▲ Didelių ekstremalių situacijų diagnostika.
▲ Skubi pagalba avarinėse situacijose.

ASTMATINĖ BŪKLĖ

Tai ilgalaikė nuolatinė kvėpavimo takų obstrukcija, kai bronchus plečiantys vaistai, kurie anksčiau palengvino astmos priepuolį, neveikia. Skirtingai nuo bronchinės astmos priepuolio, įskaitant užsitęsusį, astmos būklės patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka ne bronchų spazmas, o edema, uždegimas, bronchiolių diskinezija, maži bronchai, užpildyti klampiais, neišsisukančiais skrepliais. Skreplių nutekėjimo nutraukimas natūraliais mechanizmais rodo užsitęsusio bronchinės astmos priepuolio perėjimą prie astmos statuso. Kvėpavimo takus užsikimšus klampiais, neatkosėjamais skrepliais, atsiradus edemai ir bronchiolių bei smulkiųjų bronchų uždegimui, pasunkėja įkvėpimas, aktyvėja ir pailgėja iškvėpimas. Tokiais atvejais įkvepiant bronchai plečiasi, į plaučius patenka daugiau oro, nei pacientas gali iškvėpti per susiaurėjusius ir klampiais skrepliais užpildytus bronchus. Jis bando suaktyvinti iškvėpimą, įtempia krūtinės raumenis, todėl padidėja intrapleurinis spaudimas. Tuo pačiu metu suspaudžiami smulkieji bronchai, t.y., įvyksta apatinių kvėpavimo takų iškvėpimas, o tada prisijungia ir iškvėpimo stenozė - įkvėpimo metu trachėjos membraninės dalies ir pagrindinių bronchų prolapsas į kvėpavimo takų spindį. Kvėpavimo raumenys atlieka didžiulį, bet neefektyvų darbą, sunaudoja daug deguonies. Dėl to padidėja kvėpavimo nepakankamumas, padidėja hipoksija. Palaipsniui prisijungia dešiniojo skilvelio nepakankamumas: dešinysis skilvelis turi įveikti aukštą intratorakalinį spaudimą. Nuolatinis kvėpavimo takų obstrukcija klampiais skrepliais gali būti laikoma pirmuoju astmos etapu, dešiniojo skilvelio nepakankamumas - antroji, o medžiagų apykaitos sutrikimai, išreikšti hipoksija, kvėpavimo ir metaboline acidoze, hipohidratacija ir antinksčių nepakankamumu su visomis iš to pasekmėmis. . Svarbiausias komponentas kvėpavimo nepakankamumas esant astmatinei būsenai yra kvėpavimo takų drenažo funkcijos pažeidimas, kurį sukelia hipersekrecija ir daugiausia skreplių konsistencijos pasikeitimas (jie tampa klampūs ir nepašalinami natūraliais plaučių valymo mechanizmais).

klinikinis vaizdas. Yra trys astmos būklės etapai. Pirmasis etapas panašus į užsitęsusį uždusimo priepuolį. Tuo pačiu metu pacientui išsivysto atsparumas simpatomimetikams, sutrinka bronchų drenažo funkcija (neišnyksta skrepliai), astmos priepuolis negali būti sustabdytas 12 valandų ar ilgiau. Nepaisant paciento būklės sunkumo, pokyčiai dujų sudėtis kraujas lieka nežymus: galima vidutinė hipoksemija (P0l 70-80 mm Hg) ir hiperkapnija (PCo2 45-50 mm Hg) arba, atvirkščiai, dėl hiperventiliacijos - hipokapnija (PCo2 mažesnis nei 35 mm Hg). Art.) ir kvėpavimo takų alkalozė.

II stadijos astmos būklei būdingi progresuojantys bronchų, kurių spindis užpildytas tirštais gleivėmis, drenažo funkcijos pažeidimais. Palaipsniui formuojasi „tyliųjų plaučių“ sindromas: baigiasi atskiri skyriai plaučiuose nustoja girdėti anksčiau nustatytas švokštimas. Yra staigūs kraujo dujų sudėties pažeidimai su arterine hipoksemija (PCo2 50-60 mm Hg) ir hiperkapnija (PCo, 60-80 mm Hg), daugiausia dėl mišrios acidozės. Paciento būklė tampa itin sunki: sutrinka sąmonė, oda cianotiška, padengta lipniu prakaitu, pastebima ryški tachikardija, linkęs didėti kraujospūdis.

III laipsnio astmos būklei būdingi reikšmingi centrinės nervų sistemos sutrikimai, atsirandantys hiperkapninės ir hipokseminės komos paveiksle dėl ryškiausių kraujo dujų sudėties pažeidimų (PCo, daugiau nei 90 mm Hg, P0l). mažesnis nei 40 mm Hg).

Gydymas. Intensyvi terapija yra skirta: Kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas (skreplių reologinių savybių gerinimas, bronchų medžio plovimas ir iškvėpimo stenozės pašalinimas); Sumažėjimas žalingas poveikis hipoksija; Ir hemodinamikos normalizavimas bei medžiagų apykaitos korekcija.

Skrepliams suskystinti skiriamos šilto sterilaus vandens aerozolinės inhaliacijos, izotoninis natrio chlorido tirpalas, 0,5-1% natrio bikarbonato tirpalas. Palengvina kvėpavimo takų nutekėjimą į veną krištolinių tirpalų infuzija. Be to, skysčių terapijos tikslas – koreguoti hipovolemiją. Infuzijos terapija numato per pirmąją valandą įvesti ringerlaktato (12 ml / kg), tada 5% gliukozės tirpalo ir izotoninio natrio chlorido tirpalo santykiu 1: 2 (100 ml / kg per dieną). Siekiant pašalinti bronchų spazmą, didelės aminofilino dozės suleidžiamos per perfuzorių (20-40 mg / kg per parą ne mažiau kaip 2 ml / h greičiu). Vaisto veiksmingumas vertinamas diurezės būdu. Nurodomas intraveninis gliukokortikoidų vartojimas. Jie pasižymi nespecifiniu priešuždegiminiu poveikiu, slopina antikūnų gamybą, skatina mediatorių išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių, atkuria p-adrenerginių receptorių reakciją į katecholaminus, atpalaiduoja bronchų raumenis. Pirmenybė teikiama deksazonui (pradinė dozė 0,3-0,4 mg/kg, vėliau 0,3 mg/kg). Į intensyvios terapijos kompleksą taip pat įeina heparinas (100-300 TV/kg/d.), antitrombocitinės medžiagos. Deguonies terapija pradedama šilto drėkinto deguonies tiekimu per nosies kateterį (deguonies koncentracija kvėpavimo mišinyje 40%, dujų srautas 3-4 l/min.). Padidėjus Pco ir sunkiai pradinei hiperkapnijai, nurodoma mechaninė ventiliacija.

HIPOGLIKEMINĖ KOMA

Hipoglikeminė koma- ūminė būklė, kuri išsivysto greitai sumažėjus cukraus koncentracijai arteriniame kraujyje ir smarkiai sumažėjus gliukozės panaudojimui smegenų audinyje.

Etiologija. Ši būklė atsiranda tais atvejais, kai į kraują patenka nepakankamas gliukozės kiekis arba padidėja jo išsiskyrimas iš organizmo, taip pat pažeidžiant šių dviejų procesų pusiausvyrą. Jis stebimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kai suleidžiamas insulino perteklius ir nepakankamas angliavandenių turintis maistas. Vartojant tam tikrus, gali išsivystyti hipoglikemijos simptomų kompleksas Vaistai(hipoglikeminiai sulfonamidai), su daugeliu klinikinių sindromų, kuriuos lydi padidėjusi insulino sekrecija (insuliną gaminantys navikai). Kitaip nei diabetinė hipoglikeminė koma, kuri išsivysto staiga, sąmonė netenkama per kelias minutes.

klinikinis vaizdas. Būdingi bruožai: gausus prakaitas, blyškumas ir drėgmė oda, liežuvio drėgnumas, negilus ritmingas kvėpavimas, acetono kvapo iš burnos nėra ir akių obuolių hipotenzija. Galimas žandikaulio užraktas, teigiamas Babinskio simptomas (vienoje arba abiejose pusėse). Be to, pastebima tachikardija, širdies tonų kurtumas, aritmija, kraujospūdžio labilumas, staigus cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas, cukraus ir acetono nebuvimas šlapime.

Gydymas turi prasidėti nedelsiant: į veną - koncentruoti tirpalai gliukozė (20%, 40%) be insulino (kol vaikas atsiras sąmonės požymių); viduje - šilta saldi arbata, medus, uogienė, saldainiai, saldūs manų kruopos, balta duona(su privaloma cukraus kiekio kraujyje kontrole).

