▲ Asosiy favqulodda vaziyatlarning diagnostikasi.
▲ Shoshilinch yordam favqulodda vaziyatlarda.

astmatik STATUS

Bu nafas yo'llarining uzoq muddatli doimiy obstruktsiyasi bo'lib, unda ilgari astma xurujini engillashtirgan bronxodilatatorlar ishlamaydi. Bronxial astma xurujidan, shu jumladan uzoq davom etgandan farqli o'laroq, astma holatining patogenezida etakchi rolni bronxospazm emas, balki shish, yallig'lanish, bronxiolalarning diskinezi, yopishqoq, chiqarilmagan balg'am bilan to'ldirilgan mayda bronxlar o'ynaydi. Balg'amni tabiiy mexanizmlar yordamida to'xtatish bronxial astmaning uzoq davom etgan xurujining astmatik holatga o'tishini ko'rsatadi. Nafas olish yo'llarini yo'talmagan viskoz balg'am bilan to'sib qo'yish bilan bronxiolalar va mayda bronxlarning shishishi va yallig'lanishi qo'shiladi, nafas olish qiyinlashadi, nafas chiqarish faollashadi va cho'ziladi. Bunday hollarda nafas olayotganda bronxlar kengayib, toraygan va viskoz balg'am bilan to'ldirilgan bronxlar orqali bemor nafas olishidan ko'ra ko'proq havo o'pkasiga kiradi. U ekshalatsiyani faollashtirishga harakat qiladi, pektoral mushaklarni kuchaytiradi, bu esa intraplevral bosimning oshishiga olib keladi. Shu bilan birga, kichik bronxlar siqiladi, ya'ni pastki nafas yo'llarining ekspiratuar yopilishi sodir bo'ladi, so'ngra ekspiratuar stenoz ham qo'shiladi - nafas olish paytida traxeya va asosiy bronxlarning membranaviy qismining nafas olish yo'llarining lümenine prolapsasi. Nafas olish mushaklari juda katta, ammo samarasiz ishni bajaradi, ko'p miqdorda kislorod iste'mol qiladi. Natijada, nafas olish etishmovchiligi kuchayadi, gipoksiya kuchayadi. O'ng qorincha etishmovchiligi asta-sekin qo'shiladi: o'ng qorincha yuqori intratorasik bosimni engib o'tishi kerak. Nafas olish yo'llarining viskoz balg'am bilan doimiy obstruktsiyasi astma holatining birinchi bosqichi, o'ng qorincha etishmovchiligi - ikkinchisi va gipoksiya, nafas olish va metabolik atsidoz, gipogidratatsiya va adrenal etishmovchilik bilan ifodalangan metabolik kasalliklar - yakuniy deb hisoblanishi mumkin. . Eng muhim komponent asthmaticus holatida nafas etishmovchiligi - gipersekretsiya va asosan balg'am konsistensiyasining o'zgarishi natijasida kelib chiqqan nafas yo'llarining drenajlash funktsiyasining buzilishi (u yopishqoq bo'ladi va o'pkani tozalashning tabiiy mexanizmlari bilan olib tashlanmaydi).

klinik rasm. Astmatik holatning uch bosqichi mavjud. Birinchi bosqich bo'g'ilishning uzoq davom etgan hujumiga o'xshaydi. Shu bilan birga, bemorda simpatomimetiklarga refrakterlik paydo bo'ladi, bronxlarning drenajlash funktsiyasini buzadi (balg'am ketmaydi), astma xurujini 12 soat yoki undan ko'proq vaqt davomida to'xtatib bo'lmaydi. Bemorning ahvolining og'irligiga qaramay, o'zgarishlar gaz tarkibi qon ahamiyatsiz bo'lib qolmoqda: o'rtacha hipoksemiya (P0l 70-80 mm Hg) va giperkapniya (PCo2 45-50 mm Hg) mumkin, yoki aksincha, hiperventilyatsiya tufayli - hipokapniya (PCo2 35 mm Hg dan kam. Art.) va nafas olish. alkaloz.

II bosqichning astmatik holati bronxlarning drenaj funktsiyasining progressiv buzilishi bilan tavsiflanadi, uning lümeni qalin shilimshiq bilan to'ldiriladi. Asta-sekin "jim o'pka" sindromi shakllanadi: tugadi alohida bo'limlar o'pkada ilgari aniqlangan xirillashlar eshitilmaydi. Asosan aralash atsidoz tufayli arterial gipoksemiya (PCo2 50-60 mm Hg) va giperkapniya (PCo, 60-80 mm Hg) bilan qonning gaz tarkibining keskin buzilishi mavjud. Bemorning ahvoli o'ta og'irlashadi: hushidan ketish, teri siyanotik, yopishqoq ter bilan qoplangan, sezilarli taxikardiya qayd etilgan, qon bosimi ko'tariladi.

III darajali astmatik holat markaziy asab tizimining sezilarli buzilishlari bilan tavsiflanadi, bu qon gazlari tarkibining keskin buzilishi (PCo, 90 mm Hg, P0l) asosida giperkapnik va gipoksemik koma rasmining rivojlanishi bilan tavsiflanadi. 40 mm Hg dan kam).

Davolash. Intensiv terapiya ko'rsatiladi: Nafas olish yo'llarining o'tkazuvchanligini tiklash (balg'amning reologik xususiyatlarini yaxshilash, bronxial daraxtni yuvish va ekspiratuar stenozni bartaraf etish); Bir pasayish zararli ta'sir gipoksiya; Va gemodinamikani normallashtirish va metabolizmni tuzatish.

Balg'amni suyultirish uchun steril issiq suvning aerozolli inhalatsiyasi, natriy xloridning izotonik eritmasi, 0,5-1% natriy gidrokarbonat eritmasi buyuriladi. Kristalloid eritmalarni tomir ichiga yuborish nafas yo'llarining drenajlanishini osonlashtiradi. Bundan tashqari, suyuqlik terapiyasining maqsadi gipovolemiyani tuzatishdir. Infuzion terapiya birinchi soatda ringerlaktatni (12 ml / kg), so'ngra 5% glyukoza eritmasini va 1: 2 (kuniga 100 ml / kg) nisbatda natriy xloridning izotonik eritmasini kiritishni nazarda tutadi. Bronxospazmni bartaraf etish uchun aminofillinning yuqori dozalari perfuzor orqali yuboriladi (kuniga 20-40 mg / kg / soat kamida 2 ml tezlikda). Preparatning samaradorligi diurez bilan baholanadi. Glyukokortikoidlarni tomir ichiga yuborish ko'rsatiladi. Ular o'ziga xos bo'lmagan yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega, antitellar ishlab chiqarishni inhibe qiladi, mast hujayralaridan mediatorlarning chiqarilishiga yordam beradi, p-adrenergik retseptorlarning katexolaminlarga reaktsiyasini tiklaydi va bronxlar mushaklarini bo'shashtiradi. Deksazonga ustunlik beriladi (boshlang'ich doza 0,3-0,4 mg / kg, keyin 0,3 mg / kg). Reanimatsiya kompleksi shuningdek, geparin (100-300 IU / kg / kun), antiplatelet agentlarini o'z ichiga oladi. Kislorodli terapiya burun kateteri orqali issiq namlangan kislorodni etkazib berish bilan boshlanadi (nafas olish aralashmasidagi kislorod konsentratsiyasi 40%, gaz oqimi 3-4 l / min). Pco ortishi va og'ir boshlang'ich giperkapniya bilan mexanik ventilyatsiya ko'rsatiladi.

GIPOGlikemik koma

Gipoglikemik koma- arterial qondagi shakar kontsentratsiyasining tez pasayishi va miya to'qimalari tomonidan glyukozadan foydalanishning keskin pasayishi bilan rivojlanadigan o'tkir holat.

Etiologiya. Bu holat qonga glyukozaning etarli darajada kiritilmaganligi yoki organizmdan chiqarilishining ko'payishi, shuningdek, bu ikki jarayon o'rtasidagi muvozanat buzilgan hollarda yuzaga keladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda AOK qilingan insulinning ko'pligi va uglevodli ovqatlarning etarli darajada iste'mol qilinmasligi kuzatiladi. Muayyan foydalanish holatlarida gipoglikemik simptomlar majmuasi rivojlanishi mumkin dorilar(gipoglisemik sulfanilamidlar), insulin sekretsiyasining ko'payishi bilan birga keladigan bir qator klinik sindromlar (insulin ishlab chiqaruvchi o'smalar). Diabetik gipoglikemik komadan farqli o'laroq, birdaniga rivojlanadi, ongni yo'qotish bir necha daqiqada sodir bo'ladi.

klinik rasm. Xarakterli xususiyatlar: kuchli ter, rangparlik va namlik teri, tilning namligi, sayoz ritmik nafas, og'izdan aseton hidining yo'qligi va ko'z olmalarining gipotenziyasi. Jag'ning tiqilishi, ijobiy Babinskiy simptomi (bir yoki ikkala tomonda) mumkin. Bundan tashqari, taxikardiya, yurak ohanglarining karligi, aritmiya, qon bosimining labilligi, qon shakarining keskin pasayishi, siydikda shakar va asetonning yo'qligi qayd etiladi.

Davolash darhol boshlanishi kerak: tomir ichiga - konsentrlangan eritmalar insulinsiz glyukoza (20%, 40%) (bolada ong belgilari paydo bo'lguncha); ichida - iliq shirin choy, asal, murabbo, shirinliklar, shirinliklar irmik, Oq non(qon shakarini majburiy nazorat qilish bilan).

