapi adalah dari lima hingga sepuluh hari. Kemungkinan efek samping termasuk reaksi alergi.
2. "Laferobion". Obat ini dapat digunakan baik untuk pencegahan maupun pengobatan penyakit yang disebabkan oleh patogen berbagai virus. Diproduksi dalam bentuk larutan. Kursus terapi tidak boleh lebih dari sepuluh hari.

antibakteri

Sebagai aturan, kelompok obat berikut dipilih untuk pengobatan bronkitis yang berasal dari bakteri:

• Aminopenisilin.
• Sefalosporin.
• Makrolida.
• Fluorokuinolon.

Prebiotik

Penting juga untuk meresepkan prebiotik yang diperlukan untuk mencegah perkembangan dysbacteriosis usus pada pasien. Semua zat ini harus digunakan secara kompleks untuk pengobatan penyakit. Juga, semua pasien dengan bronkitis, terlepas dari etiologinya, ditentukan metode paparan fisioterapi. Metode pengobatan ini adalah salah satu yang tertua dalam praktik medis, penggunaannya memungkinkan cara yang aman untuk mencapai hasil yang efektif dalam mempengaruhi penyakit.

Fisioterapi

Dalam pengobatan penyakit ini, metode pengobatan fisioterapi berikut digunakan:

1. Inhalasi. Cara mempengaruhi ini memungkinkan untuk menggunakannya dalam pengobatan wanita hamil dan anak-anak dengan bronkitis. Untuk prosedur ini, inhaler perangkat khusus digunakan. Metode paparan ini dapat secara efektif menghilangkan manifestasi klinis penyakit seperti adanya dahak, batuk, patogen. Juga, keuntungan yang tidak diragukan dari metode ini adalah kemungkinan penggunaan di rumah.
2. teknik pijat. Untuk pengobatan bronkitis, tukang pijat melakukan gerakan mengetuk dan membelai dengan ujung jari secara dinamis. Wajib dalam prosedurnya adalah penggunaan minyak esensial. Manipulasi hanya dilakukan pada tulang belakang dada manusia. Durasi prosedur adalah dari lima hingga sepuluh menit setiap hari, perjalanan pengobatan adalah lima hari.
3. indukotermi. Dasar dari metode ini adalah efek sinar panas pada seseorang. Di bawah pengaruh gelombang elektromagnetik, terjadi peningkatan sirkulasi darah di jaringan yang terkena peradangan. Durasi manipulasi adalah dua puluh menit. Tergantung pada tingkat keparahan kondisinya, jalannya prosedur dapat bervariasi dari enam hingga dua belas manipulasi.
4. Elektroforesis. Teknologi ini digunakan untuk mengencerkan sekresi yang dikeluarkan dari bronkus. Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan alat khusus yang memungkinkan zat menembus ke dalam lapisan epidermis yang dalam, yang berkontribusi pada perluasan bronkus dan pemulihan selaput lendir organ yang rusak.
5. Haloterapi. Metode ini terdiri dari menciptakan iklim buatan yang mirip dengan yang ada di gua garam. Digunakan untuk meningkatkan ventilasi paru-paru.
6. Perawatan panas. Untuk prosedur ini, bantalan parafin khusus digunakan, yang dipanaskan terlebih dahulu dan kemudian dioleskan ke dada pasien, yang membantu mengurangi kejang selama batuk. Durasi manipulasi ini adalah sepuluh menit.

Herbal Terbaik

Juga, untuk pengobatan penyakit, Anda dapat menggunakan ramuan obat dan biaya payudara. Persiapan infus herbal dari akar licorice dan thyme membantu mempercepat pembuangan sekresi dari bronkus. Dari batuk, koleksi herbal seperti coltsfoot, akar elecampane, adas manis akan membantu.