DIABETINĖ KOMA

Patogenezė. Diabetinė koma išsivysto greitai progresuojant medžiagų apykaitos sutrikimams dėl vėlyvos diabeto diagnozės. Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, komos priežastys gali būti didelė mitybos klaida (daug cukraus ir riebalų turinčio maisto valgymas), insulino ir kitų cukraus kiekį kraujyje mažinančių vaistų vartojimo nutraukimas, taip pat netinkamos jų dozės. . Cukrinio diabeto paūmėjimas galimas dėl psichinių ir fizinių traumų, stresinės situacijos, infekcijos, virškinamojo trakto ligos, kai sutrinka maisto pasisavinimas, pasisavinimas ir pratekėjimas, dėl ko organizmas badauja. Didėjant insulino trūkumui, pažeidžiamas audinių gliukozės panaudojimas, jos oksidacijos ir energijos panaudojimo ląstelėse procesai, sumažėja ląstelių membranų pralaidumas gliukozei. Sutrinka glikogeno sintezė kepenyse, vystosi riebalinė degeneracija. Suintensyvėja glikogeno skaidymas, vyksta kompensacinis gliukozės susidarymas iš baltymų ir riebalų. Hiperprodukcija insulino antagonisto – gliukagono ir kontrainsulinių hormonų (STH, AKTH, katecholaminų), kurie turi riebalus mobilizuojantį poveikį, prisideda prie gliukozės kiekio kraujyje padidėjimo iki 28-40 mmol/l (500-700 mg%) arba daugiau. Hiperglikemija padidina osmosinį slėgį tarpląsteliniame skystyje, dėl kurio atsiranda tarpląstelinė dehidratacija. Insulino trūkumas smarkiai apriboja organizmo gebėjimą naudoti gliukozę energijos sąnaudoms padengti ir skatina kompensacinį riebalų, kiek mažiau baltymų, skaidymą. Redokso procesų pažeidimas ir intensyvus baltymų skilimas kepenyse sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus, kartu su ketoninių kūnų, azoto atliekų kaupimu ir nekompensuotos acidozės išsivystymu. Su šlapimu pradeda išsiskirti gliukozė, ketoniniai kūnai, azoto šlakai. Inkstų kanalėlių spindyje didėja osmosinis slėgis, mažėja inkstų reabsorbcija, dėl ko atsiranda poliurija su dideliu elektrolitų – kalio, natrio, fosforo, chloro – praradimu. Dėl hipovolemijos, kuri išsivysto dėl dehidratacijos, atsiranda sunkūs hemodinamikos sutrikimai (kraujospūdžio sumažėjimas, širdies smūgio tūrio sumažėjimas, glomerulų filtracijos sumažėjimas). Kliniškai tai pasireiškia kolaptoidine būkle ir šlapimo išskyrimo sumažėjimu iki anurijos.

klinikinis vaizdas. Koma išsivysto palaipsniui per kelias valandas ar dienas. Atsiranda nuovargis, silpnumas, troškulys, stiprūs galvos skausmai, galvos svaigimas, spengimas ausyse, susijaudinimas, nemiga, po kurio seka vangumas, apatija ir mieguistumas, anoreksija, pykinimas, vėmimas, poliurija. Būdingas odos ir gleivinių sausumas, rudu sluoksniu padengtas liežuvio sausumas, acetono kvapas iš burnos, tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis, duslūs širdies garsai, kartais aritmija. Sergant diabetine koma, skiriamos 4 sąmonės sutrikimo stadijos: I - stuporas (ligonis slopinamas, sąmonė kiek sutrikusi); II - mieguistumas, mieguistumas (pacientas lengvai užmiega, bet gali savarankiškai atsakyti į klausimus vienaskiemeniais); III - stuporas (pacientas yra gilaus miego būsenoje ir tik iš jo išeina

Stiprių dirgiklių įtakoje); IV – iš tikrųjų koma (visiškas sąmonės netekimas, reakcijos į dirgiklius nebuvimas).

Diabetinė koma turi būti atskirta nuo ureminės ir kepenų komos. Sergant diabetine koma, pasireiškia hiperglikemija ir gliukozurija, ryškus acetono kvapas iš burnos, žemas kraujospūdis; su uremika - karbamido kvapas, didelis toksinų kiekis kraujyje, staigus kraujospūdžio padidėjimas; su kepenų - specifinis (kepenų) kvapas iš burnos, odos ir gleivinių pageltimas, odos kraujavimas ir įbrėžimai, kepenų padidėjimas ir skausmas, dispepsija, bilirubinemija, urobilinas - ir bilirubinurija.

Diferencialiniai diagnostiniai komos požymiai, atsirandantys pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, žr. lentelę. vienas.

Gydymas yra kompleksinis: insulino įvedimas, kova su acidoze ir dehidratacija. Insulino terapija turi būti griežtai individuali. Jei vaikas anksčiau negavo insulino, šio vaisto skiriama 1 V / kg dozė. Pirmoji insulino dozė ikimokyklinio amžiaus vaikams yra 15-20 vienetų, moksleiviams 20-30 vienetų. Jei vaikas anksčiau buvo gydomas insulinu, jam tuo pačiu metu skiriama ta pati paros dozė, kurią jis gavo iki komos pradžios. Tuo pačiu metu, siekiant išvengti hipoglikemijos, į veną suleidžiamas 5% gliukozės tirpalas ir izotoninis natrio chlorido tirpalas santykiu 1:1. Pakartotinės insulino injekcijos atliekamos per pirmąsias 6 valandas 1-2 valandų intervalu (1 V / kg). Kai tobulėsite bendra būklė intervalai tarp injekcijų didėja. Bendra insulino dozė, naudojama vaikui išvesti iš komos, paprastai neviršija 150 TV per dieną, tačiau kartais ji yra didesnė. Pirmosiomis dienomis po komos insulinas skiriamas 3–4 kartus per dieną, kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje ir šlapime, tada pereinama prie 2 vaisto vartojimo. Infuzinė terapija, skirta rehidratacijai, apima izotoninį natrio chlorido tirpalą pirmosiomis dienomis, Ringerio tirpalą ir 5% gliukozės tirpalą santykiu 1:1 kitomis dienomis. Bendras suleidžiamo skysčio tūris nustatomas 100-150 ml/kg/per dieną. Vėliau suleidžiamame skystyje padidinamas gliukozės kiekis, į jį pridedama kalio. Tuo pačiu metu 1 vienetas insulino turėtų sudaryti bent 1 g sausos gliukozės. Sudarant infuzinės terapijos programą visas kiekis skysčių kiekis apskaičiuojamas pagal organizmo poreikius ir patologinius nuostolius. Siekiant išvengti antrinės infekcijos, skiriami antibiotikai. Ištraukus vaiką iš komos, nurodoma enterinė mityba (fiziologinė dieta su riebalų apribojimu).

KVĖPAVIMO NUTRAUKIMAS

Etiologija. Kvėpavimo nepakankamumo išsivystymas priklauso nuo daugelio priežasčių, iš kurių pagrindinės yra centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimai, kvėpavimo komplekso aparato raumenų aktyvumas ir kvėpavimo takų praeinamumas. Kvėpavimo nepakankamumas sukelia plaučių ventiliacijos ir dujų perfuzijos santykio pasikeitimą, kuris labai ryškus sergant plaučių ligomis: bronchine astma, emfizema, bronchiolitu, pneumonija, navikais, apsigimimais.

Centrinis kvėpavimo reguliavimas pažeidžiamas dėl traumų, sutrikusios smegenų kraujotakos, įvairių etiologijų smegenų edemos ir patinimo, periferinio neuroraumeninio komplekso pažeidimo, tiek infekcinių, tiek toksinių.

Kvėpavimo takų praeinamumo pažeidimas stebimas esant vaisiaus vandenų, skrandžio turinio aspiracijai, kvėpavimo takų užsikimšimui svetimkūniais, infekcinės, alerginės ir trauminės genezės subglotinio tarpo pabrinkimu, įgimtomis ligomis, apsigimimais.

klinikinis vaizdas. Vienas iš ankstyvieji požymiai- dusulys, dažnai dalyvaujant pagalbiniams raumenims. Atkreipkite dėmesį į odos spalvą. Dažniau jie būna cianotiški, tačiau pavojingesnis yra jų pilkas blyškumas, susijęs su mikrocirkuliacijos sutrikimu ir ryškia hipoksija. Būdinga tachikardija arba tachiaritmija, sunkesniais atvejais – bradikardija. Dėl kvėpavimo nepakankamumo sutrinka visceralinės funkcijos (sumažėja diurezė, kartais žarnyno parezė, ūminės erozijos ir opos virškinimo trakte).