DIABETİK KOMA

Patogenez. Diabetik koma diabet mellitusning kech tashxisi natijasida metabolik kasalliklarning tez rivojlanishi bilan rivojlanadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda koma sabablari dietada qo'pol xatolik (ko'p miqdorda shakar va yog'ni o'z ichiga olgan ovqatni iste'mol qilish), insulin va qon shakarini kamaytiradigan boshqa dorilarni qabul qilishni to'xtatish, shuningdek ularning etarli dozalari bo'lishi mumkin. . Qandli diabetning kuchayishi ruhiy va jismoniy shikastlanish bilan mumkin, stressli vaziyatlar, infektsiyalar, oshqozon-ichak trakti kasalliklari, oziq-ovqatni qabul qilish, so'rilishi va o'tishi buzilganida, bu tananing och qolishiga olib keladi. Insulin etishmovchiligi kuchaygan hollarda to'qimalar tomonidan glyukozadan foydalanish, uning oksidlanish jarayonlari va hujayralar tomonidan energiya iste'moli, glyukoza uchun hujayra membranalarining o'tkazuvchanligining pasayishi kuzatiladi. Jigarda glikogen sintezi buziladi, yog 'degeneratsiyasi rivojlanadi. Glikogenning parchalanishi kuchayadi, oqsillar va yog'lardan glyukozaning kompensatsion shakllanishi sodir bo'ladi. Insulin antagonistining haddan tashqari ishlab chiqarilishi - glyukagon va yog'ni mobillashtiruvchi ta'sirga ega bo'lgan kontrainsulyar gormonlar (STH, ACTH, katexolaminlar) qonda glyukoza miqdorini 28-40 mmol / l (500-700 mg%) gacha oshirishga yordam beradi yoki Ko'proq. Giperglikemiya hujayradan tashqari suyuqlikdagi osmotik bosimning oshishiga olib keladi, natijada hujayra ichidagi suvsizlanish kuzatiladi. Insulin etishmovchiligi tananing energiya xarajatlarini qoplash uchun glyukozadan foydalanish qobiliyatining keskin cheklanishiga olib keladi va yog'larning, ozroq darajada oqsillarning kompensatsion parchalanishini rag'batlantiradi. Jigarda oksidlanish-qaytarilish jarayonlarining buzilishi va oqsilning intensiv parchalanishi metabolik kasalliklarga olib keladi, keton tanachalari, azotli chiqindilar to'planishi va kompensatsiyalanmagan atsidoz rivojlanishi bilan birga keladi. Siydikda glyukoza, keton tanachalari, azotli shlaklar ajrala boshlaydi. Buyrak kanalchalarining lümeninde osmotik bosim kuchayadi va buyrak reabsorbtsiyasi pasayadi, bu elektrolitlar - kaliy, natriy, fosfor, xlorning katta yo'qotilishi bilan poliuriyani keltirib chiqaradi. Suvsizlanish natijasida rivojlanadigan gipovolemiya bilan bog'liq holda, og'ir gemodinamik buzilishlar (qon bosimining pasayishi, yurak urishi hajmining pasayishi, glomerulyar filtratsiyaning pasayishi) yuzaga keladi. Klinik jihatdan bu kollaptoid holat va siydik chiqarishning kamayishi, anuriyagacha namoyon bo'ladi.

klinik rasm. Koma bir necha soat yoki kun davomida asta-sekin rivojlanadi. Charchoq, zaiflik, chanqoqlik, kuchli bosh og'rig'i, bosh aylanishi, quloqlarda shovqin, qo'zg'alish, uyqusizlik, keyin letargiya, apatiya va uyquchanlik, anoreksiya, ko'ngil aynishi, qusish, poliuriya bor. Teri va shilliq pardalarning quruqligi, jigarrang qoplama bilan qoplangan quruq til, og'izdan aseton hidi, taxikardiya, qon bosimining pasayishi, yurak tovushlarining bo'g'ilishi va ba'zan aritmiya bilan tavsiflanadi. Diabetik komada ongni buzishning 4 bosqichi ajralib turadi: I - stupor (bemor inhibe qilinadi, ong biroz chalkashib ketgan); II - uyquchanlik, uyquchanlik (bemor osongina uxlab qoladi, lekin mustaqil ravishda monosyllablesdagi savollarga javob bera oladi); III - stupor (bemor chuqur uyqu holatida va faqat undan chiqadi

Kuchli stimullar ta'siri ostida); IV - aslida koma (to'liq ongni yo'qotish, ogohlantirishlarga javob yo'qligi).

Diabetik koma uremik va jigar komadan farqlanishi kerak. Diabetik komada, giperglikemiya va glyukozuriyada og'izdan aseton hidi, past qon bosimi aniqlanadi; uremik bilan - karbamid hidi, qondagi toksinlarning yuqori miqdori, qon bosimining keskin oshishi; jigar bilan - og'izdan o'ziga xos hid (jigar), terining va shilliq pardalarning sarg'ayishi, qon ketishi va terida tirnash xususiyati, jigarning kengayishi va og'rig'i, dispepsiya, bilirubinemiya, urobilin - va bilirubinuriya.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda rivojlanayotgan komaning differentsial diagnostik belgilari jadvalga qarang. bitta.

Davolash murakkab: insulinni kiritish, atsidoz va suvsizlanishga qarshi kurash. Insulin terapiyasi qat'iy individual bo'lishi kerak. Agar bola ilgari insulin olmagan bo'lsa, unda bu preparat 1 U / kg dozada qo'llaniladi. Maktabgacha yoshdagi bolalar uchun insulinning birinchi dozasi 15-20 birlik, maktab o'quvchilari uchun 20-30 birlik. Agar bola ilgari insulin terapiyasini o'tkazgan bo'lsa, u bir vaqtning o'zida koma boshlanishidan oldin qabul qilgan sutkalik dozada buyuriladi. Shu bilan birga, gipoglikemiyani oldini olish uchun 5% glyukoza eritmasi va natriy xloridning izotonik eritmasi 1: 1 nisbatda tomir ichiga yuboriladi. Insulinning takroriy in'ektsiyalari dastlabki 6 soat ichida 1-2 soat oralig'ida (1 U / kg tezligida) amalga oshiriladi. Siz yaxshilaganingizdek umumiy holat inyeksiyalar orasidagi intervallar ortadi. Bolani komadan olib chiqish uchun ishlatiladigan insulinning umumiy dozasi, qoida tariqasida, kuniga 150 IU dan oshmaydi, lekin ba'zida u yuqori bo'ladi. Komadan keyingi dastlabki kunlarda insulin qon va siydikdagi shakar nazorati ostida kuniga 3-4 marta qo'llaniladi, keyin ular preparatni 2 marta yuborishga o'tadilar. Regidratatsiya maqsadida infuzion terapiya dastlabki kunlarda natriy xloridning izotonik eritmasi, keyingi kunlarda Ringer eritmasi va 5% glyukoza eritmasi 1:1 nisbatda qo‘llaniladi. AOK qilingan suyuqlikning umumiy hajmi kuniga 100-150 ml / kg miqdorida aniqlanadi. Keyinchalik, AOK qilingan suyuqlikdagi glyukoza miqdori ko'payadi va unga kaliy qo'shiladi. Shu bilan birga, 1 birlik insulin kamida 1 g quruq glyukozani hisobga olishi kerak. Infuzion terapiya dasturini tuzishda jami suyuqliklar tananing ehtiyojlari va patologik yo'qotishlar asosida hisoblanadi. Ikkilamchi infektsiyani oldini olish uchun antibiotiklar buyuriladi. Bolani komadan olib tashlangandan so'ng, enteral ovqatlanish ko'rsatiladi (yog 'cheklovi bilan fiziologik parhez).

NASAF OLLARINI ETMAQCHIYLIGI

Etiologiya. Nafas olish etishmovchiligining rivojlanishi ko'plab sabablarga bog'liq bo'lib, ularning asosiylari nafas olishning markaziy tartibga solinishi, nafas olish kompleksi apparati mushaklari faoliyati va havo yo'llarining o'tkazuvchanligi buzilishidir. Nafas olish etishmovchiligi o'pka ventilyatsiyasi va gaz perfuziyasi nisbatining o'zgarishiga olib keladi, bu o'pka kasalliklarida juda aniq: bronxial astma, amfizem, bronxiolit, pnevmoniya, o'smalar, malformatsiyalar.

Nafas olishning markaziy regulyatsiyasining buzilishi travma, miya qon aylanishining buzilishi, turli etiologiyali miyaning shishishi va shishishi, periferik nerv-mushak kompleksining infektsion va toksik shikastlanishi natijasida yuzaga keladi.

Nafas olish yo'llarining o'tkazuvchanligini buzish amniotik suyuqlikning aspiratsiyasi, oshqozon tarkibi, nafas olish yo'llarini begona jismlar bilan to'sib qo'yish, yuqumli, allergik va travmatik genezis subglottik bo'shliqning shishishi, tug'ma kasalliklar, malformatsiyalar bilan kuzatiladi.

klinik rasm. Biri dastlabki belgilar- nafas qisilishi, ko'pincha yordamchi mushaklar ishtirokida. Terining rangiga e'tibor bering. Ko'pincha ular siyanotikdir, ammo mikrosirkulyatsiya buzilishi va aniq gipoksiya bilan bog'liq kulrang rangparlik yanada xavflidir. Taxikardiya yoki taxyaritmiya, og'irroq holatlarda bradikardiya bilan tavsiflanadi. Nafas olish etishmovchiligi tufayli ichki organlarning funktsiyalari buziladi (diurezning pasayishi, ba'zida ichak parezlari, ovqat hazm qilish tizimidagi o'tkir eroziya va yaralar).

Nafas olish etishmovchiligini davolash: nafas yo'llarining o'tkazuvchanligini zudlik bilan tiklash (agar umurtqa pog'onasi va bo'yin qismi shikastlanmagan bo'lsa, bolaning boshini iloji boricha orqaga egib, yelkalari ostiga rolik qo'yish kerak; tilni tortib olishning oldini olish, og'iz yoki burun havo kanallarini joylashtiring); Va shu bilan birga, laringoskop nazorati ostida yuqori nafas yo'llaridan, traxeyadan tarkibni faol ravishda so'rib olishingiz kerak; Va eng ko'p samarali usul havo yo'llarining o'tkazuvchanligini tiklash - bronkoskopiya, nazotrakeal intubatsiya uzoq vaqt davomida bronxial o'tkazuvchanlikni saqlashga imkon beradi; Va balg'amning reologik xususiyatlarini yaxshilash va bronxial daraxtning drenaj funktsiyasini yaxshilash uchun mukolitiklarning aerozol inhalatsiyasi va natriy xloridning izotonik eritmasi qo'llaniladi (sprey sifatida ovozli inhalerdan foydalanish yaxshidir); Va o'z-o'zidan nafas olish paytida kislorodli terapiya P0i va nafas olishda kislorodning fraksiyonel konsentratsiyasi nazorati ostida qo'llaniladi.

Noy aralashmasi (optimal kislorod konsentratsiyasi 40%). Kislorod konsentratsiyasi gaz aralashmasi o'pkaning gaz almashinuvi funktsiyasiga bog'liq va kun davomida bir xil bemorda ham keng diapazonda o'zgarishi mumkin; O'pkaning sun'iy ventilyatsiyasi (ALV) giperkapniya, gipoksiya, katekolemiyani yo'q qilishga yordam beradi, ventilyatsiya perfuziya nisbatlarini yaxshilaydi, pH ni normallashtiradi, tiklashga yordam beradi. metabolik jarayonlar va mikrosirkulyatsiya. IVL intensiv terapiya bo'limi sharoitida amalga oshiriladi.

Qon aylanishining buzilishi

Qon aylanishining buzilishining sababi yurak yoki qon tomir etishmovchiligi bo'lishi mumkin, ko'pincha ikkalasining kombinatsiyasi.

Qon tomir etishmovchiligi Aylanma qon hajmi (CBV) va tomirlar to'shagining sig'imi o'rtasidagi nisbat o'zgarganda paydo bo'ladi. Qon tomir etishmovchiligining rivojlanishining asosiy omillari BCCning pasayishi va vazomotor innervatsiyaning buzilishi hisoblanadi.

klinik rasm. O'tkir qon tomir etishmovchiligining belgilari: terining rangsizligi, sovuq ter, periferik tomirlarning torayishi, qon bosimining keskin pasayishi, tez-tez va sayoz nafas olish. Qon tomir etishmovchiligi hushidan ketish, kollaps va zarba shaklida namoyon bo'ladi.

Intensiv terapiyaning maqsadlari: BCCni tiklash; Va mikrosirkulyatsiyani yaxshilash; Va atsidoz va metabolik kasalliklarni bartaraf etish; Va o'tkir qon tomir etishmovchiligida og'riq qoldiruvchi vositalar, antigistaminlar va sedativlardan foydalanish, kislorodli terapiya ko'rsatiladi.

Bolalarda o'tkir yurak etishmovchiligi(ko'pincha chap qorincha) virusli va bakterial infektsiyalar, zaharlanish, revmatik kasalliklar, yurak nuqsonlari, o'tkir buyrak etishmovchiligi va boshqa endotoksikozlarda miyokardning bakterial va toksik shikastlanishi natijasida rivojlanadi. O'ng qorincha etishmovchiligi, qoida tariqasida, o'pkada uzoq muddatli surunkali jarayonlar (bronxial astma, surunkali pnevmoniya, o'pka va yurak nuqsonlari, amfizem, spontan pnevmotoraks) bilan yuzaga keladi.

klinik rasm. Asosiy alomatlar: terining siyanozi, nafas qisilishi, yurak chegaralarining kengayishi, taxikardiya, yurak ohanglarining karligi, to'qimalarning pastozligi, jigar kengayishi, dispeptik kasalliklar.

Intensiv terapiya maqsadlari: gipoksiya va gipoksiyani kamaytirish; Va qon aylanishining kichik va katta doirasini tushirish; Va miyokardning kontraktil funktsiyasini yaxshilash; Elektrolitlar va metabolik kasalliklarni tuzatish.

Kislorodning inhalatsiyasi uning to'qimalarga etkazib berilishini ko'payishiga, nafas qisilishining pasayishiga, nafas olish mushaklarining kuchlanishiga va o'pkada vazokonstriksiyaga yordam beradi. Yurakga qon oqimini kamaytirish uchun diuretiklar (lasix, furosemid), arterial gipertenziya uchun - ganglion blokerlari (5% pentamin eritmasi), bronxo- va antispazmodiklar (2,4% eufillin eritmasi, papaverin, antianginal dorilar va periferik vazodilatatorlar (1)) Nitrogliserinning % eritmasi, perlinganit yoki izoketning 0,1% eritmasi, naniprus), angiotenzinga aylantiruvchi ferment ingibitorlari (kapoten va uning hosilalari), kaltsiy antagonistlari (nifedipin), ijobiy inotrop ta'sirga ega dorilar (dofamin, dobutreks, dobutaminni yaxshilash). miyokard kontraktilligi yurak glikozidlari ishlatiladi.Metabolik buzilishlarni tuzatish glyukoza, kaliy va kaltsiy tuzlarining 5% va 10% eritmalari, B guruhi vitaminlari, vitamin C. Trental yurak-qon tomir agentlaridan ko'rsatiladi.

Hushidan ketish

Hushidan ketish (senkop)- qisqa muddatli ongni yo'qotish xuruji, miya qon oqimining keskin buzilishi bilan namoyon bo'ladigan vegetativ-qon tomir inqirozining bir turi. Ushbu hujumlar beqaror avtonom asab tizimi (ANS), yurak patologiyasi bo'lgan bolalarda, ko'pincha balog'at yoshidagi qizlarda uchraydi.

Sinkopal holatlarning (SS) etiologiyasi va patogenezi hali to'liq aniqlanmagan. "Oilaviy" latent viruslarning rolini istisno qilish mumkin emas, ularning ona tomonidan bolalarga vertikal uzatilishi, bu kasallikning irsiy tabiatini taqlid qiladi. SS patogenezida gipotalamus va limbik-retikulyar kompleksning konstitutsiyaviy disfunktsiyasi, tananing vegetativ funktsiyalarini tartibga solishda ishtirok etadigan neyrotransmitterlarning ajralib chiqishi buzilganligi ko'rinishida ustunlik qiladi. Shu bilan birga, vertebral va karotid arteriyalar havzalarida aylanma o'zgarishlar, shuningdek, bir qator kardiogen sabablar ham qayd etilishi mumkin. Bundan tashqari, SS bilan og'rigan bolalarda perinatal ensefalopatiyaning (PEP) kechiktirilgan namoyon bo'lishi qoldiq organik tabiatning engil nevrologik belgilari, gipertenziv-gidrosefalik sindrom, psixo-emotsional, motor, endokrin va vegetativ-visseral buzilishlar shaklida topiladi. ANSning segmental regulyatsiyasining etarli emasligi bunday bolalarning umr bo'yi vegetativ ravishda stigmatizatsiya qilinishiga olib keladi va tashqi ta'sirlarga juda sezgir bo'ladi: ruhiy travma, og'riqli ogohlantirishlar, gorizontaldan vertikal holatga keskin o'tish, ortiqcha ish, va intoksikatsiya. Ba'zida hushidan ketish sabablari uzoq davom etadigan yo'tal, siyish harakati, defekatsiya, boshning keskin burilishlari bo'lishi mumkin. Vegetativ buzilishlar balog'at yoshida, yuqumli va somatik kasalliklardan keyin kuchayadi. Biroq, ANS patologiyasida interkurent infektsiyalarning roli juda mo''tadil va har doim ikkinchi darajali.

Patogenezning umumiy qabul qilingan tushunchasi yo'qligi sababli SSning ko'plab tasniflari mavjud. An'anaviylikka qaramasdan, SS ning barcha variantlari neyrogen va somatogenik (odatda kardiogen) ga bo'linishi mumkin. Neyrogenlar orasida vazomotor, ortostatik, vagal, giperventilator, miya, yo'tal, gipoglikemik, tungi, histerik, karotid sinusning yuqori sezuvchanligi bilan bog'liq va aralash.