Kvėpavimo nepakankamumo gydymas: Nedelsiant atstatyti kvėpavimo takų praeinamumą (jei nepažeista kaklo stuburas ir kaklas, būtina kiek įmanoma atlenkti vaiko galvą atgal ir po pečiais pakišti volelį, kad liežuvis neatsitrauktų, įvesti burnos ar nosies oro latakus); Ir tuo pačiu metu, kontroliuojant laringoskopą, reikia aktyviai išsiurbti turinį iš viršutinių kvėpavimo takų, trachėjos; Ir labiausiai efektyvus metodas kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas yra bronchoskopija, nazotrachėjos intubacija leidžia ilgą laiką išlaikyti bronchų praeinamumą; O skreplių reologinėms savybėms pagerinti ir bronchų medžio drenavimo funkcijai sustiprinti naudojamos mukolitinių vaistų aerozolinės inhaliacijos ir izotoninis natrio chlorido tirpalas (geriau naudoti garso inhaliatorių kaip purškimą); O deguonies terapija spontaniško kvėpavimo metu naudojama kontroliuojant P0i ir dalinę deguonies koncentraciją kvėpavimo takuose.

Noy mišinys (optimali deguonies koncentracija 40%). Deguonies koncentracija in dujų mišinys priklauso nuo plaučių dujų mainų funkcijos ir gali svyruoti plačiame diapazone net ir tam pačiam pacientui per dieną; O dirbtinė plaučių ventiliacija (ALV) padeda pašalinti hiperkapniją, hipoksiją, katecholemiją, pagerinti ventiliacijos perfuzijos santykius, normalizuoti pH, atkurti medžiagų apykaitos procesai ir mikrocirkuliacija. IVL atliekama intensyviosios terapijos skyriaus sąlygomis.

KRAUJAI SUTRIKIMAI

Kraujotakos sutrikimų priežastis gali būti širdies ar kraujagyslių nepakankamumas, dažnai abiejų derinys.

Kraujagyslių nepakankamumas Atsiranda, kai pasikeičia santykis tarp cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) ir kraujagyslių dugno talpos. Pagrindiniai kraujagyslių nepakankamumo vystymosi veiksniai yra BCC sumažėjimas ir vazomotorinės inervacijos pažeidimas.

klinikinis vaizdas. Ūminio kraujagyslių nepakankamumo simptomai: odos blyškumas, šaltas prakaitas, periferinių venų susiaurėjimas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas, dažnas ir paviršutiniškas kvėpavimas. Kraujagyslių nepakankamumas pasireiškia alpimu, kolapsu ir šoku.

Intensyviosios terapijos tikslai: BCC atkūrimas; Ir mikrocirkuliacijos gerinimas; Ir acidozės bei medžiagų apykaitos sutrikimų pašalinimas; O esant ūminiam kraujagyslių nepakankamumui, nurodomas skausmą malšinančių, antihistamininių ir raminamųjų vaistų vartojimas, deguonies terapija.

Ūminis širdies nepakankamumas vaikams(dažniau kairiojo skilvelio) išsivysto dėl bakterinių ir toksinių miokardo pažeidimo virusinių ir bakterinių infekcijų, apsinuodijimų, reumatinių ligų, širdies ydų, ūminio inkstų nepakankamumo ir kitų endotoksikozių. Dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kaip taisyklė, atsiranda esant ilgalaikiams lėtiniams procesams plaučiuose (bronchinė astma, lėtinė pneumonija, plaučių ir širdies defektai, emfizema, spontaninis pneumotoraksas).

klinikinis vaizdas. Pagrindiniai simptomai: odos cianozė, dusulys, širdies ribos išsiplėtimas, tachikardija, kurtumas širdies tonusams, audinių pastoziškumas, kepenų padidėjimas, dispepsiniai sutrikimai.

Intensyviosios terapijos tikslai: hipoksijos ir hipoksemijos mažinimas; Ir mažo ir didelio kraujotakos rato iškrovimas; Ir miokardo susitraukimo funkcijos gerinimas; Elektrolitų ir medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija.

Įkvėpus deguonies, padidėja jo aprūpinimas audiniais, sumažėja dusulys, kvėpavimo raumenų įtampa ir plaučių vazokonstrikcija. Širdies kraujotakai mažinti vartojami diuretikai (lasiksas, furosemidas), arterinei hipertenzijai – ganglionų blokatoriai (5 % pentamino tirpalas), bronchų ir spazmus mažinantys vaistai (2,4 % eufilino tirpalas, papaverinas, antiangininiai vaistai ir periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai (1). % nitroglicerino tirpalas, 0,1 % perlinganito arba izoketo tirpalas, naniprus), angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (kapotenas ir jo dariniai), kalcio antagonistai (nifedipinas), vaistai, turintys teigiamą inotropinį poveikį (dopaminas, dobutreksas, dobutaminas). vartojami miokardo kontraktiliniai širdies glikozidai. Medžiagų apykaitos sutrikimai koreguojami įvedant 5% ir 10% gliukozės, kalio ir kalcio druskų, B grupės vitaminų, vitamino C tirpalus. Trental rodomas iš širdies ir kraujagyslių agentų.

Apalpimas

Apalpimas (sinkopė)- trumpalaikio sąmonės netekimo priepuolis, tam tikra vegetacinė-kraujagyslių krizė, pasireiškianti ūminiu smegenų kraujotakos sutrikimu. Šie priepuoliai pasireiškia vaikams, turintiems nestabilią autonominę nervų sistemą (ANS), širdies patologiją, dažniau merginoms brendimo laikotarpiu.

Sinkopinių būklių (SS) etiologija ir patogenezė dar nėra iki galo išaiškinta. Neįmanoma atmesti „šeiminių“ latentinių virusų vaidmens, kai motina juos vertikaliai perduoda vaikams, o tai imituoja paveldimą ligos pobūdį. SS patogenezėje dominuoja konstitucinė pagumburio ir limbinio-retikulinio komplekso disfunkcija, pasireiškianti sutrikusia neurotransmiterių, dalyvaujančių reguliuojant organizmo autonomines funkcijas, išsiskyrimą. Tačiau taip pat gali būti pastebėti discirkuliacijos pokyčiai stuburo ir miego arterijų baseinuose bei daugybė kardiogeninių priežasčių. Be to, vaikams, sergantiems SS, uždelsti perinatalinės encefalopatijos (PEP) pasireiškimai yra lengvi neurologiniai liekamojo organinio pobūdžio požymiai, hipertenzinis-hidrocefalinis sindromas, psichoemociniai, motoriniai, endokrininiai ir vegetaciniai-visceraliniai sutrikimai. Neadekvatus viršsegmentinis ANS reguliavimas lemia tai, kad tokie vaikai visą gyvenimą išlieka vegetatyviškai stigmatizuoti ir yra itin jautrūs išoriniams poveikiams: psichinėms traumoms, skausmingiems dirgikliams, staigiems perėjimui iš horizontalios į vertikalią, pervargimui, ir apsvaigimas. Kartais alpimo priežastys gali būti užsitęsęs kosulys, šlapinimasis, tuštinimasis, staigūs galvos posūkiai. Vegetatyviniai sutrikimai paūmėja brendimo metu, po infekcinių ir somatinių ligų. Tačiau tarpinių infekcijų vaidmuo ANS patologijoje yra labai vidutiniškas ir visada antraeilis.

Yra daug SS klasifikacijų, nes nėra visuotinai priimtos patogenezės sampratos. Nepaisant įprastumo, visus SS variantus galima suskirstyti į neurogeninius ir somatogeninius (dažniausiai kardiogeninius). Tarp neurogeninių yra vazomotorinių, ortostatinių, vagalinių, hiperventiliacinių, smegenų, kosulio, hipoglikeminių, naktinių, isterinių, susijusių su padidėjusiu miego arterijos sinuso jautrumu, ir mišri.