Barcha SS ning klinik ko'rinishlari stereotip hisoblanadi. Ularning rivojlanishida uchta davrni ajratish mumkin: presenkop holati, senkopning o'zi va postsinkop davri. Prekursorlar davri noqulaylik hissi, bosh aylanishi, bosh aylanishi, tinnitus, ko'rishning xiralashishi, havo etishmasligi, sovuq terning paydo bo'lishi, "tomoqdagi koma", til, lablar, barmoq uchlari uyqusizliklari bilan tavsiflanadi va 5 dan davom etadi. 2 daqiqagacha. Ongni yo'qotish 5 s dan 1 minutgacha kuzatiladi va rangparlik, mushak tonusining pasayishi, ko'z qorachig'ining kengayishi va ularning yorug'likka zaif reaktsiyasi bilan birga keladi. Nafas olish yuzaki, puls zaif, labil, qon bosimi pasaygan. Chuqur senkop bilan tonik-klonik mushaklarning chayqalishi mumkin, ammo patologik reflekslar yo'q. Hushidan ketgandan so'ng, bola makon va vaqtni juda to'g'ri yo'naltiradi, lekin sodir bo'lgan narsadan qo'rqib ketishi mumkin, rangi oqarib ketadi, adinamik bo'lib qoladi va charchoqdan shikoyat qiladi. U tez nafas oladi, labil pulsga ega, qon bosimi past.

klinik rasm. SS ning eng keng tarqalgan turi Vazodepressor senkopi, Bunda mushak tomirlarining periferik qarshiligining keskin pasayishi va ularning kengayishi, shuningdek, yurakka etkazib beriladigan qon hajmining pasayishi, yurak urish tezligining (HR) kompensatsion o'sishisiz qon bosimining pasayishi kuzatiladi. Senkopning patogenezida miyaning tartibga solish mexanizmlarining buzilishi rol o'ynaydi. yurak-qon tomir tizimi va "mushak" nasosining kiritilmasligi. Bunday SS ko'pincha tiqilib qolgan xonada uzoq vaqt turish paytida paydo bo'ladi, bu hushidan ketishdan oldingi va keyingi davrlarda ko'plab psixovegetativ ko'rinishlar bilan birga keladi. Da ortostatik hushidan ketish, Aksincha, normal yurak urishi bilan qon bosimining pasayishi tufayli gorizontal holatdan vertikal holatga o'tishda paroksismal ko'rinishlarsiz bir zumda ongni yo'qotish mavjud. Bu guruhdagi bolalarda ortostatik omilga javoban katexolaminlar ajralishining kechikishi va aldosteron sekretsiyasining kuchayishi kuzatiladi. Uchun Vagal senkop Bradikardiya, asistoliya, qon bosimining keskin pasayishi, mushak tonusining yo'qolishi va nafas olish etishmovchiligi xarakterlidir, chunki bu tizimlarni tartibga soluvchi retikulyar shakllanishdagi (to'r shakllanishi) maydonlar bir-biriga yaqin joylashgan.

Haddan tashqari nafas olish, giperventiliya alkalozga, qonda PCo2 ning pasayishiga, oksigemoglobinning dissotsiatsiyasining bostirilishiga va uzoq muddatli presenkop holati ko'rinishidagi tanadagi polisistemik o'zgarishlarga, yashirin aritmiya, paresteziya va miyofasiyal kasalliklarga olib keladi. karpopedal spazm sifatida. Turmoqchi bo'lganingizda, takroriy hushidan ketish mumkin.

Arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlar ko'pincha karotid sinusning yuqori sezuvchanligini ko'rsatadi. Karotid sinusga bosim bilan, boshni burish, ovqatlanish paytida, vagal, vazodepressor yoki Miya Variantlar SS. Oxirgi variant qoniqarli gemodinamik ko'rsatkichlar bilan miyaning qon ta'minoti keskin yomonlashishiga asoslangan. Presinkopal davr bo'lmasligi mumkin, ongni yo'qotish mushaklarning ohangini yo'qotishi, nafaqat karotid tugunning, balki bulvar markazlarining ham sezgirligi oshishi tufayli kuchli zaiflik hissi bilan birga keladi. Hujumdan keyingi davr asteniya, baxtsizlik hissi va depressiya bilan tavsiflanadi.

Yutalish xuruji ko'krak va qorin bo'shlig'idagi bosimning keskin oshishiga, servikal tomirlarning shishishiga, yuzning siyanoziga olib kelishi mumkin. Nafas olishni tartibga solish uchun mas'ul bo'lgan markaziy ildiz shakllanishining disfunktsiyasi bilan vazodepressor va kardioinhibitor reaktsiyalar, shuningdek vagus nerv retseptorlari tizimini qo'zg'atish natijasida yurak chiqishining pasayishi mumkin. SS ning shunga o'xshash mexanizmlari chaynash, yutish, nutq, siyish va defekatsiya paytida glossofaringeal va vagus nervlarining qo'zg'atuvchi zonalari tirnash xususiyati bilan kuzatiladi.

Gipoglisemik senkop Ular qon shakar konsentratsiyasi 2 mmol / l yoki undan ko'p (giperinsulinemiyaga reaktsiya), miya gipoksiyasiga tushganda kuzatiladi, buning natijasida bolada uyquchanlik va disorientatsiya rivojlanadi, asta-sekin komaga aylanadi. Vegetativ kasalliklar ham xarakterlidir: kuchli terlash, ichki qaltirash, sovuqqa o'xshash giperkinez (giperadrenalinemiya). Shirin choy ichganda, barcha alomatlar bir zumda yo'qoladi. Isterik tabiatning senkopi Qachon sodir bo'ladi ziddiyatli vaziyat va tomoshabinlarning mavjudligi, tabiatan ko'rgazmali va ko'pincha nevropatik bolalarda o'zini namoyon qilish usuli hisoblanadi. Yosh bolalar uchun (3 yoshgacha) xarakterlanadi Nafas olishning to'xtashi bilan hushidan ketish. Ular har doim yig'lash bilan boshlanadi, keyin bola nafas olishni to'xtatadi, siyanoz paydo bo'ladi. Shu bilan birga, oyoq-qo'llar qattiq cho'ziladi, konvulsiv harakatlar mumkin, shundan so'ng bo'shashish va nafas olishni tiklash sodir bo'ladi. Kattaroq yoshda bu bolalarda vazovagal SS mavjud. Yosh bolalarda, bosh jarohatlaridan keyin, bu mumkin Senkopning rangpar turi. Shu bilan birga, bola yig'lay boshlaydi, keyin keskin oqarib ketadi, nafas olishni to'xtatadi, mushak gipotenziyasini rivojlantiradi. Bu holat tezda normallashadi. Bunday hujumlar vagus nerv reflekslarining kuchayishi bilan ham bog'liq. EEG normaldir, bu epilepsiyani istisno qilishga yordam beradi.

Kardiogen senkop Ular miya tomirlarida samarali qon oqimi uchun zarur bo'lgan kritik darajadan pastga yurak chiqishining pasayishi natijasida paydo bo'ladi.

Kardiogen CV hodisalarining eng ko'p uchraydigan sabablari qon oqimiga mexanik to'siqlar shakllanishiga olib keladigan yurak kasalliklari (aorta stenozi, o'pka arteriyasi stenozi bilan o'pka gipertenziyasi, Fallot tetralogiyasi, atriyal miksoma, yurak tamponadasi) yoki ritmning buzilishi.

Yurak ritmining buzilishi (birinchi navbatda bradi- yoki taxiaritmiya) SSning keng tarqalgan sababidir. Bradikardiya bo'lsa, bolani sinus tugunining zaiflik sindromidan chiqarib tashlash kerak, bu atriyal miyokardning organik shikastlanishi bilan yuzaga keladi. Sinus tugunining disfunktsiyasi daqiqada 50 dan kam bradikardiya va EKG tishlarining yo'qolgan davrlari - asistoliya bilan namoyon bo'ladi. Aritmik kelib chiqadigan SSning klassik namunasi Morgagni sindromi-Adams-stokes, To'satdan ongni yo'qotish, konvulsiyalar, rangparlik, so'ngra siyanoz va nafas olish buzilishi xurujlarining paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Hujum paytida qon bosimi aniqlanmaydi va yurak tovushlari eshitilmaydi. Asistoliya davrlari 5-10 soniya davom etishi mumkin. Ko'pincha bunday hujumlar qisman atrioventrikulyar blokadani to'liq holatga o'tkazishda qayd etiladi. Kamroq hollarda, oraliq uzaytirilganda senkop paydo bo'ladi. Q-T, Wolff-Parkinson-White sindromi, paroksismal taxikardiya, guruh ekstrasistollari. Quyidagi omillar katta diagnostik ahamiyatga ega: yurak tarixining mavjudligi, hushidan ketish boshlanishidan oldin yurak mintaqasida uzilishlar hissi, prekursorlarsiz to'satdan ongni yo'qotish bilan bog'liqligi. jismoniy faoliyat, EKG ma'lumotlari. SS ning ushbu varianti uchun prognoz neyrogen senkopdan ko'ra yomonroqdir. Kardiogen SS epilepsiyaning turli ko'rinishlaridan farqlanadi. Shu bilan birga, ortostatik omilning roli, gemodinamik ko'rsatkichlarning o'zgarishi va EEGda epilepsiyaga xos o'zgarishlarning yo'qligi hisobga olinadi.