Visų SS klinikinės apraiškos yra stereotipinės. Jų raidoje galima išskirti tris periodus: presinkopinę būseną, patį sinkopę ir postsinkopinį periodą. Pirmtakų periodui būdingas diskomforto jausmas, apsvaigimas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, neryškus matymas, oro trūkumas, šalto prakaito atsiradimas, „koma gerklėje“, liežuvio, lūpų, pirštų galiukų tirpimas ir trunka nuo 5 val. iki 2 minučių. Sąmonės netekimas stebimas nuo 5 s iki 1 min., jį lydi blyškumas, sumažėjęs raumenų tonusas, išsiplėtę vyzdžiai, silpna jų reakcija į šviesą. Kvėpavimas paviršutiniškas, pulsas silpnas, labilus, sumažėjęs kraujospūdis. Esant giliai sinkopei, galimi toniniai-kloniniai raumenų trūkčiojimai, tačiau patologinių refleksų nėra. Nualpęs vaikas gana teisingai orientuojasi erdvėje ir laike, tačiau gali išsigąsti to, kas atsitiko, lieka blyškus, adinamiškas, skundžiasi nuovargiu. Jis turi greitą kvėpavimą, nestabilų pulsą, žemą kraujospūdį.

klinikinis vaizdas. Labiausiai paplitęs SS tipas yra vazodepresoriaus sinkopė, Kai smarkiai sumažėja raumenų kraujagyslių periferinis pasipriešinimas ir jų išsiplėtimas, taip pat sumažėja į širdį tiekiamo kraujo tūris, sumažėja kraujospūdis be kompensacinio širdies susitraukimų dažnio padidėjimo (HR). Sinkopės patogenezėje tam tikrą vaidmenį vaidina smegenų reguliavimo mechanizmų pažeidimas širdies ir kraujagyslių sistemos ir "raumenų" siurblio įtraukimo trūkumas. Toks SS dažnai pasireiškia ilgai stovint tvankioje patalpoje, lydimas daugybės psichovegetacinių apraiškų prieš ir po sinkopės. At ortostatinis alpimas, Priešingai, perėjus iš horizontalios padėties į vertikalią dėl kraujospūdžio kritimo esant normaliam širdies ritmui, akimirksniu prarandama sąmonė be paroksizminių apraiškų. Šios grupės vaikams, reaguojant į ortostatinį faktorių, sulėtėja katecholaminų išsiskyrimas ir padidėja aldosterono sekrecija. Dėl Vagalinė sinkopė Būdinga bradikardija, asistolija, staigus kraujospūdžio kritimas, raumenų tonuso sumažėjimas, kvėpavimo nepakankamumas, nes šias sistemas reguliuojantys retikulinio darinio (tinklo formavimo) laukai yra arti vienas kito.

Padidėjęs kvėpavimas, hiperventiliacija sukelia alkalozę, PCo2 kiekio kraujyje sumažėjimą, oksihemoglobino disociacijos slopinimą ir polisisteminius organizmo pokyčius, pasireiškiančius užsitęsusia būsena prieš sinkopę, latentinę aritmiją, paresteziją ir miofascialinius sutrikimus, pvz. kaip riešo peties spazmas. Bandant keltis, galimas pakartotinis alpimas.

Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, dažnai pasireiškia padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas. Esant spaudimui miego sinusui, sukant galvą, valgant, vagalas, vazodepresorius ar Smegenų Galimybės SS. Pastarasis variantas pagrįstas staigiu smegenų aprūpinimo krauju pablogėjimu, esant patenkinamiems hemodinamikos parametrams. Gali nebūti ikisinkopinio periodo, sąmonės netekimą lydi raumenų tonuso praradimas, stiprus silpnumo jausmas dėl padidėjusio ne tik miego mazgo, bet ir bulvaro centrų jautrumo. Poatakiniam laikotarpiui būdinga astenija, nelaimingumo jausmas, depresija.

Dėl kosulio priepuolio gali smarkiai padidėti krūtinės ląstos ir vidinės pilvo ertmės slėgis, patinti gimdos kaklelio venos, atsirasti veido cianozė. Sutrikus centrinių stiebo formacijų, atsakingų už kvėpavimo reguliavimą, funkcijai, galimos vazodepresijos ir kardioslopinančios reakcijos, taip pat gali sumažėti širdies tūris dėl klajoklio nervo receptorių sistemos stimuliavimo. Panašūs SS mechanizmai stebimi, kai kramtymo, rijimo, kalbos, šlapinimosi ir tuštinimosi metu dirginamos glossopharyngeal ir klajoklio nervų trigerinės zonos.

Hipoglikeminė sinkopė Jie stebimi, kai cukraus koncentracija kraujyje nukrenta iki 2 mmol/l ar daugiau (reakcija į hiperinsulinemiją), smegenų hipoksija, dėl kurios vaikui atsiranda mieguistumas ir dezorientacija, palaipsniui pereinanti į komą. Būdingi ir vegetatyviniai sutrikimai: stiprus prakaitavimas, vidinis drebulys, į šaltį panaši hiperkinezė (hiperadrenalinemija). Geriant saldžią arbatą visi simptomai akimirksniu išnyksta. Isterinio pobūdžio sinkopė Atsirasti, kai konfliktinė situacija ir žiūrovų buvimas, yra demonstratyvaus pobūdžio ir dažnai yra neuropatinių vaikų saviraiškos būdas. Būdingi mažiems vaikams (iki 3 metų). Apalpimas su kvėpavimo sustojimu. Jie visada prasideda verkimu, tada vaikas nustoja kvėpuoti, atsiranda cianozė. Tuo pačiu metu galūnės yra standžiai ištiestos, galimi konvulsiniai judesiai, po kurių atsipalaiduoja ir atsistato kvėpavimas. Vyresniame amžiuje šie vaikai turi vazovagalinę SS. Mažiems vaikams po galvos traumų tai įmanoma Blyškus sinkopės tipas. Tuo pačiu metu vaikas pradeda verkti, tada smarkiai išblyška, nustoja kvėpuoti, išsivysto raumenų hipotenzija. Ši būsena greitai normalizuojasi. Tokie priepuoliai taip pat susiję su klajoklių nervo refleksų padidėjimu. EEG yra normalus, o tai padeda atmesti epilepsiją.

Kardiogeninė sinkopė Jie atsiranda dėl širdies išeigos sumažėjimo žemiau kritinio lygio, būtino veiksmingai kraujotakai smegenų kraujagyslėse.

Dažniausios kardiogeninių CV įvykių priežastys yra širdies ligos, sukeliančios mechaninių kraujotakos kliūčių susidarymą (aortos stenozė, plaučių hipertenzija su plaučių arterijos stenoze, Fallot tetralogija, prieširdžių miksoma, širdies tamponada) arba ritmo sutrikimai.

Širdies ritmo sutrikimai (pirmiausia bradi ar tachiaritmija) yra dažna SS priežastis. Bradikardijos atveju vaikas turi būti pašalintas iš sinusinio mazgo silpnumo sindromo, kuris atsiranda organiškai pažeidus prieširdžių miokardą. Sinusinio mazgo disfunkcija pasireiškia bradikardija mažiau nei 50 kartų per minutę ir EKG dantų netekimo laikotarpiais – asistolija. Klasikinis aritminės kilmės SS pavyzdys yra Morgagny sindromas-Adamsas-Stokes, Būdingi staigaus sąmonės netekimo priepuoliai, traukuliai, blyškumas, vėliau cianozė ir kvėpavimo sutrikimai. Priepuolio metu nenustatomas kraujospūdis ir nesigirdi širdies garsai. Asistolijos periodai gali trukti 5-10 s. Gana dažnai tokie priepuoliai pastebimi dalinės atrioventrikulinės blokados pereinant prie visiškos. Rečiau sinkopė atsiranda pailgėjus intervalui. K-T, Wolff-Parkinson-White sindromas, paroksizminė tachikardija, grupinės ekstrasistolės. Didelę diagnostinę reikšmę turi šie veiksniai: širdies anamnezė, pertrūkių jausmas širdies srityje prieš alpimą, staigaus sąmonės praradimo be pirmtakų ryšys su fizinė veikla, EKG duomenys. Šio SS varianto prognozė yra blogesnė nei neurogeninės sinkopės. Kardiogeninis SS skiriasi nuo įvairių epilepsijos apraiškų. Tuo pačiu metu atsižvelgiama į ortostatinio faktoriaus vaidmenį, hemodinamikos parametrų pokyčius ir epilepsijai būdingų pokyčių nebuvimą EEG.

Skubi pagalba ir sinkopės gydymas:

O priepuolio metu reikia suteikti vaikui horizontalią padėtį, atlaisvinti įtemptą apykaklę, gerti karštą saldžią arbatą ir suteikti jam prieigą. grynas oras; Ir jūs galite refleksiškai paveikti kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių centrus (įkvėpti garų amoniako arba aptaškyti pacientą šaltu vandeniu); O užsitęsus kursui, nurodomos adrenalino ar kofeino injekcijos; O interiktaliniu laikotarpiu būtina atlikti fizinį grūdinimąsi, atsparumo ortostatiniam veiksniui treniruotes, psichoterapiją. Vaikas turi būti mokomas kvėpavimo reguliavimo technikų, lėtai keltis iš lovos. Naudinga gimnastika, slidinėjimas, bėgimas, įvairūs vandens procedūros, mankštos terapija, masažas;

Atkuriamosios terapijos kursas, atsižvelgiant į vienokio ar kitokio vegetacinio tonuso vyravimą vaikui. Su vagotonija vartojami askorutinas, vitaminai Wb ir B|5, kalcio preparatai, tonikai, nootropilas, vegetotropiniai vaistai (beloidiniai ir kt.). Esant simpatikotonijai, skiriami vitaminai B, B5, PP, kalio preparatai, švelnūs raminamieji vaistai ir beta adrenoblokatoriai (obzidanas). Sergant kardiogenine sinkope, dažnai vartojami antiaritminiai vaistai.

ŪMUS KENPENŲ NEPAŽEIMA

Ūminiam kepenų nepakankamumui būdinga sunki bendra vaiko būklė su staigiu visų kepenų funkcijų pažeidimu dėl jo ląstelių nekrozės.

Etiologija. Ūminio kepenų nepakankamumo priežastys: kepenų liga (ūminis ir lėtinis hepatitas, cirozė,

Neoplazmos, alveolokokozės ir kt.); Obturacija tulžies takų ir ūminis cholangitas; Ir kitų organų bei sistemų ligos (širdis ir kraujagyslės, jungiamasis audinys, infekcijos); Hepatotropinis apsinuodijimas toksiškos medžiagos, nuodingas

Grybai, narkotikai; Ir ekstremalus poveikis organizmui (traumos, operacijos, nudegimai, pūlingas-septinis procesas, DIC, vartų venų trombozė).

klinikinis vaizdas. Tarp klinikinių simptomų atkreipiamas dėmesys į odos ir gleivinių dėmelių atsiradimą, hemoraginio sindromo požymių padidėjimą, būdingą „kepenų“ kvapą iš burnos, ascitą, hepatosplenomegalija, neuropsichinius sutrikimus, kurių sunkumas lemia laipsnį. dėl kepenų komos. Esant I laipsniui, pastebimas sumišimas, euforija, kartais depresija, protinis atsilikimas, dezorientacija, drebulys; esant II laipsniui (prekoma) - sumišimas, stiprus mieguistumas, elgesio sutrikimai; su III (stuporas) - beveik nuolatinis miegas, kartais susijaudinimas, stiprus sumišimas, dezorientacija, drebulys; IV laipsnio (koma) būdingas sąmonės netekimas, nereaguojama į skausmo dirgiklius, raumenų atonija.

Intensyvi terapija: baltymų vartojimo apribojimas arba nutraukimas (komos būsenoje).

Valgomoji druska; Parenterinė mityba - 10% ir 20% gliukozės tirpalų (120-150 ml / kg kūno svorio) įvedimas, pridedant insulino (1 vienetas 1 g sausos gliukozės); Ir į veną 10% glutamo rūgšties tirpalo nuo 2 iki 10 ml kasdien 20 dienų ir 10% kalcio chlorido tirpalo amžiaus dozėmis;

Ir didelio valymo klizmos, vidurius laisvinančių vaistų skyrimas (sumažinti baltymų ir jų skilimo produktų pasisavinimą į kraują);

Ir plataus spektro antibiotikų, metronidazolo, enterosorbentų, cimetidino, laktuliozės įvedimas per vamzdelį; antioksidantų, unitiolio, antihipoksantų, kortikosteroidų (į veną, didelėmis dozėmis - nuo 7 iki 20 mcg / kg per dieną vienam prednizolonui), vitaminų A, B grupės, C, K, riboksino, metionino, kontrikalinio, luminalo įvedimas;

O galingas hepatotropinis poveikis pasireiškia į veną suleidus 1 mg gliukagono kartu su 10 TV insulino 5% gliukozės tirpale, taip pat L-dopa didelėmis dozėmis ir solkoserilį su 5% gliukozės tirpalu;

Hemo ir plazmos perpylimas, 20% albumino tirpalas;

Ir hemosorbcija, plazmaferezė ir hemodializė – toksinams pašalinti;

Ir anabolinių hormonų (nerobolio, retabolilo) naudojimas, siekiant pagerinti medžiagų apykaitos procesus kepenyse.

ŪMINIS INKSTU NEŽEMIMAS

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) pasižymi inkstų funkcijos sutrikimu, atsirandančiu azotemija, uremija, elektrolitų, rūgščių-šarmų ir voleminiais sutrikimais.

OOP gali būti Prerenalinis(su BCC sumažėjimu, arterine hipertenzija, sunkiu širdies nepakankamumu, kepenų nepakankamumu), Inkstų(su ūmine kanalėlių nekroze po ilgos išemijos ar nefrotoksinių medžiagų poveikio, su arteriolių pažeidimu piktybinės arterinės hipertenzijos, vaskulito, mikroangiopatijų atvejais; sergant glomerulonefritu, ūminiu intersticiniu nefritu, medžiagų apykaitos sutrikimais su intrarenalinėmis sankaupomis) ir Postrenalinis(su šlapimtakių ir apatinių šlapimo takų obstrukcija).

Pagrindiniai terapijos tikslai: priverstinė diurezė, skirta dehidratacijai,

Sumažinti ureminį intoksikaciją ir hiperkalemiją; Ir dehidratacija, skirta greitai pašalinti tarpląstelinį skystį (diuretikų, ypač lasix-sa, įvedimas - iki 12 mg / kg per dieną). Esant hiperhidratacijai, kartu su staigiu kalio išsiskyrimo sumažėjimu ir hiperkalemijos išsivystymu, patartina sukelti dirbtinį viduriavimą sorbitoliu (70% tirpalas geriamas iki 250 ml dozės); O norint sumažinti neigiamą kalio pertekliaus poveikį miokardui, būtina į veną leisti 10% kalcio gliukonato tirpalo 0,5 ml/kg doze kartu su hipertoniniu gliukozės tirpalu.

Hemodializės indikacijos:

▲ teigiamos dinamikos trūkumas vartojant dideles diuretikų dozes (virš 12 mg/kg kūno svorio);

▲ hiperkalemija (kalio kiekis serume didesnis nei 6 mmol / l), metabolinė acidozė (BE virš 12 mmol / l), karbamido padidėjimas kraujyje (21-25 mmol / l, jo padidėjimas per parą yra daugiau nei 3-5 mmol / l). l) ;

▲ hiperhidratacija, kai kūno svoris padidėja daugiau nei 7%, plaučių ir smegenų edema.

Kovojant su uremine intoksikacija ir acidoze, ir konservatyvūs metodai ekstrahepatinis kraujo valymas: sifoninės klizmos (ryte ir vakare), pridedant 2% natrio bikarbonato tirpalo, skrandžio plovimas ir odos tualetas. Siekiant sulėtinti azotemijos augimą, patenkinti pagrindinį organizmo kalorijų poreikį ir sumažinti katabolinius procesus organizme, pacientams skiriami daliniai valgiai (kas 3-4 valandas), smarkiai ribojant baltymų kiekį maiste. Sergant arterine hipertenzija, dažnai kartu su ūminiu inkstų nepakankamumu, pasirenkami vaistai yra angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai. Veiksmingiausias yra kaptoprilio vartojimas 1-8 mg/kg paros doze (vartojama kas 6 val.). Taip pat gali būti naudojami kalcio antagonistai (nifedipinas).

SMEGENŲ EDEMA

smegenų edema- sunkus nespecifinio CNS pažeidimo sindromas, kuris išsivysto sergant infekcinėmis ir somatinėmis ligomis, ūminėmis neuroinfekcijomis, epistatu, galvos smegenų kraujotakos sutrikimu, kaukolės traumomis.

klinikinis vaizdas. Pagrindiniai simptomai: galvos skausmas, vėmimas, sutrikusi sąmonė (nuo lengvos depresijos iki gilios komos) – rodo intrakranijinę hipertenziją. Viena iš smegenų edemos apraiškų gali būti konvulsinis sindromas.

Smegenų edemos intensyvios terapijos užduotys:

▲ pagrindinės ligos pašalinimas; Ir dehidratacija.