Hushidan ketish uchun shoshilinch yordam va davolash:

Va hujum paytida siz bolaga gorizontal holatni berishingiz, qattiq yoqani bo'shatish, issiq shirin choy ichish va kirishni ta'minlash kerak. toza havo; Va siz nafas olish va yurak-qon tomir markazlariga refleksli ta'sir ko'rsatishingiz mumkin (bug'larning inhalatsiyasi). ammiak yoki bemorni sovuq suv bilan chayqash); Va uzoq davom etadigan kurs bilan adrenalin yoki kofein in'ektsiyalari ko'rsatiladi; Va interiktal davrda jismoniy qattiqlashuv, ortostatik omilga qarshilik ko'rsatish va psixoterapiyani o'tkazish kerak. Bolaga nafas olishni tartibga solish usullarini o'rgatish, asta-sekin yotoqdan turish kerak. Foydali gimnastika, chang'i, yugurish, turli xil suv protseduralari, mashqlar bilan davolash, massaj;

Bolada bir yoki boshqa vegetativ ohangning ustunligini hisobga olgan holda restorativ terapiya kursi. Vagotoniya, askorutin, Wb va B|5 vitaminlari bilan kaltsiy preparatlari, toniklar, nootropil, vegetotropik preparatlar (belloid va boshqalar) qo'llaniladi. Simpatikotoniya holatida B, B5, PP vitaminlari, kaliy preparatlari, engil sedativlar va beta-blokerlar (obzidan) buyuriladi. Kardiogen senkopda ko'pincha antiaritmik preparatlar qo'llaniladi.

O'tkir jigar etishmovchiligi

O'tkir jigar etishmovchiligi, uning hujayralarining nekrozi tufayli jigarning barcha funktsiyalarining keskin buzilishi bilan bolaning og'ir umumiy holatining rivojlanishi bilan tavsiflanadi.

Etiologiya. O'tkir jigar etishmovchiligining sabablari: jigar kasalligi (o'tkir va surunkali gepatit, siroz,

Neoplazmalar, alveolokokkoz va boshqalar); Obturatsiya o't yo'llari va o'tkir xolangit; Va boshqa organlar va tizimlarning kasalliklari (yurak va qon tomirlari, biriktiruvchi to'qimalar, infektsiyalar); Gepatotropik zaharlanish zaharli moddalar, zaharli

Qo'ziqorinlar, dorilar; Va tanaga ekstremal ta'sir (travma, jarrohlik, kuyishlar, yiringli-septik jarayon, DIC, portal vena trombozi).

klinik rasm. Klinik alomatlar orasida terining va shilliq pardalarning ikterik bo'yalishi, gemorragik sindrom belgilarining kuchayishi, og'izdan xarakterli "jigar" hidi, astsit, gepatosplenomegali, neyropsikiyatrik kasalliklar, ularning og'irligi darajasini belgilaydi. jigar komasi. I darajada chalkashlik, eyforiya, ba'zida depressiya, aqliy zaiflik, disorientatsiya, tremor qayd etiladi; at II daraja (prekoma) - chalkashlik, qattiq uyquchanlik, xatti-harakatlarning buzilishi; III bilan (stupor) - deyarli doimiy uyqu, ba'zida qo'zg'alish, qattiq tartibsizlik, disorientatsiya, tremor; IV daraja (koma) ongni yo'qotish, og'riq stimullariga javob bermaslik, mushaklarning atoniyasi bilan tavsiflanadi.

Intensiv terapiya: proteinni iste'mol qilishni cheklash yoki to'xtatish (komada) va

osh tuzi; Parenteral oziqlantirish - 10% va 20% glyukoza eritmalarini (120-150 ml / kg tana vazniga) insulin qo'shilishi bilan (1 g quruq glyukoza uchun 1 birlik hisobidan) kiritish; Va 20 kun davomida har kuni 2 dan 10 ml gacha glutamik kislotaning 10% eritmasini tomir ichiga yuborish va yosh dozalarida kaltsiy xloridning 10% eritmasi;

Va yuqori tozalovchi ho'qnalar, laksatiflarni tayinlash (oqsil va uning parchalanish mahsulotlarini qonga so'rilishini kamaytirish uchun);

Va keng spektrli antibiotiklar, metronidazol, enterosorbents, simetidin, laktuloza naycha orqali joriy etish; antioksidantlar, unitiol, antihipoksantlar, kortikosteroidlar (vena ichiga, yuqori dozalarda - prednizolon uchun kuniga 7 dan 20 mkg / kg gacha), A, B, C, K vitaminlari, riboksin, metionin, kontrikal, luminal vitaminlarini kiritish;

Va kuchli gepatotrop ta'sir 1 mg glyukagonni 5% glyukoza eritmasida 10 IU insulin, shuningdek katta dozalarda L-dopa va 5% glyukoza eritmasi bilan solkoseril bilan birgalikda tomir ichiga yuborish orqali amalga oshiriladi;

Gemo- va plazma quyish, 20% albumin eritmasi;

Va gemosorbsiya, plazmaferez va gemodializ - toksinlarni olib tashlash uchun;

Va jigarda metabolik jarayonlarni yaxshilash uchun anabolik gormonlar (nerobol, retabolil) dan foydalanish.

O'tkir buyrak etishmovchiligi

O'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) azotemiya, uremiya, elektrolitlar, kislota-ishqor va volemik buzilishlarning rivojlanishi bilan buyrak funktsiyasining buzilishi bilan tavsiflanadi.

OOP bo'lishi mumkin Prerenal(BCC pasayishi, arterial gipertenziya, og'ir yurak etishmovchiligi, jigar etishmovchiligi bilan), Buyrak(uzoq muddatli ishemiya yoki nefrotoksik moddalar ta'siridan keyin o'tkir quvurli nekroz bilan, malign arterial gipertenziya, vaskulit, mikroangiopatiyalarda arteriolalarning shikastlanishi bilan; glomerulonefrit, o'tkir interstitsial nefrit, buyrak ichidagi birikmalar bilan metabolik kasalliklar bilan) va Postrenal(ureterlar va pastki siydik yo'llarining obstruktsiyasi bilan).

Terapiyaning asosiy maqsadlari: suvsizlanish uchun majburiy diurezni ta'minlash,

Uremik intoksikatsiya va giperkalemiyani kamaytirish; Va hujayradan tashqari suyuqlikni tezda yo'q qilishga qaratilgan suvsizlanish (diuretiklarni, xususan, lasix-sani kiritish - kuniga 12 mg / kg gacha). Kaliy ajralishining keskin pasayishi va giperkalemiya rivojlanishi bilan kechadigan gipergidratatsiya bilan sorbitol bilan sun'iy diareyani qo'zg'atish tavsiya etiladi (70% eritma og'iz orqali 250 ml gacha dozada yuboriladi); Va ortiqcha kaliyning miyokardga salbiy ta'sirini kamaytirish uchun gipertonik glyukoza eritmasi bilan birgalikda 0,5 ml / kg dozada kaltsiy glyukonatning 10% eritmasini tomir ichiga yuborish kerak.

Gemodializ uchun ko'rsatmalar:

▲ diuretiklarning katta dozalarini kiritish bilan ijobiy dinamikaning yo'qligi (tana vazniga 12 mg / kg dan ortiq);

▲ giperkalemiya (zardobdagi kaliy miqdori 6 mmol / l dan ortiq), metabolik atsidoz (12 mmol / l dan ortiq BE), qonda karbamid miqdorining ko'payishi (21-25 mmol / l, uning kunlik o'sishi 3-5 mmol / l dan ortiq /). l);

▲ tana vaznining 7% dan ortiq ortishi bilan giperhidratsiya, o'pka va miya shishi.

Uremik intoksikatsiya va atsidozga qarshi kurashda ular ham foydalanadilar konservativ usullar jigardan tashqari qonni tozalash: 2% natriy gidrokarbonat eritmasi qo'shilgan sifonli ho'qnalar (ertalab va kechqurun), oshqozonni yuvish va teri hojatxonasi. Azotemiya o'sishini sekinlashtirish, organizmning kaloriyalarga bo'lgan asosiy ehtiyojini ta'minlash va organizmdagi katabolik jarayonlarni kamaytirish uchun bemorlarga oziq-ovqat tarkibidagi protein miqdori keskin cheklangan holda fraksiyonel ovqatlar (har 3-4 soatda) buyuriladi. Ko'pincha o'tkir buyrak etishmovchiligi bilan birga bo'lgan arterial gipertenziyada angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörleri tanlangan dorilardir. Eng samarali kaptoprilni 1-8 mg / kg sutkalik dozada qo'llash (6 soatlik interval bilan boshqariladi). Kaltsiy antagonistlari (nifedipin) ham ishlatilishi mumkin.

MIYA shishishi

miya shishi- yuqumli va somatik kasalliklar, o'tkir neyroinfeksiyalar, epistatus, serebrovaskulyar avariya, bosh suyagi shikastlanishi bilan rivojlanadigan nospesifik markaziy asab tizimining og'ir sindromi.

klinik rasm. Asosiy alomatlar: bosh og'rig'i, qusish, ongni buzish (engil depressiyadan chuqur komagacha) - intrakranial gipertenziyani ko'rsatadi. Miya shishining namoyon bo'lishidan biri konvulsiv sindrom bo'lishi mumkin.

Miya shishi uchun intensiv terapiya vazifalari:

▲ asosiy kasallikni bartaraf etish; Va suvsizlanish.