Dehidratacijai naudojami intraveniniai hipertoniniai tirpalai (10% ir 20% gliukozės tirpalai, 25% magnio sulfato tirpalas), koloidiniai tirpalai (reoglumanas, reopoligliukinas, reomak-rodeksas 10 ml / kg per dieną), manitolis. , manitolis (0,25 -0,5 g sausųjų medžiagų 1 kg kūno svorio per dieną), taip pat diuretikai (lasix - 1-4 mg / kg / per parą, aminofilinas - nuo 6 iki 8 mg / kg / per dieną). Osmosiniam slėgiui padidinti skiriamas albuminas, plazma, siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją ir smegenų metabolizmą - veno-ruton (6-8 mg / kg / per dieną), cavinton (0,5-0,6 mg / kg / per dieną), trental (3). - 4 mg / kg per parą), nootropilį (100-160 mg / kg per parą), glutamo rūgštį (10-12 mg / kg per parą į veną). Parodytas deksazono (0,2–0,4 mg / kg per dieną) ir kontrinio (300–600 V / kg per dieną) įvedimas.

Su konvulsiniu sindromu - korekcija ir priežiūra

Gyvybinės organizmo funkcijos, atlieka prieštraukulinius vaistus

Ir dehidratacijos priemonės. Būtina pateikti:

Laisvas kvėpavimo takų praeinamumas;

Ir deguonies terapija su mechaninės ventiliacijos indikacijomis;

hemodinamikos stabilizavimas;

Ir vieno elektrolito metabolizmo, rūgščių-šarmų balanso (KOR), biocheminių homeostazės rodiklių būklės kontrolė. Jei yra kuris nors iš šių pažeidimų,

jų neatidėliotina korekcija.

Prieštraukulinis gydymas:

Ir leisti į raumenis arba į veną 2% heksenalio tirpalo arba 1% natrio tiopentalio tirpalo (2-5 ml), kol traukuliai baigsis. Atsinaujinus priepuoliams, šie vaistai gali būti skiriami pakartotinai. Seduxen, Relanium, 20% natrio oksibutirato tirpalas turi gerą prieštraukulinį poveikį;

O dehidratacijai skiriami diuretikai (lasix), 25% magnio sulfato tirpalas (po 1 ml per vaiko gyvenimo metus), koncentruoti gliukozės tirpalai.

mėšlungis

Traukuliai yra staigūs kloninių arba toninių-kloninių nevalingų raumenų susitraukimų priepuoliai su sąmonės netekimu arba be jo.

Yra bendri ir atskirų raumenų grupių mėšlungiai. Ypatinga jų atmaina – epilepsijos priepuoliai.

Etiologija. Priepuoliai atsiranda dėl organinio ar funkcinio nervų sistemos pažeidimo. Organinės kilmės traukuliai gali atsirasti dėl uždegiminių, mechaninių ar kraujagyslių sutrikimų, taip pat dėl ​​smegenų masės susidarymo. Funkcinės kilmės traukuliai atsiranda esant medžiagų apykaitos sutrikimams (hipoglikemija, hipokalcemija, hipochloremija ir kt.), praeinantiems kraujagyslių sutrikimams, veikiant laikiniems toksiniams ar fiziniams veiksniams. Paskirstykite traukulius tonizuojančius, kloninius, mišrius - kloninius-toninius, tetaninius.

klinikinis vaizdas. Nepriklausomai nuo etiologijos, priepuoliams būdinga staigi pradžia, motorinis susijaudinimas, sąmonės sutrikimas ir ryšio su išoriniu pasauliu praradimas. Tuo pačiu metu galva atmetama atgal, rankos sulenktos alkūnės sąnariai, kojos ištemptos, dažnai pastebimi liežuvio įkandimai, sulėtėjęs pulsas, sulėtėjęs ar trumpalaikis kvėpavimo sustojimas. Toks tonizuojantis traukuliai trunka ne ilgiau kaip 1 minutę ir pakeičiamas giliu kvėpavimu bei sąmonės atkūrimu. Kloniniai traukuliai prasideda veido raumenų trūkčiojimu su

Regresija į galūnes. Tada atsiranda triukšmingas kvėpavimas, putos ant lūpų, liežuvio įkandimas, padažnėjęs pulsas. Gali būti traukulių skirtinga trukmė ir sekti vienas po kito; kartais pritrūksta mirtina baigtis. Po priepuolio vaikas užmiega, o pabudęs gali nieko neprisiminti ir jaustis sveikas. Tetaniniai traukuliai yra raumenų susitraukimai, kurie seka vienas kitą be atsipalaidavimo ir yra lydimi skausmo. Konvulsinių priepuolių priežasčiai nustatyti būtina surinkti išsamią anamnezę, atlikti išsamų neurologinį ir somatinį tyrimą, funkcinius tyrimus, kraujo, šlapimo, smegenų skysčio tyrimus.

1 metų amžiaus vaikų traukuliai-6 mėnesiai

Priepuoliai naujagimiams ir kūdikiams atsiranda dėl jų polinkio į generalizuotas reakcijas dėl didelio kraujo ir smegenų barjero ir kraujagyslių pralaidumo, medžiagų apykaitos labilumo ir jautrumo. nervinis audinysįvairiems agentams. Priepuolius gali sukelti Smegenų ir kaukolės vystymosi anomalijos. Tokiu atveju traukuliai pasireiškia naujagimio laikotarpiu, dažniau yra tonizuojantys ir atsiranda dėl galvos smegenų defektų (makro-, mikro- ir anencefalija) arba kaukolės kaulų (vidinės hiperostozės). Diagnozei patikslinti naudojama kranio- ir pneumoencefalografija, nustatomas kariotipas (genetinis pažeidimas).

traukuliai Infekcinė (uždegiminė) genezė Sukeltas visų pirma virusinės infekcijos(raudonukės virusai, herpes simplex, citomegalovirusai – CMV). Smegenų pažeidimas sergant raudonuke dažnai derinamas su įgimtomis širdies ydomis, įgimta katarakta, kurtumu, nervų sistemos atsilikimu. psichinis vystymasis, vėliau su dantų anomalijomis ir tt CMV smegenų pažeidimas vystosi kartu su gelta, kepenų koma. CMV nustatomas šlapime, seilėse, punkcijos organų medžiagoje. Herpes virusas sukelia sunkų nekrozinį encefalitą arba meningoencefalitą, hepatitą su gelta ir kraujavimais. Bakterinės infekcijos vaisiui dažniau perduodamos ne gimdoje, o intranataliniu būdu (traukulių priežastis šiuo atveju yra pūlingas meningitas arba hipertermija). Įgimta toksoplazmozė Dažnai kartu su makrocefalija, mikroftalmija, intrakranijinių kalcifikacijų susidarymu (dažnai subkortikinių branduolių srityje), pigmentiniu chorioretinitu ir regos nervų atrofija su regėjimo praradimu. Jei įtariama įgimta infekcija, bakteriologiniai ir virusologiniai tyrimai visada turi būti atliekami vienu metu vaikui ir motinai.

Priepuoliai naujagimiams gali atsirasti dėl Nesubrendimas, asfiksija Arba Kraujavimas smegenyse. Nesubrendusiems ir neišnešiotiems kūdikiams galūnių trūkčiojimas, sustingimas,

akies obuolio konjugacija; visą laiką - vienpusiai traukuliai, mieguistumas. Kraujavimas dugne ir krauju nudažytas smegenų skystis gali rodyti didžiulį kraujavimą ir hipoksinį smegenų pažeidimą.

Stabligė Naujagimiams ir kūdikiams būdingas tipiškas klinikinis vaizdas – totaliniai toniniai traukuliai (opistotonusas) ir kramtomųjų raumenų trizmas. Šiuo metu tai labai reta.

medžiagų apykaitos mėšlungis Dažnai dėl vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimo egzikozės ir rehidratacijos metu. Taigi, taikant netiksliai subalansuotą infuzijos terapiją (hiper- arba hiponatremiją), galimi sunkūs traukuliai su vėlesniais neurologiniais sutrikimais. Priepuolių priežastys gali būti hipoglikemija (su intrauterinine vaisiaus distrofija arba vaikui, kurio motina serga cukriniu diabetu), hipokalcemija (su rachitu, hipoparatiroidizmu ir pseudohipoparatiroidizmu), hipomagnezemija (įgimta, prastai ar netinkamai maitinantis, malabsorbcijos sindromas). Diferencinei diagnostikai atliekami biocheminiai kraujo ir šlapimo tyrimai, nustatomas hormonų kiekis plazmoje. Ūminės fazės uždegimo rodiklių nebuvimas patvirtina galimą medžiagų apykaitos sutrikimų pobūdį.

Jatrogeniniai traukuliai Susijęs su didelių vaistų dozių vartojimu ir (arba) su prastu (lėtu) išsiskyrimu iš organizmo (kofeino, penicilino ir kt.).