Suvsizlanish uchun tomir ichiga gipertonik eritmalar (10% va 20% glyukoza eritmalari, 25% magniy sulfat eritmasi), kolloid eritmalar (reogluman, reopoliglyukin, reomac-rodex 10 ml / kg / kun tezligida), mannitol ishlatiladi. , mannitol (kuniga 1 kg tana vazniga 0,25 -0,5 g quruq modda), shuningdek diuretiklar (lasix - 1-4 mg / kg / kun, aminofilin - 6 dan 8 mg / kg / kungacha). Osmotik bosimni oshirish uchun albumin, plazma, mikrosirkulyatsiya va miya metabolizmini yaxshilash uchun - veno-ruton (6-8 mg / kg / kun), kavinton (0,5-0,6 mg / kg / kun), trental (3) buyuriladi. - 4 mg / kg / kun), nootropil (100-160 mg / kg / kun), glutamik kislota (10-12 mg / kg / kun tomir ichiga). Deksazon (kuniga 0,2-0,4 mg / kg) va kontrikal (kuniga 300-600 U / kg) kiritilishi ko'rsatilgan.

Konvulsiv sindrom bilan - tuzatish va texnik xizmat ko'rsatish

Tananing hayotiy funktsiyalari, antikonvulsantni o'tkazish

Va suvsizlanish choralari. Ta'minlash kerak:

Havo yo'llarining bepul o'tkazuvchanligi;

Va mexanik shamollatish ko'rsatkichlari bilan kislorodli terapiya;

Gemodinamikani barqarorlashtirish;

Va yagona elektrolitlar almashinuvidagi holatni nazorat qilish, kislota-baz muvozanati (KOR), gomeostazning biokimyoviy ko'rsatkichlari. Agar ushbu qoidabuzarliklar mavjud bo'lsa,

ularni darhol tuzatish.

Antikonvulsant terapiya:

Mushak ichiga yoki tomir ichiga geksenalning 2% eritmasi yoki natriy tiopentalning 1% eritmasi (2-5 ml) tutilishlar to'xtaguncha. Soqchilikni qayta tiklash bilan ushbu dorilarni qayta-qayta yuborish mumkin. Seduxen, Relanium, 20% natriy oksibutirat eritmasi yaxshi antikonvulsant ta'sirga ega;

Va suvsizlanish uchun diuretiklar (lasix), magniy sulfatning 25% eritmasi (bolaning hayotining yiliga 1 ml miqdorida) va konsentrlangan glyukoza eritmalari qo'llaniladi.

KRAMPLAR

Tutqichlar - bu ongni yo'qotgan yoki yo'qotmasdan klonik yoki tonik-klonik ixtiyorsiz mushaklar qisqarishining to'satdan hujumlari.

Alohida mushak guruhlarining umumiy kramplari va kramplari mavjud. Ularning alohida xilma-xilligi epileptik tutilishlardir.

Etiologiya. Soqchilik asab tizimining organik yoki funktsional shikastlanishi natijasida yuzaga keladi. Organik kelib chiqadigan konvulsiyalar yallig'lanish, mexanik yoki qon tomir buzilishlar, shuningdek, miyada volumetrik shakllanish mavjudligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Funktsional kelib chiqadigan konvulsiyalar metabolik kasalliklar (gipoglikemiya, gipokalsemiya, gipoxloremiya va boshqalar), vaqtinchalik qon tomirlarining buzilishi, vaqtinchalik tabiatning toksik yoki jismoniy omillariga ta'sir qilish bilan yuzaga keladi. Konvulsiyalarni tonik, klonik, aralash - klonik-tonik, tetanik ajrating.

klinik rasm. Etiologiyasidan qat'i nazar, tutilishlar to'satdan paydo bo'lishi, vosita hayajonlanishi, ongni buzish va tashqi dunyo bilan aloqani yo'qotish bilan tavsiflanadi. Shu bilan birga, bosh orqaga tashlanadi, qo'llar egiladi tirsak bo'g'imlari, oyoqlar cho'zilgan, tilning chaqishi, pulsning sekinlashishi, nafas olishning sekinlashishi yoki qisqa muddatli to'xtashi tez-tez qayd etiladi. Bunday tonik konvulsiya 1 daqiqadan ortiq davom etmaydi va chuqur nafas olish va ongni tiklash bilan almashtiriladi. Klonik konvulsiyalar bilan yuz mushaklarining chayqalishi bilan boshlanadi

Oyoq-qo'llariga regressiya. Keyin shovqinli nafas olish, labda ko'pik, til tishlash, yurak tezligini oshiradi. Tutqich bo'lishi mumkin turli muddat va birin-ketin ergash; ba'zan tugaydi halokatli natija. Hujumdan keyin bola uxlab qoladi va uyg'onganidan keyin u hech narsani eslay olmaydi va o'zini sog'lom his qiladi. Tetanik konvulsiyalar mushaklarning qisqarishi bo'lib, ular bo'shashmasdan bir-birini kuzatib boradi va og'riq bilan birga keladi. Konvulsiv tutilishning sababini aniqlash uchun batafsil tarixni to'plash, to'liq nevrologik va somatik tekshiruv, funktsional tadqiqotlar, qon, siydik va miya omurilik suyuqligi testlarini o'tkazish kerak.

1 yoshli bolalarda tutqanoqlar-6 oy

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda va chaqaloqlarda soqchilikning paydo bo'lishi ularning qon-miya to'sig'i va qon tomirlarining yuqori o'tkazuvchanligi, metabolik labillik va sezgirlik tufayli umumiy reaktsiyalarga moyilligi bilan bog'liq. asab to'qimasi turli agentlarga. Soqchilik sabab bo'lishi mumkin Miya va bosh suyagi rivojlanishidagi anomaliyalar. Bunday holda, konvulsiyalar neonatal davrda paydo bo'ladi, ko'pincha tonik bo'ladi va miya (makro-, mikro- va anensefali) yoki bosh suyagi suyaklari (ichki giperostozlar) nuqsonlari tufayli yuzaga keladi. Tashxisni aniqlashtirish uchun kranio- va pnevmoensefalografiya qo'llaniladi, karyotip (genetik zarar) aniqlanadi.

konvulsiyalar Yuqumli (yallig'lanish) genezisi Birinchi navbatda sabab bo'lgan virusli infektsiyalar(qizilcha viruslari, herpes simplex, sitomegaloviruslar - CMV). Qizilchada miya shikastlanishi ko'pincha tug'ma yurak nuqsonlari, konjenital katarakt, karlik, asab tizimidagi kechikish bilan birlashtiriladi. aqliy rivojlanish, keyinchalik tishlarning anomaliyalari va boshqalar bilan CMV miya shikastlanishi sariqlik, jigar koma bilan bir vaqtda rivojlanadi. CMV siydik, tupurik, ponksiyon organ materialida aniqlanadi. Herpes virusi og'ir nekrotizan ensefalit yoki meningoensefalit, sariqlik va qon ketishi bilan kechadigan gepatitni keltirib chiqaradi. Bakterial infektsiyalar ko'pincha homilaga bachadonda emas, balki intranatal ravishda yuqadi (bu holda konvulsiyalarning sababi yiringli meningit yoki gipertermiya). Konjenital toksoplazmoz Ko'pincha makrosefaliya, mikroftalmiya, intrakranial kalsifikatsiyaning shakllanishi (ko'pincha subkortikal yadrolar hududida), chorioretinitis pigmentoza va ko'rishning yo'qolishi bilan optik nervlarning atrofiyasi bilan birga keladi. Agar tug'ma infektsiyaga shubha qilingan bo'lsa, bolada va onada har doim bir vaqtning o'zida bakteriologik va virusologik tadqiqotlar o'tkazilishi kerak.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda soqchilik sabab bo'lishi mumkin Yetuklik, asfiksiya Yoki Miyadagi qon ketishlar. Balog'atga etmagan va erta tug'ilgan chaqaloqlarda oyoq-qo'llarning qimirlanishi, qattiqlik,

ko'z olmasining konjugasiyasi; to'liq muddatda - bir tomonlama konvulsiyalar, uyquchanlik. Fundus va qon bilan bo'yalgan miya omurilik suyuqligidagi qon ketishlar katta qon ketishini va miyaning hipoksik shikastlanishini ko'rsatishi mumkin.

Qoqshol Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda va chaqaloqlarda u tipik klinik ko'rinish bilan tavsiflanadi - umumiy tonik konvulsiyalar (opistotonis) va chaynash mushaklarining trismasi. Hozirda bu juda kam uchraydi.

metabolik kramplar Ko'pincha eksikoz va regidratsiya davrida suv-elektrolitlar balansining buzilishi tufayli. Shunday qilib, noto'g'ri muvozanatli infuzion terapiya (giper - yoki giponatremiya) bilan keyingi nevrologik kasalliklar bilan og'ir tutilishlar mumkin. Tutqichlarning sabablari gipoglikemiya (homilaning intrauterin distrofiyasi bilan yoki onasi qandli diabet bilan kasallangan bolada), gipokalsemiya (raxit, gipoparatiroidizm va psevdogipoparatiroidizm bilan), gipomagnezemiya (tug'ma, yomon yoki noto'g'ri ovqatlanish sindromi, malabsorpsiya) bo'lishi mumkin. Differentsial diagnostika uchun qon va siydikning biokimyoviy tahlillari o'tkaziladi, plazmadagi gormonlar miqdori aniqlanadi. Yallig'lanishning o'tkir bosqich ko'rsatkichlarining yo'qligi buzilishlarning mumkin bo'lgan metabolik xususiyatini tasdiqlaydi.

Yatrogen konvulsiyalar Dori vositalarining yuqori dozalarini qabul qilish va / yoki tanadan zaif (sekin) chiqarilishi (kofein, penitsillin va boshqalar) bilan bog'liq.