Aminorūgščių metabolizmo pažeidimas(fenilketonurija, histidinemija, klevų sirupo liga, homocistinurija, tirozinozė ir kt.) diagnozuojama chromatografiškai tiriant šlapimą ir serumą. Tuo pačiu metu dažnai sulėtėja protinis ir motorinis vystymasis, atsiranda traukulių.

Priepuoliai vyresniems nei 6 mėnesių vaikams

Tokio amžiaus vaikams pirmiausia reikia atmesti neepilepsijos priepuolių atsiradimą.

Karščiavimo traukuliai(jaunesniems nei 3 metų amžiaus) dažnai pasireiškia prieš pakilus kūno temperatūrai arba pasireiškus karščiavimo reakcijai. Jie, kaip taisyklė, nepasireiškia vaikams iki 6 mėnesių ir vyresniems nei 4 metų. Dažni traukuliai (daugiau nei 3 kartus per dieną), židininiai arba daugiausia vienpusiai priepuoliai, vėlesnis parezės vystymasis ir patologijos buvimas EEG rodo, kad febriliniai priepuoliai negali atsirasti. Tokiu atveju reikia atlikti juosmens punkciją, kad būtų išvengta meningito ir encefalito.

Kraujavimas smegenyse Arba kraujagyslių sutrikimai gali sukelti staigius vienpusius, o paskui generalizuotus traukulius su karščiavimu, sąmonės sutrikimu ir vėlesniu paralyžiumi. Tiesioginė jų priežastis gali būti aneurizma

Rizmai, vidurinių smegenų arterijų ar jų šakų embolija, venų trombozė, abscesai, trombocitopeninė purpura, sisteminė raudonoji vilkligė (SRV), sisteminis vaskulitas, kartais galvos smegenų arterijų fibromuskulinė hiperplazija, diagnozuota pakartotinė angiografija. Eklampsinis arba pseudoureminis traukuliai Gali būti Pradinis ūminio nefrito simptomas(Diagnostikos metu svarbus kraujospūdžio padidėjimas).

Sinkopė- trumpalaikis sąmonės netekimas su trumpais generalizuotais toniniais-kloniniais traukuliais (vazalinės refleksinės reakcijos su vazomotoriniu kolapsu) nėra neįprasta vyresniems nei 4 metų vaikams ir ypač brendimo metu. Diagnozei nustatyti svarbu išmatuoti kraujospūdį (žemą), nustatyti aritmiją ar paroksizminę tachikardiją ir ankstesnę stresinę situaciją.

smegenų augliai Jie gali išprovokuoti tiek židininius, tiek generalizuotus traukulius, dažniausiai lokalizuotus užpakalinėje galvos smegenų duobėje. Navikai auga lėtai, o trumpalaikiai traukuliai gali būti vienintelis ligos simptomas ilgą laiką. Tokiais atvejais labai svarbu atlikti diagnostinę paiešką: EEG, angiografiją, scintigrafiją, kompiuterinį ir magnetinio rezonanso tomografiją. Priepuolius gali sukelti smegenų pseudotumoras. Tai savotiška būklė, kurią sukelia veninės kraujotakos apribojimas sergant vidurinės ausies uždegimu su sinusų tromboze, ribotu encefalitu ar lipniuoju arachnoiditu. Diagnozę patvirtinti galima nuodugniai ištyrus pacientą ir dinamiškai jį stebint.

Retesnės priepuolių priežastys apima gumbų sklerozė(pseudotumo mazginės išaugos smegenyse, kaupiantis glikogenui). Šios patologijos traukuliai yra generalizuoti, kloniniai-toniniai. Vaikas atsilieka nuo protinio vystymosi. Diagnozę patvirtina intrakranijinės kalcifikacijos sritys, į naviką panašūs dariniai tinklainėje ir rusvi papuliniai bėrimai veido odoje.

smegenų abscesai Kartais jie pasireiškia traukuliais be uždegiminių laboratorinių požymių (sumažėjęs ESR, nedidelė leukocitozė) ir padidėjusiu intrakranijiniu spaudimu.

Patekimas į smegenis Su kraujotaka Ascaris lervos, suominė kiaulė Arba šuo kaspinuočiai Sukelia traukulius, dažnai kartu su sutrikusia kaukolės smegenų inervacija, ataksija, afazija, meningizmu, hidrocefalija, psichoziniu elgesiu. Nustačius kalcifikuotas sritis smegenyse, baltymų ir eozinofilijas smegenų skystyje, eozinofilijas kraujyje ir antikūnus serume, galima patikslinti helmintozės diagnozę.

Infekcinės (bakterinės) kilmės traukuliai Bet kokio amžiaus vaikams, dažniausiai dėl kokos floros. Meningokokinis meningitas pasireiškia ne tik traukuliais, bet ir karščiavimu, vėmimu, hiperestezija, didžiojo štampo įtempimu ar jo išsipūtimu (pirmųjų gyvenimo metų vaikams) ir būdingas

Morraginis žvaigždinis bėrimas. Sergant kitomis kokos infekcijomis, meningitas derinamas su tonzilitu, pneumonija, vidurinės ausies uždegimu, peritonitu ir kt. Atliekant diferencinę diagnostiką, svarbu atsižvelgti į smegenų skysčio pokyčius (ląstelių skaičių ir tipą, baltymų, cukraus koncentraciją). , chloridai, mikrobo buvimas ir tipas). Kandidozinis meningitas yra labai retas ir dažniausiai diagnozuojamas generalizuotos kandidozės atvejais.

Priepuolių priežastys tiek jaunesniems, tiek vyresniems vaikams gali būti Vario apykaitos sutrikimai IR Ceruloplazmino kiekio sumažėjimas kraujo plazmoje(Konovalovo-Wilsono ir Menkės ligos). Sergant Konovalovo-Wilsono liga, kartu su kepenų patologija stebima ragenos hiperpigmentacija (Kaiser-Fleischner žiedai); sergant Menke liga, hipotermija, plaukų trapumas ir slinkimas, demencija, į rachitą panašūs kaulų pokyčiai, arterijų pailgėjimas ir vingiavimas. su angiografija).

Etiologiškai neaiškiais priepuolių atvejais kartu su uždelstu psichomotoriniu vystymusi visada reikia atmesti pacientų medžiagų apykaitos sutrikimus, pirmiausia aminorūgščių, vėliau baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaitos sutrikimus.

psichogeniniai priepuoliai Jie skirstomi į respiracinius, isterinius ir hiperventiliacinius. Kvėpavimo takų spazmai stebimi 1-4 metų vaikams po lengvos traumos ar infekcijos. Tuo pačiu metu vaikas verkia, jam būna kvėpavimo pauzė, lydima cianozės, trūkčiojimų (kol atsistato kvėpavimas). Kitais atvejais vaikas nenutrūkstamai rėkia neįkvėpdamas iki gilios cianozės („apvirsta“). Raumenų hipertoniškumas pasireiškia iki opistotoninių ir kloninių-toninių traukulių. Jų priežastis yra hipoksija afekto fone. EEG praktiškai nesikeičia, ypač už priepuolio ribų.

isterijos priepuoliai Jie atsiranda mokyklinio amžiaus vaikams ir dažniausiai imituoja traukulius. Traukulių dažnis yra mažesnis nei tikrų kloninių priepuolių atveju, o toniniai priepuoliai yra panašūs į kirminus. Be to, nėra tipiniai ženklai autonominiai sutrikimai (prakaitavimas, blyškus veidas, seilėtekis, nevalingas šlapinimasis priepuolio pabaigoje, liežuvio įkandimas ir kt.). EEG – jokių pakitimų.

Hiperventiliacijos tetanija Tai dažniau pastebima vaikams brendimo laikotarpiu, kurį sukelia valios pastangos ar baimė, kartu su širdies plakimu, parestezijomis, kvėpavimo alkaloze. Priepuolis pašalinamas įkvėpus į plastikinį maišelį be oro prieigos. Kartais sergant kamieniniu encefalitu stebimi hiperventiliaciniai traukuliai.

epilepsijos traukuliai Jie stebimi įvairaus amžiaus: kūdikystės, ikimokyklinio, mokyklinio, brendimo ir skiriasi klinikinėmis apraiškomis bei tipiniais EEG pokyčiais. Yra idiopatinių (tikros, nežinomos etiologijos) ir liekamųjų (dėl smegenų pažeidimo ankstyvoje vaikystėje).