Aminokislotalar almashinuvining buzilishi(fenilketonuriya, gistidinemiya, zarang siropi kasalligi, homosistinuriya, tirozinoz va boshqalar) siydik va qon zardobini xromatografik tekshirish orqali aniqlanadi. Shu bilan birga, ko'pincha aqliy va vosita rivojlanishida kechikish va konvulsiyalar mavjud.

6 oydan katta bolalarda tutqanoqlar

Ushbu yoshdagi bolalarda birinchi navbatda epileptik bo'lmagan tutilishlarning rivojlanishini istisno qilish kerak.

Febril konvulsiyalar(3 yoshgacha) ko'pincha tana haroratining ko'tarilishidan oldin yoki febril reaktsiyaning balandligida paydo bo'ladi. Ular, qoida tariqasida, 6 oygacha va 4 yoshdan katta bolalarda sodir bo'lmaydi. Tez-tez uchraydigan tutilishlar (kuniga 3 martadan ortiq), fokal yoki asosan bir tomonlama tutilishlar, keyinchalik parezlarning rivojlanishi va EEGda patologiyaning mavjudligi febril tutilishlarning paydo bo'lishining mumkin emasligini ko'rsatadi. Bunday holda, meningit va ensefalitni istisno qilish uchun lomber ponksiyon qilish kerak.

Miyadagi qon ketishi Yoki qon tomirlarining buzilishi to'satdan bir tomonlama, keyin esa isitma, ongning buzilishi va keyingi falaj bilan umumiy konvulsiyalarga olib kelishi mumkin. Ularning bevosita sabablari anevrizma bo'lishi mumkin

Rizmlar, o'rta miya arteriyalari yoki ularning shoxlari emboliyasi, venoz tromboz, xo'ppozlar, trombotsitopenik purpura, tizimli qizil yuguruk (SLE), tizimli vaskulit, ba'zida miya tomirlarining fibromuskulyar giperplaziyasi, takroriy angiografiya bilan tashxis qilinadi. Eklamptik yoki psevdouremik konvulsiyalar Bo'lishi mumkin O'tkir nefritning dastlabki belgisi(Tashxisda qon bosimining oshishi muhim ahamiyatga ega).

Sinxop- qisqa muddatli umumiy tonik-klonik konvulsiyalar bilan qisqa muddatli ongni yo'qotish (vazomotor kollaps bilan vazal refleks reaktsiyalari) 4 yoshdan oshgan bolalarda va ayniqsa balog'at yoshida kam uchraydi. Tashxis qo'yish uchun qon bosimini (past) o'lchash, aritmiya yoki paroksismal taxikardiyani va oldingi stressli vaziyatning mavjudligini aniqlash kerak.

miya shishi Ular ham fokal, ham umumiy tutilishlarni qo'zg'atishi mumkin, ko'pincha ular miyaning posterior kranial chuqurchasida lokalizatsiya qilinganida. Shishlar asta-sekin o'sib boradi va qisqa muddatli konvulsiyalar uzoq vaqt davomida kasallikning yagona belgisi bo'lishi mumkin. Bunday hollarda diagnostik qidiruvni o'tkazish juda muhimdir: EEG, angiografiya, sintigrafiya, kompyuter va magnit-rezonans tomografiya. Soqchilik miyaning psevdotumoridan kelib chiqishi mumkin. Bu sinus trombozi, cheklangan ensefalit yoki yopishqoq araxnoidit bilan otit ommaviy axborot vositalarida venoz qon oqimining cheklanishi natijasida yuzaga kelgan o'ziga xos holat. Tashxisni bemorni to'liq tekshirish va uni dinamik kuzatish orqali tasdiqlash mumkin.

Soqchilikning kam uchraydigan sabablari orasida tuberous skleroz(glikogenning to'planishi bilan miyada psevdotumorli tugunli o'smalar). Ushbu patologiyada konvulsiyalar umumiy, klonik-tonikdir. Bola aqliy rivojlanishda orqada qoladi. Tashxis kalsifikatsiyaning intrakranial joylari, retinada o'simtaga o'xshash shakllanishlar va yuz terisida jigarrang papulyar toshmalar mavjudligi bilan tasdiqlanadi.

miya xo'ppozlari Ba'zida ular yallig'lanish laboratoriya belgilarisiz konvulsiyalar (ESRning pasayishi, engil leykotsitoz) va intrakranial bosimning oshishi bilan namoyon bo'ladi.

Miyaga kirish Qon oqimi bilan Ascaris lichinkalari, Fin cho'chqasi Yoki it lentasi Ko'pincha buzilgan kraniokerebral innervatsiya, ataksiya, afazi, meningizm, gidrosefali, psixotik xatti-harakatlar bilan birgalikda konvulsiyalarni keltirib chiqaradi. Miyaning kalsifikatsiyalangan joylarini, miya omurilik suyuqligida oqsil va eozinofiliyani, qonda eozinofiliyani va qon zardobida antikorlarni aniqlash gelmintoz tashxisini aniqlashtirish imkonini beradi.

Yuqumli (bakterial) kelib chiqadigan konvulsiyalar Har qanday yoshdagi bolalarda, ko'pincha kokkal flora tufayli. Meningo-kokkal meningit nafaqat konvulsiyalar, balki isitma, qusish, giperesteziya, katta fontanelning kuchlanishi yoki uning bo'rtib ketishi (hayotning birinchi yilidagi bolalarda) va tipik alomatlar bilan ham namoyon bo'ladi.

Morragik yulduzsimon toshmalar. Boshqa kokkal infektsiyalarda meningit tonzillit, pnevmoniya, otit, peritonit va boshqalar bilan birlashtiriladi.Differensial tashxis qo'yishda miya omurilik suyuqligidagi o'zgarishlarni (hujayralarning soni va turi, oqsil, shakar konsentratsiyasi) hisobga olish muhimdir. , xloridlar, mikrobning mavjudligi va turi). Kandidoz meningit juda kam uchraydi va odatda umumiy kandidoz holatlarida tashxis qilinadi.

Kichik va katta yoshdagi bolalarda soqchilikning sabablari bo'lishi mumkin Mis almashinuvining buzilishi VA Qon plazmasidagi seruloplazmin miqdorining pasayishi(Konovalov-Vilson va Menke kasalliklari). Konovalov-Vilson kasalligida shox pardaning giperpigmentatsiyasi (Kaiser-Fleischner halqalari) jigar patologiyasi bilan birgalikda kuzatiladi; Menke kasalligida - hipotermiya, sochlarning mo'rtlashishi va ingichkalashi, demans, raxitga o'xshash suyaklarning o'zgarishi, arteriyalarning cho'zilishi va burishishi ( angiografiya bilan).

Kechiktirilgan psixomotor rivojlanish bilan birgalikda soqchilikning etiologik jihatdan aniq bo'lmagan holatlarida, bemorlarda metabolik kasalliklar mavjudligi, birinchi navbatda, aminokislotalar almashinuvi, so'ngra oqsil, yog' va uglevod almashinuvining buzilishi har doim istisno qilinishi kerak.

psixogen tutilishlar Ular nafas olish, histerik va giperventilatsiyaga bo'linadi. 1-4 yoshdagi bolalarda engil jarohat yoki infektsiyadan keyin nafas olish spazmlari kuzatiladi. Shu bilan birga, bola qichqiradi, u nafas olishning pauzasini, siyanoz, chayqalish bilan birga keladi (nafas tiklanmaguncha). Boshqa hollarda, bola chuqur siyanozga qadar ("aylanib qoladi") nafas olmasdan doimiy ravishda qichqiradi. Mushaklarning gipertonikligi opistotonis va klonik-tonik konvulsiyalargacha namoyon bo'ladi. Ularning sababi affekt fonida gipoksiyadir. EEG amalda o'zgarmaydi, ayniqsa hujumdan tashqarida.

isterik tutilishlar Ular maktab yoshidagi bolalarda uchraydi va odatda soqchilikni taqlid qiladi. Semirilishlar chastotasi haqiqiy klonik tutilishlarga qaraganda kamroq va tonik tutilishlar tabiatda qurtga o'xshaydi. Bundan tashqari, yo'q tipik belgilar vegetativ buzilishlar (terlash, rangpar yuz, so'lak oqishi, hujum oxirida majburiy siyish, til tishlash va boshqalar). EEG - o'zgarishlar yo'q.

Giperventilyatsiya tetaniyasi Ko'pincha balog'at yoshidagi bolalarda yurak urishi, paresteziyalar, nafas olish alkalozi bilan birgalikda iroda yoki qo'rquv tufayli yuzaga keladi. Hujum havo kirishi bo'lmagan plastik to'rva ichiga nafas olayotganda olib tashlanadi. Ba'zida ildiz ensefalitida giperventilatsiyali konvulsiyalar kuzatiladi.

epileptik konvulsiyalar Ular turli yoshda kuzatiladi: go'daklik, maktabgacha, maktab, balog'at yoshi va klinik ko'rinishlari va tipik EEG o'zgarishlari bilan farqlanadi. Idiopatik (haqiqiy, noma'lum etiologiya) va qoldiq (erta bolalik davrida miya shikastlanishi tufayli);

Yadro sariqlik, travma, qon ketish, konjenital anomaliyalar, yallig'lanish) epilepsiya. Ko'pgina hollarda tashxisni dinamik klinik kuzatish va takroriy EEG tadqiqotlari bilan tasdiqlash mumkin.

epileptik tutilishlar

Propulsiv kichik, katta va fokal epileptik tutilishlar mavjud.