Branduolinė gelta, traumos, kraujavimas, įgimtos anomalijos, uždegimai) epilepsija. Daugeliu atvejų diagnozę patvirtinti įmanoma atliekant dinaminį klinikinį stebėjimą ir pakartotinius EEG tyrimus.

epilepsijos priepuoliai

Būna propulsiniai maži, dideli ir židininiai epilepsijos priepuoliai.

Propulsyvūs nedideli traukuliai Vystosi kūdikiams. Jiems būdingi pasikartojantys liemens ir galvos lenkimo judesiai su rankų atmetimu ir kojų lenkimu. Galimi žaibiški traukuliai (trunkantys kelias sekundes) su sąmonės netekimu, kartojasi visą dieną, ypač pabudus. Tokiais atvejais EEG rodo mišrų difuzinį konvulsinį aktyvumą. Ikimokykliniame amžiuje yra Miokloniniai trūkčiojimai Esant staigiam raumenų tonuso praradimui, staigiems kritimams, linktelėjimo, mirksėjimo ir rėkimo priepuoliams, taip pat „nebuvimui“ - išjungimams. Jų trukmė 1-2 s. Kartu dažnai būna prieblandos būsenos, vėliau – psichomotorinio vystymosi vėlavimas. EEG - apibendrintos dvišalės sinchroninės netaisyklingos smailės, taip pat aštrios ir lėtos bangos.

Mokykliniame amžiuje smulkių priepuolių apraiškos būna įvairios: sąmonės netekimas, pusiau atmerktos akys, rijimo, laižymo, kramtymo ar traukimo judesiai, ritmingas veido, rankų raumenų trūkčiojimas 5-30 sekundžių – dažniausiai ryte arba pavargus; EEG rodo apibendrintus dvišalių smailių ir bangų pliūpsnius.

Brendimo metu būna simetriški miokloniniai traukuliai su rankų mėtymu be sąmonės praradimo, dažniau pabudus, miego stoka. Jie yra izoliuoti arba salvių pavidalo ir trunka keletą sekundžių ar minučių.

Grand mal epilepsijos priepuoliai Galima bet kuriame amžiuje. 10% atvejų prieš grand mal priepuolį atsiranda aura (pirmtakų laikotarpis). Tada vaikas krenta rėkdamas, jam pasireiškia tonizuojantys traukuliai, trunkantys iki 30 sekundžių su opistotonu, apnėja, cianoze ir pereinant prie kloninių traukulių, trunkančių iki 2 min., su seilėjimu, kartais vėmimu, nevalingu šlapinimusi, tuštinimasis ir vėlesniu užmigimu. Priepuoliai gali atsirasti miego metu arba prieš pabudimą, kartais susiję su psichomotoriniais ar židininiais traukuliais. EEG - bendri pokyčiai ir didžiausios bangos ramybėje (provokacija dėl hiperventiliacijos ar nemigos).

Židininiai traukuliai (Džeksono epilepsija) Būdinga aura, lokalizuoti kloniniai trūkčiojimai, kartais trumpalaikė dalinė parezė; trunkančias sekundes, minutes ar valandas. Dėl EEG židinio arba daugiažidinio konvulsinio aktyvumo židinių su miego provokacija. Daugeliu atvejų Jacksono epilepsija yra sužalojimo, uždegimo ar smegenų kraujavimo, kuris anksčiau buvo perkeltas, dažnai naujagimio laikotarpiu, rezultatas.

Šokas

Šokas- sindromas, kuriam būdingi sunkūs centrinės ir periferinės kraujotakos, kvėpavimo, medžiagų apykaitos, visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimai, centrinės nervų sistemos slopinimas.

Pediatrinėje praktikoje dažniausiai stebimas šių tipųšokas:

▲ hemoraginis arba hipovoleminis - su didžiuliu kraujo netekimu arba sunkia kūno dehidratacija;

▲ trauminis – su sunkia trauma, chirurginėmis intervencijomis, pažeidimais elektros šokas, nudegimai, staigus atšalimas, kūno suspaudimas;

▲ toksinis-septinis – esant sunkiems infekciniams ir septiniams procesams;

▲ anafilaksinis – dėl alerginių reakcijų skiriant vaistus, vakcinas, serumus, perpylus baltyminius preparatus ir kt.

klinikinis vaizdas. Yra 3 šoko fazės: erekcijos, audringas ir terminalinis. Pirmoje fazėje dėl per didelio impulsų srauto iš patologinio židinio atsiranda generalizuotas nervų sistemos sužadinimas. Kliniškai tai pasireiškia motorinio aktyvumo padidėjimu, dusuliu, tachikardija, kraujospūdžio padidėjimu. Antrajai šoko fazei būdingas gilus nervų sistemos slopinimas dėl jos per didelio susijaudinimo pirmoje fazėje. Nervų reguliavimo sutrikimas sukelia rimtus kraujotakos, kvėpavimo ir endokrininės sistemos, pirmiausia antinksčių, funkcijų sutrikimus. Tiesioginė grėsmės šoko paciento gyvybei priežastis yra hemodinamikos ir dujų mainų pažeidimai. Audringoje fazėje greitai didėja hipotenzija ir mažėja BCC (25–40 proc. hemoraginio ar hipovoleminio šoko atveju), atsiranda kraujotakos centralizacija, kurią sukelia kapiliarų tinklo spazmas. Toliau vystantis šoko būklei, dujų apykaitos sutrikimai sunkėja dėl bcc pakitimų, mikrocirkuliacijos sutrikimų, kvėpavimo centro slopinimo, antinksčių hipofunkcijos. Dėl šių sutrikimų sumažėja inkstų kraujotaka iki ūminio inkstų nepakankamumo. Šoką būtinai lydi DIC, o dažnai ir traukuliai (dėl smegenų edemos).

Gydymas. Tikslas palaikyti hemodinamiką intraveninių skysčių infuzijų, vazopresorių, teigiamo inotropinio poveikio priemonių (dopamino, dobutrekso), kortikosteroidų pagalba. Intensyvi terapija prasideda nuo greito BCC papildymo įvedant fiziologinį tirpalą, koloidinius tirpalus ir kraujo produktus. Jei reikia, atliekama skubi kraujo krešėjimo sutrikimų ir elektrolitų pusiausvyros korekcija. Parodytas adrenalino, dopamino naudojimas. Nesant kraujavimo pavojaus, reikia vartoti hepariną (100-300 V/kg/d.), taip pat kalikreino-kinino sistemos inhibitorius (gordoksas, kontrikalis, trasilolis). Detoksikacijai ir mikrocirkuliacijos gerinimui naudojami mažos molekulinės masės dekstranai (reopoligliucinas, hemodezas). Trauminio šoko metu mikrocirkuliacijos sutrikimų paleidimo mechanizmas yra skausmo impulsų srautas. Nuskausminimas ir skausmo impulsų blokada užkerta kelią spazmui mikrocirkuliacijos sistemoje. Infuzinė terapija, atsižvelgiant į BCC trūkumo papildymą ir kraujo reologinių savybių pagerėjimą, yra panaši į tą, kuri atliekama esant hemoraginiam šokui.

nudegimo šokas Jis išsivysto dėl itin stipraus skausmo dirginimo, kylančio iš didelio žaizdos paviršiaus, ir toksemijos. Klinikinis nudegimo šoko vaizdas yra ryškesnė ir ilgesnė erekcijos fazė. Šiuo atveju audringai fazei būdingas ūminis inkstų nepakankamumas. Bendri principai terapija yra beveik tokia pati, kaip aprašyta aukščiau. Ypatingas dėmesys turi būti skiriamas inkstų nepakankamumui gydyti.

Toksinis-septinis šokas Jam būdingas ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas dėl intoksikacijos, kurią sukelia septinis procesas. Tai kliniškai pasireiškia staigiu būklės pablogėjimu, pirmiausia hipertermija, o vėliau hipotermija, kraujospūdžio kritimu ir sunkiais mikrocirkuliacijos sutrikimais. Sąmonė yra sutrikusi, iki komos išsivystymo. Augantys ūminio inkstų nepakankamumo (ARF) požymiai. Terapijos ypatumai apima plataus veikimo spektro antibiotikų įvedimą į veną, hiperimuninių vaistų vartojimą, dideles kortikosteroidų dozes.

Anafilaksinis šokas Yra sunkus alerginė reakcija atsižvelgiant į ūminio širdies ir kraujagyslių bei antinksčių nepakankamumo tipą. Pagrindiniai gydymo principai yra panašūs į tuos, kurie aprašyti aukščiau, tačiau tokiu atveju reikia skirti daug kartų kortikosteroidų hormonų, antihistamininių vaistų, adrenalino ir jo darinių bei heparino. Esant edeminiam sindromui, atliekama dehidratacijos terapija.