Propulsiv mayda tutilishlar Chaqaloqlarda rivojlanadi. Ular qo'llarni yuqoriga tashlash va oyoqlarni egish bilan torso va boshning takroriy fleksiyon harakatlari bilan tavsiflanadi. Ongni yo'qotish bilan chaqmoq chaqishi (bir necha soniya davom etishi) mumkin, kun davomida takrorlanadi, ayniqsa uyg'onganidan keyin. Bunday hollarda EEG aralash diffuz konvulsiv faollikni ko'rsatadi. Maktabgacha yoshda bor Miyoklonik chayqalishlar Mushaklar ohangining keskin yo'qolishi, tez tushish, bosh chayqash, miltillash va qichqiriq, shuningdek, "yo'qlik" - o'chirishlar bilan. Ularning davomiyligi 1-2 s. Shu bilan birga, ko'pincha alacakaranlık holatlari mavjud, keyinchalik - psixomotor rivojlanishning kechikishi. EEGda - umumiy ikki tomonlama sinxron tartibsiz tepaliklar, shuningdek o'tkir va sekin to'lqinlar.

Maktab yoshida kichik tutilishlarning namoyon bo'lishi har xil bo'ladi: ongni yo'qotish, yarim ochiq ko'zlar, yutish, yalash, chaynash yoki tortish harakatlari, yuz mushaklarining ritmik burishishi, qo'llar 5-30 soniya - ko'pincha ertalab yoki charchaganida; EEG ikki tomonlama cho'qqilar va to'lqinlarning umumiy portlashlarini ko'rsatadi.

Balog'at yoshida ongni yo'qotmasdan qo'llarni silkitadigan simmetrik miyoklonik tutilishlar mavjud, ko'pincha uyg'onganida, uyqu etishmasligi. Ular izolyatsiya qilingan yoki voleybol shaklida va bir necha soniya yoki daqiqa davom etadi.

Epilepsiyaning katta tutqanoq tutqanoqlari Har qanday yoshda mumkin. 10% hollarda katta maltal tutilishidan oldin aura (prekursorlar davri) paydo bo'ladi. Keyin bola qichqiradi, u opistotonis, apnea, siyanoz va 2 daqiqagacha davom etadigan klonik konvulsiyalarga o'tish bilan 30 soniyagacha davom etadigan tonik konvulsiyaga ega, so'lak oqishi, ba'zida qusish, beixtiyor siyish, defekatsiya va keyinchalik uxlab qolish. Tutqunlik uyqu paytida yoki uyg'onishdan oldin sodir bo'lishi mumkin, ba'zida psixomotor yoki fokal tutilishlar bilan bog'liq. EEGda - umumiy o'zgarishlar va dam olishda eng yuqori to'lqinlar (giperventiliya yoki uyqusizlik bilan provokatsiya).

Fokal tutilishlar (Jekson epilepsiyasi) Aura, mahalliy klonik burmalar, ba'zida vaqtinchalik qisman parezlar bilan tavsiflanadi; soniyalar, daqiqalar yoki soatlar davom etadi. Uyqu provokatsiyasi bilan konvulsiv faollikning EEG-fokal yoki multifokal o'choqlarida. Ko'pgina hollarda, Jekson epilepsiyasi shikastlanish, yallig'lanish yoki miya qon ketishining natijasi bo'lib, u ilgari ko'chirilgan, ko'pincha neonatal davrda.

Shok

Shok- markaziy va periferik qon aylanishi, nafas olish, metabolizm, metabolizmning barcha turlari, markaziy asab tizimining depressiyasining og'ir buzilishi bilan tavsiflangan sindrom.

Pediatrik amaliyotda eng ko'p kuzatiladi quyidagi turlar zarba:

▲ gemorragik yoki gipovolemik - katta qon yo'qotish yoki tananing kuchli suvsizlanishi bilan;

▲ travmatik - og'ir travma, jarrohlik aralashuvlar, shikastlanishlar bilan elektr toki urishi, kuyishlar, keskin sovutish, tananing siqilishi;

▲ toksik-septik - og'ir yuqumli va septik jarayonlarda;

▲ anafilaktik - dorilar, vaktsinalar, zardoblar, oqsil preparatlarini quyish va boshqalarni yuborish paytida allergik reaktsiyalar natijasida.

klinik rasm. Shokning 3 bosqichi mavjud: erektil, torpid va terminal. Birinchi bosqichda patologik markazdan impulslarning haddan tashqari ko'p oqimi tufayli asab tizimining umumiy qo'zg'alishi paydo bo'ladi. Klinik jihatdan bu vosita faolligining kuchayishi, nafas qisilishi, taxikardiya va qon bosimining oshishi bilan namoyon bo'ladi. Shokning ikkinchi bosqichi asab tizimining birinchi fazada haddan tashqari qo'zg'alishi tufayli uning chuqur inhibisyonu bilan tavsiflanadi. Asabni tartibga solishning buzilishi qon aylanishi, nafas olish va endokrin tizimning, birinchi navbatda, buyrak usti bezlarining funktsiyalarida jiddiy buzilishlarga olib keladi. Shokdagi bemorning hayotiga tahdidning bevosita sababi gemodinamikaning va gaz almashinuvining buzilishidir. Torpid fazada gipotenziya tez kuchayadi va BCC pasayadi (gemorragik yoki gipovolemik shokda 25-40% ga) va kapillyar tarmoqning spazmidan kelib chiqqan qon aylanishining markazlashuvi sodir bo'ladi. Shok holatining yanada rivojlanishi bilan gaz almashinuvining buzilishi bcc o'zgarishi, mikrosirkulyatsiya buzilishi, nafas olish markazining tushkunligi, buyrak usti bezlarining hipofunktsiyasi tufayli kuchayadi. Ushbu buzilishlar natijasida buyrak qon oqimi kamayadi, o'tkir buyrak etishmovchiligigacha. Shok, albatta, DIC bilan birga keladi va ko'pincha konvulsiyalar (miya shishi tufayli).

Davolash. Maqsad vena ichiga suyuqlik infuziyalari, vazopressorlar, ijobiy inotrop ta'sir ko'rsatadigan vositalar (dopamin, dobutreks), kortikosteroidlar yordamida gemodinamikani saqlab qolishdir. Intensiv terapiya sho'r, kolloid eritmalar va qon mahsulotlarini kiritish orqali BCCni tez to'ldirish bilan boshlanadi. Agar kerak bo'lsa, qon ivishining buzilishi va elektrolitlar balansini favqulodda tuzatish amalga oshiriladi. Adrenalin, dopamindan foydalanish ko'rsatilgan. Qon ketish xavfi bo'lmasa, geparin (100-300 U / kg / kun), shuningdek, kallikrein-kinin tizimining ingibitorlari (gordoks, kontrikal, trasilol) qo'llanilishi kerak. Detoksifikatsiya va mikrosirkulyatsiyani yaxshilash uchun past molekulyar og'irlikdagi dekstranlar (reopoliglyuksin, gemodez) qo'llaniladi. Travmatik shokda mikrosirkulyatsiya buzilishlarining tetik mexanizmi og'riqli impulslarning oqimidir. Analjeziya va og'riqli impulslarning blokadasi mikrosirkulyatsiya tizimida spazmni oldini oladi. BCC etishmovchiligini to'ldirish va qonning reologik xususiyatlarini yaxshilashni hisobga olgan holda infuzion terapiya gemorragik shok bilan olib borilganga o'xshaydi.

kuyish zarbasi Bu keng yara yuzasidan kelib chiqadigan kuchli og'riqli tirnash xususiyati va toksemiya natijasida rivojlanadi. Kuyish shokining klinik ko'rinishining o'ziga xos xususiyati yanada aniqroq va uzoq davom etadigan erektil fazadir. Bunday holda, torpid faza o'tkir buyrak etishmovchiligi bilan tavsiflanadi. Umumiy tamoyillar terapiya yuqorida tavsiflanganidek deyarli bir xil. Maxsus e'tibor buyrak etishmovchiligini davolash uchun berilishi kerak.

Toksik-septik shok Septik jarayondan kelib chiqqan intoksikatsiya tufayli o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligining rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Bu klinik jihatdan vaziyatning keskin yomonlashishi, birinchi navbatda giper-, keyin esa hipotermiya, qon bosimining pasayishi va mikrosirkulyatsiyaning og'ir buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Koma rivojlanishiga qadar ongni chalkashtirib yuboradi. O'tkir buyrak etishmovchiligining o'sib borayotgan belgilari (ARF). Terapiyaning o'ziga xos xususiyatlari keng spektrli antibiotiklarni tomir ichiga yuborish, giperimmun preparatlarni qo'llash va kortikosteroidlarning katta dozalarini o'z ichiga oladi.

Anafilaktik shok Og'ir allergik reaktsiya o'tkir yurak-qon tomir va buyrak usti etishmovchiligining turiga qarab davom etadi. Davolashning asosiy tamoyillari yuqorida aytib o'tilganlarga o'xshaydi, ammo bu holda kortikosteroid gormonlar, antigistaminlar, adrenalin va uning hosilalari va geparinni ko'p marta yuborish kerak. Edematoz sindrom bilan suvsizlanish terapiyasi o'tkaziladi.